1.2. Этиология и патогенез хронического рецидивирующего кандидоза гениталий и рецидивирующего бактериального вагиноза

1.2.1 Факторы риска и этиология хронического рецидивирующего кандидоза гениталий и рецидивирующего бактериального вагиноза

К факторам риска формирования ХРКГ в настоящее время относят прежде всего ятрогенные факторы: длительная, многокурсовая антибактериальная тера- пия, применение глюкокортикостероидов и цитостатиков, гормональных контра- цептивов с высоким содержанием эстрогенного компонента, длительное ношение внутриматочного контрацептива [22, 47, 137, 144]. Среди эндокринных заболева- ний, способствующих ХРКГ, выделяют декомпенсированный сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы, прежде всего гипотиреоз, метаболиче- ский синдром и ожирение [8, 49, 55]. В 2–2,5 раза повышает вероятность возник- новения ХРКГ беременность [1,2]. У 25–33% женщин, как считают, имеется гене- тическая предрасположенность к ХРКГ [36, 112, 129, 161]. Рецидивам также спо- собствует ношение тесной одежды, несоблюдение гигиены, жаркий климат [7,

123]. Некоторые авторы считают, что в большинстве случаев ХРКГ не удается выявить какое-либо состояние, однозначно предрасполагающее к инфекции [54,

69, 126, 167].

Некоторые исследователи связывают рецидивирующее течение КГ с непра- вильной тактикой лечения, основанного на произвольном назначении широко ре- кламируемых препаратов, без видовой идентификации возбудителя [4, 36, 53]. Также нередким является мнение о высокой частоте приобретенной в ходе лече- ния резистентности Candida spp. к используемым препаратам, что может быть од- ной из причин рецидивов кандидоинфекции [2, 37].

Наиболее частыми возбудителями ХРКГ являются C.albicans. Их выделяют у 80–90% пациенток. До 15–30% случаев ХРКГ вызывают другие виды Candida spp. [4, 22, 39, 40, 123, 137], среди которых клиническое значение имеют преиму- щественно C.glabrata (5–10%), C.tropicalis (3–5%), C.krusei (3–5%), C.parapsilosis(1–3%), реже – C. kefyr, C. guilliermondii, C. zeylanoides, C. famata, C. lipolytica, C. norvegensis, C.rugosa. До 1% случаев ХРКГ обусловлено сахаро- мицетами, в частности Saccharomyces cerevisiae [4, 15, 47, 116, 158, 160].

Отличную от С. albicans этиологию ХРКГ чаще отмечают у женщин старше

35 лет, в периодах пери- и постменопаузы, при частом рецидивировании (более семи в течение года), при использовании барьерных контрацептивов, у пациенток, поздно начавших половую жизнь и практикующих оральный секс, в некоторых этнических группах и географических областях, у ВИЧ-инфицированных [22, 46,

47, 104, 166].

Ранее дискутировали о возможности реинфекции Candida spp. во влагалище из резервуара в собственном организме (например, кишечника) или внешней сре- ды (от полового партнера). Однако в настоящее время большинство экспертов сходятся во мнении, что связь между колонизацией кишечника и рецидивом КГ отсутствует [40, 61, 123, 127]. Повторное заражение от полового партнера также маловероятно [20, 21, 41, 136, 149].

В целом, ХРКГ связывают с рядом причин, среди которых определяющее значение имеют состояния, сопровождающиеся устойчивым снижением защит- ных механизмов организма женщины и формированием иммунной недостаточно- сти. Эти изменения способствуют размножению и проявлению болезнетворных свойств условно-патогенные грибов [41, 45, 93, 125, 126].

В этой связи рассматривают и еще одно распространенное заболевание нижнего отдела гениталий – БВ. В основе этого клинического синдрома лежит нарушение экосистемы влагалища, при котором нормальная вагинальная микро- биота, представленная преимущественно лактобациллами, замещается условно- патогенной, преимущественно анаэробной, бактериобиотой [9, 31, 57, 87, 128,

138, 165].

Факторы риска развития БВ и КГ во многом схожи. Считают, что они свя- заны с характером половой жизни (полигамия, частая смена партнера), перене- сенными половыми инфекциями (хламидиоз, гонорея, трихомоноз), ятрогенными факторами (нерациональная антибиотикотерапия, длительное применение комби- нированных гормональных контрацептивов, использование внутриматочных кон- трацептивов и спермицидных средств), частыми спринцеваниями, применением влагалищных тампонов и ежедневных прокладок, несостоятельностью мышц та- зового дна, нарушениями эндокринного статуса, преимущественно по типу гипо- эстрогении, иммунодефицитными состояниями, хроническим стрессом. Однако у большинства больных вышеперечисленные факторы выявить не удается, возмож- но, таковые отсутствуют [6, 19, 20, 21, 81, 138, 152, 155].

Этиология БВ не связана с каким-либо одним МО, поскольку при этом за- болевании обнаруживают ассоциации строгих и факультативных анаэробов, таких как Bacteroides/Prevotella spp., Mobiluncus spp., Veillonella spp., Gardnerella vaginalis, Atopobium spp., Megasphera spp., Leptotrichia spp. и др. Этим ассоциаци- ям присущи особые биологические и патогенные свойства, которые отсутствуют у каждого вида в отдельности. Попытки установить ведущее значение какого- либо одного возбудителя БВ не увенчались успехом. В настоящее время пишут о низкоспецифичных и высокоспецифичных маркерах БВ. К низкоспецифичным маркерам относят Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Megasphera spp., Lepto- trichia spp., которые выделяют как от больных БВ, так и от здоровых женщин. Высокоспецифичными маркерами считают Atopobium vaginae, Clostridium phylum, которые выявляют только при БВ [6, 20, 25, 63, 90, 106, 138, 152].

В последнее время появились сообщения о специфичности некоторых фер- ментов, вырабатываемых транзиторными МО при БВ, и о возможности их опре- деления для диагностики бессимптомного БВ. Речь идет о муциназе (mucinase) и сиалидазе (sialidase). Наличие этих ферментов, по мнению исследователей, свиде- тельствует о патогенности вагинальной микробиоты, когда микроскопические по- казатели не превышают норму [31, 100].

Таким образом, ХРКГ и РБВ весьма схожи по ряду предрасполагающих факторов, таких как применение антибактериальных препаратов, некоторых средств контрацепции, наличие гормонозависимых состояний. Также нередким является сочетание ХРКГ и БВ, что наводит на мысль об общности механизмов патогенеза и нарушений иммунитета у этих больных. В то же время эти механиз- мы до конца не ясны, имеющиеся данные не позволяют четко объяснить, какие факторы в большей степени влияют на этиологию рецидивирующего инфекцион- ного процесса.