6 курс / Диетология и нутрициология / Еда_для_гениев_Пол_Гревал_Макс_Лугавер_2022
.pdf
Вы наверняка уже задумались, не может ли систематическое употребление этих лекарств повысить риск деменции. Ответ – да, может. В исследовании с участием 3500 пожилых людей ученые из Вашингтонского университета обнаружили, что у пациентов, принимавших средства этого класса, деменция развивается чаще, чем у тех, кто
не их не употребляет329. Более того, чем регулярнее применение, тем выше риск деменции. Лечение антихолинергическими средствами в течение трех лет или более ассоциируется с повышением риска развития деменции на 54 % в сравнении с теми, кто принимал ту же дозу в течение трех месяцев или меньше. Если вы регулярно пьете любое из этих лекарств, обязательно поговорите с врачом об их возможном пагубном действии на ваши когнитивные. Если вы носитель аллели ApoE4 (о ней говорилось в главе 6), или в вашей семье уже были больные деменцией, вам и вашему врачу стоит всерьез заняться поиском более безопасных альтернатив.
Диета – тоже важный фактор для оптимизации холинергической системы. Холин – это пищевой прекурсор ацетилхолина, и изменения уровня холина в плазме крови приводят к
изменениям уровня прекурсоров этого нейротрансмиттера в мозге 330 . Холин – еще и ключевой компонент клеточных мембран; именно там организм запасает его для дальнейшего использования. Он в изобилии содержится в морепродуктах и мясе птицы, но лучший его источник – яйца: в желтке одного большого яйца содержится около 125 мг холина. К сожалению, средний уровень употребления холина в США намного ниже необходимого: некоммерческая организация «Национальная академия медицины» рекомендует мужчинам 550 мг холина в день, а женщинам – 425 (для беременных и
кормящих этот показатель выше)331. Лишь 10 % американцев получают такую или более высокую дозу холина332.
Продукты, богатые холином:
Яйца (ешьте желтки!) Говяжья печень Креветки Морские гребешки Говядина Курица Рыба
Брюссельская капуста Брокколи Шпинат
(Для веганов и вегетарианцев: вам придется съесть в один присест почти полкило брокколи или брюссельской капусты, чтобы получить столько же холина, сколько содержится в одном-единственном яичном желтке.)
Серотонин: нейротрансмиттер настроения
329 Shelly Gray et al., «Cumulative Use of Strong Anticholinergics and Incident Dementia: A Prospective Cohort Study» JAMA Internal Medicine 175, no. 3 (2015): 401–7.
330 Richard Wurtman, «Effects of Nutrients on Neurotransmitter Release» in Food Components to Enhance Performance: An Evaluation of Potential Performance-Enhancing Food Components for Operational Rations , ed. Bernadette M. Marriott (Washington, DC: National Academies Press, 1994).
331 Institute of Medicine, «Choline» in Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (Washington, DC: National Academies Press, 1998).
332 Helen Jensen et al., «Choline inthe Diets ofthe US Population: NHANES, 2003–2004» FASEB Journal 21 (2007): LB46.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Я рос в Нью-Йорке, и осенью у меня всегда портилось настроение. Надвигающиеся зимние месяцы с долгими, темными днями и почти полным отсутствием солнца вызывало разновидность депрессии, известную как сезонное аффективное расстройство (САР). От САР, которую еще называют зимней депрессией , страдают около 10 млн американцев. И, хотя она намного чаще встречается у женщин, риску подвержены все.
Когда мне было 17 лет, я узнал, что кожа вырабатывает витамин D под действием солнечных лучей, и понял, что из-за того, что я в эти мрачные, тусклые месяцы не бывал на солнце, у меня снижалась выработка этого витамина. Интуиция подсказывала, что мое настроение, недостаток солнца и снижение уровня витамина D могут быть как-то связаны между собой. Так что я решил попробовать принимать витамин D, чтобы узнать, улучшит ли это мое настроение. И, представьте себе, я почувствовал себя лучше.
Было ли это эффектом плацебо? С уверенностью на этот вопрос ответить нельзя – в конце концов, это не двойное слепое исследование. Но примерно через 20 лет после моего эксперимента ученые обнаружили механизм, который объясняет, почему мне стало лучше. Оказалось, что здоровый уровень серотонина на самом деле зависит от витамина D, потому что витамин D способствует синтезу серотонина из его предшественника, аминокислоты триптофана . Это важная информация, особенно в свете того, что, по данным исследований, от дефицита витамина D страдают три четверти всего населения США.
Серотонин хорошо известен своей способностью улучшать настроение и сон, и он лежит в основе так называемой серотонинергической системы . Возможно, вы знакомы с классом антидепрессантов под названием селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Эти лекарства обещают повысить доступность серотонина у синапсов, предотвращая его обратный захват пресинаптической клеткой.
Рецептурные лекарства – опять-таки не единственные вещества, работающие с этим нейротрансмиттером. Наркотик экстази (метамфетамин) известен своим влиянием на
настроение – считается, что он воздействует именно на серотонинергическую систему333. Поначалу метамфетамин изучали в качестве возможного лекарства от посттравматического стресса и других не поддающихся лечению умственных расстройств, но по действию он больше напоминает динамит, которым взрывают дамбу, сдерживающую поток серотонина. Выделение сразу большого количества серотонина перегружает механизмы переработки и очистки и вызывает окисление окружающих нейронов, в буквальном смысле сжигая их. Возможно, поэтому хроническое, долгосрочное употребление экстази связывают с проблемами с памятью и повреждениями мозга (как вы наверняка заметили, в этой книге красной нитью проходит мысль, что каждое биологическое действие вызывает равное противодействие – халявы в биологии не бывает!).
Еще одно вещество, псилоцибин, психоактивный компонент «волшебных» галлюциногенных грибов, предотвращает обратный захват серотонина и сам подражает его действию, активируя серотониновые рецепторы. Это не то же действие, что при экстази, который заливает синапсы вашим же собственным серотонином. По этой причине псилоцибин может иметь меньше негативных долгосрочных эффектов. Революционное совместное исследование Нью-Йоркского университета и Университета Джонса Хопкинса показало, что псилоцибин облегчает чувство тревоги и повышает удовольствие от жизни у
пациентов с опасным для жизни раком на шесть месяцев после одной-единственной дозы334. Сейчас изучается потенциально полезное воздействие псилоцибина в микродозах на когнитивные навыки.
Серотонин – это не просто хорошее настроение. Он еще и активно участвует в
333 Это совокупность взаимосвязанных нейронов, расположенных в ядрах шва ствола мозга. – Прим. ред.
334 Roland Griffiths et al., «Psilocybin Produces Substantial and Sustained Decreases in Depression and Anxiety in Patients with Life-Threatening Cancer» Journal of Psychopharmacology 30, no. 12 (2016).
исполнительных функциях. Мы знаем это, потому что ученые разработали хитрый способ временного снижения уровня серотонина у людей, и результаты вышли неприглядные. Как я уже говорил, серотонин вырабатывается в мозге из незаменимой аминокислоты триптофана
. Триптофан, который мы получаем из белков, добирается до мозга, после чего молекулы-транспортеры переносят его через гематоэнцефалический барьер. За эти же транспортеры соперничают и другие аминокислоты, в том числе аминокислоты с разветвленными боковыми цепями, важные для работы мозга и роста мышц. Если давать эти аминокислоты в качестве пищевых добавок, они выигрывают конкуренцию у триптофана и
мешают ему попасть в мозг 335 . (Собственно, одна из причин, по которым физические нагрузки улучшают настроение, состоит как раз в том, что они заставляют мышцы «всасывать» из кровеносной системы аминокислоты с разветвленными боковыми цепями, облегчая триптофану возможность попасть в мозг. Подробнее об этом чуть позже.)
Итак, что же произошло, когда ученые дали эти аминокислоты подопытным добровольцам? Уровень серотонина ненадолго упал. Это сопровождалось значительными переменами в поведении: повышенной агрессией, ухудшением памяти и способности к обучению, плохим контролем над импульсивностью, снижением способности сопротивляться мгновенному удовлетворению и строить долгосрочные планы, а также
альтруистических склонностей336. Легко понять, как все эти перемены могут усиливать чувство депрессии и даже усугублять насильственные склонности. Интересное примечание: пребывание на ярком свете во время эксперимента смягчает некоторые из этих эффектов, что может говорить о том, что ежедневное пребывание на солнце тоже помогает поддерживать
здоровый уровень серотонина337.
Оптимизация серотонина
Сейчас вы уже постепенно начинаете понимать, как свести воспаление в организме к минимуму: избегайте сахара, злаков и окисленных масел и ешьте много растительных питательных веществ и клетчатки (подробнее об этом мы поговорим в следующих главах, прежде чем составлять «Гениальный план»). Если вы уже начали внедрять эти идеи в свою жизнь, то находитесь на пути к оптимизации экспрессии серотонина. Все потому, что воспаление может мешать нейронам выделять серотонин, как показала работа
Исследовательского института Оклендского детского госпиталя (CHORI) 338 . Возможно, этим можно объяснить, почему депрессия, вызванная хроническим воспалением, сопротивляется традиционным методам терапии, но зато при ней помогает снижение уровня воспаления в организме. Ученые из CHORI обнаружили, что противовоспалительная эйкозапентаеновая кислота способствует нормальному выделению серотонина, а докозагексаеновая кислота, которая поддерживает текучесть мембран (об этом мы говорили в главе 2), помогает здоровому усвоению серотонина постсинаптической клеткой.
Продажи СИОЗС по-прежнему взлетают, словно ракета, и подобные исследования
335 S. N. Young, «Acute Tryptophan Depletion in Humans: A Review of Theoretical, Practical, and Ethical Aspects» Journal of Psychiatry & Neuroscience 38, no. 5 (2013): 294–305.
336 S. N. Young and M. Leyton, «The Role of Serotonin in Human Mood and Social Interaction. Insight from Altered Tryptophan Levels» Pharmacology Biochemistry and Behavior 71, no. 4 (2002): 857–65.
337 S. N. Young et al., «Bright Light Exposure during Acute Tryptophan Depletion Prevents a Lowering of Mood in Mildly Seasonal Women» European Neuropsychopharmacology 18, no. 1 (2008): 14–23.
338 R. P. Patrick and B. N. Ames, «Vitamin D andthe Omega3 Fatty Acids Control Serotonin Synthesis and Action, Part 2: Relevance for ADHD, Bipolar Disorder, Schizophrenia, and Impulsive Behavior» FASEB Journal 29, no. 6 (2015): 2207–22.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
становятся все важнее: они доказывают, что «низкий серотонин» может быть результатом некоей коренной проблемы, от которой страдает множество людей, а не собственно причиной депрессии. В подобной информации мы остро нуждаемся, особенно учитывая, что антидепрессанты сейчас принимает каждый десятый американец, а среди женщин в возрасте
от 40 до 60 лет – и вовсе каждая четвертая339. Эффективны ли они? В недавнем метаанализе от JAMA был сделан следующий вывод:
«Полезное действие лекарств-антидепрессантов по сравнению с плацебо растет вместе с тяжестью симптомов и может быть минимальным или нулевым у большинства пациентов с мягкими или умеренными симптомами. У пациентов с очень глубокой депрессией польза от лекарств по сравнению с плацебо
значительна»340.
Иными словами, многим людям антидепрессанты помогают не лучше плацебо, исключением могут быть лишь самые тяжелые случаи депрессии (но даже тогда нефармацевтические подходы к лечению приводят к впечатляющему успеху, например, как в недавно завершившемся исследовании SMILES «подробнее смотрите во врезке», а также в экспериментах с противовоспалительными веществами вроде куркумина, одного из
действующих веществ пряности куркумы)341.
МОЖНО ЛИ С ПОМОЩЬЮ ПИЩИ ПО-НАСТОЯЩЕМУ ВЫЛЕЧИТЬ ДЕПРЕССИЮ? ИССЛЕДОВАНИЕ SMILES
Связь между депрессией и плохим питанием хорошо известна. Депрессивное состояние может определенно заставить вас есть нездоровую пищу. Но вызывает ли плохой рацион питания депрессию, и улучшится ли наше душевное здоровье, если мы будем лучше есть? Теперь у нас есть ответы на эти вопросы благодаря исследованию SMILES, опубликованному в 2017 году. Возглавляла команду ученых доктор Фелис Джека, директор Центра пищи и настроения Университета Дикина в Австралии.
Доктор Джека с командой посадили участников на модифицированную средиземноморскую диету из свежих овощей, фруктов, сырых несоленых орехов, яиц, оливкового масла, рыбы и говядины на травяном откорме. У пациентов с глубокой депрессией показатели по 60-балльной шкале улучшились в среднем на 11 баллов. К концу исследования у 32 % пациентов показатели оказались такими низкими, что они уже не соответствовали критериям депрессивного состояния! А вот у людей из контрольной группы, диету которых не меняли, показатели улучшились в среднем на четыре балла, и всего 8 % из них достигли ремиссии.
Эти данные придают больший вес аргументу, что мы можем достичь хорошего настроения с помощью еды, и «Гениальный план» был модифицирован с их учетом. Подробное часовое интервью, которое я взял у доктора Джеки, можно найти по адресу http://maxl.ug/felicejackainterview.
Какие еще есть «волшебные средства» для повышения серотонина, кроме солнечного
339 |
Roni Caryn Rabin, «A Glut |
of Antidepressants» New |
York Times , August 12, 2013, |
|
|||
https://well.blogs.nytimes.com/2013/08/12/a-glut-of-antidepressants/?mcubz=0. |
|||
340 |
Jay Fournier et al., «Antidepressant |
Drug Effects and Depression |
Severity: A PatientLevel Meta-analysis» |
Journal ofthe American Medical Association |
303, no. 1 (2010): 47–53. |
|
|
341 Ibid.; A. L. Lopresti and P. D. Drummond, «Efficacy of Curcumin, and a Saffron/Curcumin Combination forthe Treatment of Major Depression: A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Study» Journal of Affective Disorders 201 (2017): 188–96.
света, витамина D и ДКГ (жирной кислоты омега-3)? Учитывая невероятные способности нашего организма синтезировать нейротрансмиттеры из простейших строительных материалов, самым мощным из известных нам способов повышения уровня серотонина в мозге является просто движение . Как я уже говорил ранее, физические упражнения повышают триптофан (предшественник серотонина) в плазме крови и снижают уровень аминокислот с разветвленными боковыми цепями, которые, конечно, важны, но при этом конкурируют с триптофаном за доступ в мозг. Доступность триптофана для мозга остается
повышенной даже после окончания тренировки342. В другом наглядном исследовании, где два метода сравнивались непосредственно, ни один СИОЗС не показал такой же эффективности в борьбе с депрессией, как физические нагрузки три раза в неделю. Полная победа!
Есть и еще один способ повысить уровень серотонина в мозге, и вы, несомненно, с ним знакомы: углеводы и сахар. Это временное улучшение настроения – один из главных факторов, вызывающих привыкание к углеводам. А потом, когда между приемами пищи уровень углеводов падает, серотонин тоже падает, заставляя нас схватить что-нибудь крахмалистое или сладкое. Так что употребление в пищу углеводов – не самая лучшая стратегия для повышения выработки серотонина.
В важных психологических исследованиях было обнаружено, что употребление сахара временно положительно влияет на силу воли и исполнительные функции, но очень трудно определить, что делает сахар: действительно улучшает функционирование или же просто снимает в организме ломку. Было бы интересно повторить подобное исследование на людях, адаптированных к использованию жира как топлива. Впрочем, короткое замыкание наградной системы мозга с помощью внешних стимулов, будь то сахар, наркотики, секс или частые, длительные и интенсивные кардиотренировки, редко приводит к долгосрочным позитивным результатам. Сахар, в частности, отправляет вас на настоящие инсулиновые американские горки, приводит к набору лишнего веса и метаболическим нарушениям, то есть укрепляет многие воспалительные механизмы, которые, собственно, и вызывают у вас депрессию!
СЕРОТОНИН И КИШЕЧНИК Часто цитируемая статистика гласит, что 90 % всех запасов серотонина в
организме производится в кишечнике, а не в мозге. Это правда: эпителиальные клетки кишечника вырабатывают серотонин, стимулируя пищеварение. Значит, ключ к счастью лежит в кишечнике? Да, так и есть. Но не по той причине, по которой вы могли подумать. Серотонин из кишечника не пересекает гематоэнцефалический барьер. Но в то же время события, происходящие в кишечнике, могут влиять на активность серотонина в мозге, модулируя воспалительные процессы.
В главе 7 мы обсуждали здоровье кишечника и необходимость поддерживать целостность кишечного барьера, употребляя овощи, содержащие растворимую клетчатку. Она помогает «конопатить» щели в эпителии. Липополисахариды (ЛПС), нормальные обитатели здорового кишечника, превращаются в зачинщиков сильнейшего воспаления, когда пробираются через «протечки» кишечника. ЛПС не только переводят иммунную систему в состояние воспалительной обороны, но и сами по себе токсичны и для серотониновой, и для дофаминовой систем. Собственно, ЛПС часто используют в лабораторных условиях: их вводят мышам, чтобы вызвать депрессивное поведение и нейродегенерацию. Вернитесь к главе 7, чтобы освежить в памяти способы защиты и укрепления стенки кишечника.
342 F. Chaouloff et al., «Motor Activity Increases Tryptophan, 5-Hydroxyindoleacetic Acid, and Homovanillic Acid in Ventricular Cerebrospinal Fluid ofthe Conscious Rat» Journal of Neurochemistry 46, no. 4 (1986): 1313–16.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
Дофамин: нейротрансмиттер для награды и закрепления
Как и серотонин, дофамин считается нейротрансмиттером «хорошего настроения». Наиболее известен он своей связью с системой мотивации и награды; он вырабатывается, когда мы, например, занимаемся сексом, слушаем любимую музыку, едим или наблюдаем, как побеждает любимая команда. Еще скачки дофамина случаются, когда мы получаем новую работу или повышение, видим кого-нибудь привлекательного в баре или получаем уведомление о «лайках» в соцсетях. Когда вы ставите цель и достигаете ее, дофаминовая система включается, мотивируя нас и дальше заниматься тем, что эволюция считает полезным для вас лично и для человечества в целом. Но эта система, как и многие другие, в современном мире начала работать со сбоями.
Поскольку дофамин играет важную роль в мотивационной системе, он задействован в некоторых аспектах исполнительной функции, отвечая, в частности, за моторный контроль, возбуждение и закрепление. У наркоманов уровень дофамина понижен, и они пытаются восстановить его с помощью веществ или действий. В том числе по этой причине психостимуляторы вызывают такое сильное привыкание: они с помощью различных механизмов повышают уровень дофамина в мозге. Кокаин, например, ингибирует обратный захват дофамина, приводя к повышению его концентрации в пространстве между нейронами. Метамфетамин, с другой стороны, вызывает мощный поток дофамина из пресинаптического нейрона, тоже мешая его обратному захвату. «Кристаллический метамфетамин» обладает сильной нейротоксичностью, убивая клетки мозга, производящие дофамин естественным способом – это лишь усиливает привыкание к нему (и помогает Уолтеру Уайту вести прибыльный бизнес).
При болезни Паркинсона вырабатывающие дофамин клетки, располагающиеся в особой части мозга – черной субстанции , – повреждаются; при приеме лекарств, повышающих дофамин, симптомы на время отступают. В конце концов, правда, эти лекарства теряют эффективность, потому что искусственный приток нейротрансмиттеров вызывает понижающее регулирование (уменьшение количества) дофаминовых рецепторов в
мозге 343 . На самом деле это саморегулирующаяся система – все нейроны обладают механизмами, которые позволяют им повышать или понижать чувствительность к нейротрансмиттерам, но с дофамином это особенно рискованно. Один из возможных побочных эффектов дофаминовой терапии при болезни Паркинсона – повышенная вероятность «рискованного поведения», в том числе патологическая страсть к азартным играм, компульсивное сексуальное поведение и избыточный шопинг.
Допаминергическая активность также снижается при СДВГ: в этом случае в постсинаптических клетках меньше дофаминовых рецепторов. Это значит, что для поддержки внимания и сосредоточения нужно больше дофамина. Но действительно ли это болезнь, или же мозг просто запрограммирован на постоянный поиск нового?
КТО ВЫ: ПАНИКЕР ИЛИ ВОИН?
Некоторые гены модулируют работу нейротрансмиттеров и, соответственно, играют роль в ключевых аспектах характера. COMT – один из самых хорошо изученных подобных генов. Он отвечает за выработку катехол-O-метилтрансферазы (COMT), фермента, который разрушает дофамин в префронтальной коре – области мозга, отвечающей за высшие когнитивные и исполнительные функции.
Каждый из нас наследует либо две A, либо две G, либо A и G. Этими
343 Stephane Thobois et al., «Role |
of Dopaminergic Treatment in Dopamine Receptor |
Down-Regulation |
in Advanced Parkinson Disease: A Positron |
Emission Tomographic Study» JAMA Neurology |
61, no. 11 (2004): |
1705–9. |
|
|
буквами обозначаются генетические вариации – аллели . Две копии A снижают активность фермента COMT в три-четыре раза по сравнению с двумя копиями G, а если у вас есть обе аллели, то и активность будет средней между двумя их показателями. В зависимости от вашего генетического варианта дофамин на синапсах разрушается либо быстрее, либо медленнее. Соответственно, если у вас две аллели A, в префронтальной коре в нормальных условиях будет больше дофамина (потому что он разрушается медленнее), а если две аллели G, то дофамина будет мало (потому что он разрушается быстрее). Обладатели варианта AG располагаются примерно посередине.
Аллель A называют «аллелью паникеров»: люди с двумя копиями A чаще страдают неврозами и редко бывают экстравертами. Когда у «паникеров» повышается дофамин, они по-настоящему это чувствуют – вот почему у обладателей варианта AA «более сильный кайф», и они реально ощущают, что получают от жизни больше. На первый взгляд кажется, что много дофамина – это хорошо, но избыточная постсинаптическая стимуляция может привести к ухудшению когнитивных навыков. Именно по этой причине «паникеры» хуже работают в стрессовых условиях, зато демонстрируют более хорошие когнитивные навыки в нормальной обстановке. Кроме того, носители варианта AA сильнее падают духом и обладают меньшей эмоциональной стойкостью – соответственно, более склонны к тревожности и депрессии. С другой стороны, считается, что они более креативны.
Аллель G считается «аллелью воинов»: люди с двумя копиями G менее подвержены неврозам, среди них много экстравертов. «Воины» справляются со стрессовыми ситуациями намного лучше «паникеров», сохраняя пиковые когнитивные способности даже при стрессе и неуверенности. Они также демонстрируют бόльшую эмоциональную стойкость, у них лучше рабочая память. Они обычно склонны к сотрудничеству, помощи и эмпатии. С другой стороны, этим благородным воинам кажется, словно они получают от жизни не очень много.
Как вы видите, обе аллели отвечают за личные характеристики, необходимые для успеха любого племени, а у носителей одной аллели A и одной G (это называется гетерозиготностью ) черты характера находятся где-то между «паникером» и «воином» – они берут все лучшее (и худшее) и от тех, и от других. Если вы хотите узнать свой генетический вариант, запишитесь на генетический анализ, который дает доступ к «сырым» данным, и найдите в файле строку SNP rs4680. Впрочем, помните: «паникер» и «воин» – это просто обобщающие термины. Все люди уникальны. Например, ваш покорный слуга – «воин», но при этом любит творчество!
В недавней редакторской колонке New York Times писали, что тяга к поиску нового, которое наблюдается у мозга с синдромом дефицита внимания и гиперактивности до относительно недавнего времени было серьезным эволюционным преимуществом для нашего вида, в течение миллионов лет развивавшегося как кочевые племена
охотников-собирателей344. Это совершенно логично: успешный охотник-собиратель должен иметь мотивацию искать новые возможности для добычи пищи и получать награду от мозга
вслучае удачной охоты. В сегодняшнем мире конвейерного образования и
специализированных карьер люди с СДВГ, вполне возможно, безмолвно страдают
от «спокойствия повторяемости», цитируя один из моих любимых фильмов345†, и часто подсаживаются на лекарства вроде «Аддерола» (декстроамфетамина) или «Риталина» (метилфенидата). Эти лекарства, как и кокаин, являются ингибиторами обратного захвата
344 Richard A. Friedman, «A Natural Fix for A.D.H.D.» New York Times , October 31, 2014, https://www.nytimes.com/2014/11/02/opinion/sunday/a-natural-fix-for-adhd.html?mcubz=0.
345 «V – значит вендетта»; по моему мнению, этот фильм просто идеальный. Помни не зря пятый день ноября… – Прим. авт.
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/
дофамина.
Ричард Фридман, автор редакторской колонки и клинический профессор психиатрии в Медицинском колледже Вейл Корнелл, писал об одном из своих успешных пациентов: «[Он] «вылечил» свой СДВГ, просто изменив условия работы с рутинных на разнообразные
инепредсказуемые». Возможно, именно поэтому такое огромное количество людей с СДВГ
инарушениями обучаемости стремятся к предпринимательским карьерам346.
БОРЬБА С «ГЕДОНИСТИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИЕЙ» (ОНА ЖЕ «ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ»)
Распространенная проблема с дофамином состоит в том, что при стимуляции мы постепенно развиваем стойкость к его воздействию. Особенно хорошо это заметно по явлению гедонистической адаптации. Подумайте о какой-нибудь цели в жизни, которой вы уже достигли. Например, купили машину своей мечты, получили повышение или переехали в новый дом. Да, это все невероятные, волнующие вехи в жизни, но, поскольку вы человек, уровень вашего счастья довольно быстро опускается до базового после того, как первоначальная радость проходит. Эта «толерантность» к дофамину, особенно если ее достичь с помощью короткого замыкания сигнальных путей стимулирования и награды в мозге, может привести к «ангедонии», или патологической неспособности чувствовать или переживать удовольствие от вещей, которые раньше нам нравились. Но решение есть: разлука делает дофаминовый рецептор чувствительнее .
Буддийские монахи уже много веков знают, что воздержание – это хороший способ слезть с гедонистического «конвейера». Если любым способом снизить на время выработку дофамина, это приведет к повышающему регулированию рецепторов и, соответственно, улучшению чувствительности. Аскетизм, конечно, подходит не для всех, но если умышленно взять «тайм-аут» от привычек, стимулирующих выработку дофамина, например, на время отказаться от компьютера или телефона. Это может стать невероятно эффективным способом повысить мотивацию, восстановить здоровые отношения и поднять общий уровень счастья.
Не готовы полностью отключиться? Попробуйте в течение недели пользоваться таким лайфхаком: никаких компьютеров, электронной почты, СМС или мессенджеров в первый час после пробуждения и за час до сна. Когда ваша система перезагрузится, возможно, вы и дальше захотите соблюдать такой режим.
Оптимизация дофамина
Дофамин производится в мозге из аминокислоты тирозина , и, как и в случае с другими нейротрансмиттерами, строительные материалы обычно легко доступны, если вы не страдаете дефицитом белков. В этом смысле здоровье дофаминергической системы зависит скорее от нашего выбора и действий, чем от каких-либо недостатков питательных веществ. Употребление переработанных для улучшения вкуса продуктов, рискованное поведение и прием веществ, которые «угоняют» и накоротко замыкают наградную систему мозга, могут вызвать нездоровые, саморазрушительные вредные привычки. Сахар и быстроперевариваемые углеводы вроде пшеницы – сильные стимуляторы дофамина. Когда-то они заставляли организм накапливать жир во время сезонной доступности сахара. Сахар вызывает настолько сильное привыкание, что его часто сравнивают с некоторыми
346 Matt McFarland, «Crazy Good: How Mental Illnesses Help Entrepreneurs Thrive» Washington Post , April 29, 2015, https://www.washingtonpost.com/news/innovations/wp/2015/04/29/crazy-good-how-mental-illnesses-help-entrepreneur s-thrive/?utm_term=.37b4bc5bc699.
наркотиками, которые я упоминал выше 347 . Даже петли обратной связи, создаваемые социальными сетями (несмотря на то, что во многом социальные сети – это положительное явление), могут расстроить дофаминовую систему и привести к вредным привычкам.
Напротив, постановка краткосрочных и долгосрочных целей – неплохой способ борьбы с этой вредной привычкой: они стимулируют ожидание (это важный аспект счастливого состояния) и награду. Попробуйте найти для себя новый график тренировок, научиться играть на музыкальном инструменте, покинуть зону социального комфорта, влюбиться или открыть новый бизнес-проект. Все это – здоровые способы повысить дофамин.
Норэпинефрин: нейротрансмиттер для сосредоточения
Хотя самые известные нейротрансмиттеры – дофамин и серотонин, но
норэпинефрин348 заслуживает не меньшего внимания. Норэпинефрин играет важнейшую роль для сосредоточения и внимания и экспрессируется в мозге каждый раз, когда вам нужно сфокусироваться. Особенно во время стресса, когда он способствует формированию долгосрочных воспоминаний. Помните, где вы были в тот момент, когда узнали о нападении террористов на Всемирный торговый центр 11 сентября 2001 года? Готов поспорить, что этот день врезался вам в память во всех подробностях. А помог вам все так хорошо запомнить именно норэпинефрин.
Главный центр производства норэпинефрина – небольшой отдел мозга под названием голубое пятно . Любой стрессовый стимул, от террористического акта до ссоры с супругом или просто голодания в течение двадцати и более часов, приводит к повышению норэпинефрина. С точки зрения эволюции это важная адаптивная функция. Почти все время, что человечество жило на нашей планете, стрессовые стимулы требовали от нас немедленной реакции, а для того, чтобы избежать подобной ситуации в будущем, нужны подробные, надолго задерживающиеся в голове воспоминания (если, конечно, мы вообще выживем). Это называется долгосрочная потенциация , и она играет важную роль в воспитании страхом. Поскольку норэпинефрин оказывает очень мощный эффект, избавиться от выученного страха может быть очень сложно. Спросите любого, кто страдает от посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).
Более мягкие формы стресса активируют многие из тех же сигнальных путей. «Стресс» от обучения игре на инструменте, решения кроссворда или переживания новизны (исследование нового города, прогулка по новым местам) тоже повышает уровень норэпинефрина в мозге. Это может быть очень полезным, потому что норэпинефрин помогает укрепить связи между нейронами.
ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ХОДИТЕ И ГОВОРИТЕ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ПАМЯТИ
Более-менее близко познакомившись с пациентами, я часто устраиваю приемы во время прогулок в Центральном парке. Движение и постоянная смена обстановки помогает пациентам лучше усвоить мои советы, а мне – запомнить нашу встречу!
Оптимизация норэпинефрина
|
Норэпинефрин иногда |
работает против нас. В |
отличие от далекого прошлого, |
|
347 |
|
|
|
|
P. Rada, N. M. Avena, and B. G. Hoebel, «Daily Bingeing |
on Sugar Repeatedly Releases Dopamine |
|||
inthe Accumbens Shell» Neuroscience |
134, no. 3 (2005): 737–44. |
|
||
348 |
Термин используется в США в качестве синонима норадреналина. – Прим. ред. |
|||
Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/