4.2 Данные лабораторного исследования общего иммунитета у больных хроническим рецидивирующим кандидозом гениталий

При исследовании общего иммунитета по данным изучения перифериче- ской крови 42 больных ХРКГ удалось выявить ряд особенностей по сравнению с контрольной группой (таблица 14).

Т а б л и ц а 1 4 – Показатели системного иммунитета при обострении хронического рецидивирующего кандидоза гениталий и в контроле (N=57)

Показатель	ХРКГ (N=42)		Контроль (N=15)
	Медиана	МКР	Медиана	МКР
1	3	4	5	6
Лейкоциты, х109/л	4,7#	3,8–7,9	5,9	2,7–9,6
Лимфоциты, %	54,5#	26,0–65,0	38,0	29,0–43,0
Лимфоциты, х109/л	2,5	1,8–2,9	2,2	1,7–2,5
Нейтрофилы, %	35,0#	28,0–61,0	49,0	23,0–51,0
Нейтрофилы, х109/л	2,4	3,4–5,0	3,1	3,9–5,7
CD3, %	68,0	62,0–71,0	66,0	61,0–73,0
CD4, %	42,0	40,3–44,5	41,0	39,8–45,5
CD8, %	27,0	17,5–30,0	28,0	16,5–32,0
CD20, %	13,0	14,5–18,5	15,0	14,0–19,5
CD25, %	15,0	14,3–19,8	13,0	11,3–14,3
CD16, %	11,0	8,3–13,3	10,0	8,0–12,3
CD4/CD8	1,6	1,3–2,6	1,5	1,0–2,8

_{П р о д о л ж е н и е т а б л и ц ы 1 4}

1	3	4	5	6
НСТ спонтанный, %	35,5#	30,0–50,0	27,0	19,0–45,0
НСТ активированный, %	55,5	45,3–81,3	54,0	43,0–72,0
Фагоцитарный индекс, %	64,0#	60,0–69,8	66,0	59,0–73,3
Коэффициент киллинга	34,0	23,0–39,5	39,0	21,0–47,5
ИФН- спонтанный, пг/мл	11,0#	7,3–11,5	5,2	1,3–9,3
ИФН- индуцированный, пг/мл	422,0#	252,5–481,3	137,0	92,5–454,0
ИФН- спонтанный, пг/мл	78,0#	61,8–104,0	40,0	21,3–95,0
ИФН- индуцированный, пг/мл	911,5	348,0–1266,8	632,0	244,0–984,8
IgA, г/л	1,8	1,6–1,9	1,78	1,5–2,1
IgM, г/л	1,2	1,0–1,5	1,2	0,9–1,6
IgG, г/л	13,9	12,8–15,0	13,5	11,3–14,5

^#выявлены значимые отличия показателя у больных ХРКГ по сравнению с контролем, р<0,05; МКР – межквартильный размах

У больных ХРКГ достоверно снижено общее количество лейкоцитов, а так- же выявлены относительная нейтропения и относительный лимфоцитоз (35% и

54% соответственно), в то время как в группе контроля содержание нейтрофилов и лимфоцитов приближено к среднепопуляционному (49% и 38% соответствен- но). Количество и субпопуляционный состав Т-лимфоцитов у больных ХРКГ и в группе контроля достоверно не отличались.

У больных ХРКГ отмечено достоверное снижение фагоцитарного индекса (64% vs. 66% в контрольной группе, р<0,05) и тенденция к снижению коэффици- ента киллинга. Это свидетельствует о некотором уменьшении поглотительной и кандидацидной активности нейтрофильных гранулоцитов. В то же время досто-

контроля (35,5% vs. 27%, р<0,05) свидетельствует о постоянной усиленной про- дукции кислородзависимых радикалов,учавствующих в киллинге, что характер- но для хронических воспалительных заболеваний [97].

Кроме того, при ХРКГ выявлено достоверное повышение способности к выработке ИФН- (повышение уровней спонтанного и индуцированного ИФН- :

11,0 пг/мл и 422,0 пг/мл соответственно vs. 5,2 пг/мл и 137,0 пг/мл в группе кон-

троля, р<0,05) и увеличение концентрации спонтанного ИФН- (78,0 пг/мл vs.

40,0 пг/мл в группе контроля, р<0,05), что свидетельствует об общей напряженно- сти клеточных механизмов защиты, возможно, обусловленной целым рядом оча- гов хронического воспаления, в том числе в генитальном тракте. В то же время уровень индуцированного ИФН- у больных ХРКГ лишь незначительно повышен по сравнению с контрольной группой. Такой ответ Т-лимфоцитов, преимуще- ственно Tх1, продуцирующих ИФН- , может быть недостаточен для эффективной элиминации грибов из организма и обеспечения длительной ремиссии ХРКГ, тем более ИФН- участвует в активации фагоцитоза [113].

Таким образом, установлено, что, не смотря на признаки системной актива- ции клеточного иммунитета у больных ХРКГ, по-видимому, не развивается эф- фективный иммунный ответ Tх1-лимфоцитов, поскольку имеется хроническая персистенция грибов, и сформирован рецидивирующий инфекционный процесс. Неэффективность Tх1-ответа обычно сочетается с усилением Tх2-реакции [167]. Это, в свою очередь, могло привести к активизации механизмов гиперчувстви- тельности немедленного типа, и, как следствие, достоверному повышению часто- ты аллергических заболеваний у обследованных больных ХРКГ (27% vs. 0% в контрольной группе), в целом склонности к большей отечности слизистых оболо- чек и поддержанию хронического воспаления.

Следовательно, картина показателей системного иммунитета в перифериче- ской крови свидетельствует о неадекватности механизмов защиты, что наряду с наличием разнообразной хронической патологии и заболеваний-маркеров имму- нодефицита является доказательством общей ВИН у большинства пациенток,

страдающих ХРКГ. По-видимому, несколько другие данные могли быть обнару- жены у больных РБВ, учитывая их общую соматическую патологию и отличия по маркерным заболеваниям по сравнению с больными ХРКГ. Это может быть предметом дальнейших исследований.