2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

Марантические тромбы (от греч. marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации (англ. permeation – проникание), сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Убольныхприэтомразвиваетсятромбоэмболиямелких ветвей легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.

Септический тромб – инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии).

Исходы тромбов могут быть следующими.

Рост тромба путем наслоения тромботических масс на первичный тромб.

Контракция (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней массы фибрина при участии плазмина и протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов.

Организация и частичная васкуляризация (рис. 26 на цв. вкл.) тромба, т.е. его замещение соединительной тканью и развитие сети капилляров; образование фиброзной ткани на месте тромба и ее обызвествление (петрификация).

Реканализация тромба, происходящая в обтурирующих тромбах, когда в тромботических массах появляются щели, покрытые эндотелием (васкуляризация), и восстанавливается кровоток.

Отрыв тромба и развитие тромбоэмболии.

Гнойное септическое расплавление тромба.

Тромб необходимо отличать от посмертного сгустка крови. Посмертное свертывание крови не завершается ретракцией сгустка, поэтому сверток крови эластичный с блестящей и гладкой поверхностью и не имеет плотного соединения со стенкой сосуда (легко удаляется).

2.3.3. ÄÂÑ-синдром

ДВС-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синонимы: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс

81

нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

ДВС-синдром характеризуется распространенным свертыванием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обусловленном прогрессирующей активацией коагуляции. Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и, как следствие, возникновением острого, часто смертельного кровотечения.

Геморрагические проявления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови.

Этиология ДВС-синдрома разнообразна. Он развивается при следующих патологических состояниях организма: эмболии околоплодными водами; отслойке плаценты; гипоксии новорожденных; ожогах; острых панкреатитах; инфекционно-септических состояниях; отравлении гемокоагулирующим змеиным ядом; злокачественных опухолях легкого, поджелудочной и предстательной желез, толстой кишки, желудка; переливании несовместимой крови; практически при всех видах шока (очень редко при кардиогенном).

Факторы, инициирующие ДВС-синдром, многочисленны и взаимосвязаны. Так, при инфекциях, вызванных грамотрицательными микробами, эндотоксины, высвобождаемые микробами и повреждающие эндотелий, могут активировать как наружную, так и внутреннюю систему коагуляции. Активация происходит вследствие не только повреждения эндотелия, но и выделения тромбопластина из клеток воспалительного экссудата. Следует учитывать, что эндотоксины снижают антикоагулянтную активность белка с путем торможения экспрессии тромбомодулина. Кроме того, эндотоксины могут непосредственно активировать фактор ХII.

При массивной травме и обширных ожогах ведущим механизмом формирования ДВС-синдрома является аутоинфузия тканевых тромбопластинов.

При акушерской патологии и даже нормальном родоразрешении тромбопластины, происходящие из плаценты или внутриутробно погибшего плода, а также амниотической жидкости тоже могут попадать в кровоток.

Из злокачественных опухолей чаще всего с ДВС-синдромом связаны острый промиелоцитарный лейкоз, рак легкого, поджелудочной железы, толстой кишки и желудка. При этих опухолях выделяются различные тромбопластические субстанции, в частности тканевые факторы, протеолитические ферменты и другие продукты опухолей.

82

Из изложенного следует заключить, что для развития ДВС-синдрома значимагенерализованнаяактивациясистемыкоагуляции, возникающая под воздействием разных факторов. Это и освобождение в кровоток тромбопластина, и уменьшение синтеза простагландина (ПГI2) и белка.

Морфологическая характеристика. Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленных пусковыми механизмами, длительностью патологического процесса и лечебными мероприятиями.

По степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые признаки. Конечно, наибольшую значимость имеют прямые признаки. В первую очередь это фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови. Среди фибриновых образований выделяют следующие: отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные, перекрещивающиеся волокна фибрина (претромбы), построенные из нестабилизированного фибрина; выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при значительном повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия; микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома.

Так, среди микротромбов выделяют фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина; гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и гемолизированных эритроцитов; глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего тени эритроцитов фибрина. Тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы построены в основном из нестабилизированного фибрина.

Описанным микротромбам придается большое значение в развитии блокады сосудистого русла. Кроме того, наряду с микротромбами большую роль в возникновении данной блокады играет агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов).

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой последствия блокады сосудистого русла микротромбами, агрегатами клеток крови – это некрозы тканей и органов. К непрямым признакам также относят геморрагический синдром.

Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома. Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило уточнить характер морфологических проявлений на разных ста-

83

диях развития ДВС-синдрома. Первая и вторая стадии характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений: агрегации тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена; гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока; отдельных нитей и тяжей фибрина; претромбов и единичных микротромбов.

Третья стадия ДВС-синдрома характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с «отмежеванием» плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла; спазма артериальных сосудов и «шунтирования» кровотока. Выраженность фибринообразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. В любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры многочисленны и разнообразны по составу: претромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и другие микротромбы различного возраста; выстилание фибрином сосудистых стенок, отражающие многообразие механизмов активации свертывания крови, непрерывность и волнообразность процесса.

Кроме того, в третьей стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные и слизистые оболочки, внутренние органы, реже – в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови гемодинамические расстройства в третьей, а затем в четвертой стадии формируют разнообразную органную патологию. Чаще всего это «шоковое легкое» (рис. 27 на цв. вкл.), некротический нефроз, вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек; дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза.

Органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эрозии в желудочно-кишечном тракте, кровоизлияния в головном мозге.

2.3.4. Øîê

Шок (фр. shock – удар, толчок) – остро возникающая рефлекторная реакция организма на действие сверхсильного патогенного раздражителя, морфологически характеризующаяся циркуляторным коллапсом, сопровождающимся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

84

Причины шока:

1)снижение сердечного выброса, что обычно наблюдается при обширных кровопотерях или тяжелой левожелудочковой сердечной недостаточности;

2)распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся артериальной гипотензией.

Различают следующие типы шока: гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый.

В основе гиповолемического шока лежит циркуляторный коллапс, который обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Гиповолемический шок наблюдается при следующих состояниях: тяжелой кровопотере; массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, тяжелых аллергических поражениях кожи); потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности.

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотокси-

ческим (вызывается липополисахаридами при инфекциях, обусловленных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзоток-

сином Staphylococcus aureus).

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным. Развитие обоих вариантов сосудистого шока связано с секвестрацией крови в крупных периферических сосудах из-за потери вазомоторного тонуса в капиллярах вследствие постоянной венулярной вазоконстрикции, а также с увеличением сосудистой проницаемости и замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Пусковым механизмом нейрогенного шока является преимущественно афферентная болевая импульсация, что приводит к реактивной периферическойвазодилатации. Чащевсегонейрогенныйшокразвиваетсяпритравмах спинного мозга, что приводит к утрате симпатической иннервации. Существуют литературные сведения о развитии нейрогенного шока при осложненияхспинальнойанестезиииповрежденияхспинногомозга.

Анафилактический сосудистый шок развивается при генерализованных реакциях гиперчувствительности, как правило, при попадании аллергена в кровяное русло. Это приводит к выбросу вазоактивных веществ и, как следствие, резкому снижению артериального давления и шоку. Однако анафилактический шок может развиваться и в результате перорального или ингаляционного попадания аллергена в организм.

85

Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранняя), прогрессирующую и необратимую.

Для непрогрессирующей (ранней) стадии характерны компенсатор-

ные механизмы, включающие избирательную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса. Для поддержания перфузии жизненно важных органов вазоконстрикция развивается преимущественно в сосудах кожи

икишечника, тогда как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

Прогрессирующая стадия характеризуется тканевой гипоперфузией

иначалом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы, развивается прогрессирующая артериолярная дилатация, и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле, развивается глубокий коллапс.

Внеобратимой стадии развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах раз-

виваются гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического синдрома. При вскрытии умерших от шока основой для его диагностики является жидкая трупная кровь. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции в сочетании с геморрагиями.

Морфологическиеизмененияпришокемогутиметьрядособенностей, обусловленных структурно-функциональной специализацией органа и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев (нейрорефлекторного, токсического, гипоксического). Руководствуясь этим положением, прихарактеристикешокасталииспользоватьтерминшоковыйорган.

Однимизосновныхшоковыхоргановявляетсяпочка(шоковаяпочка),

вкоторой развивается некротический нефроз. При наличии ДВСсиндрома возможно развитие кортикальных некрозов, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности.

Вслучаях сочетания острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

Вшоковом легком развиваются очаги ателектаза, геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает разви-

86

тие острой дыхательной недостаточности – респираторного дистресссиндрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких очагов некроза.

Во время шока недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Напротив, печень длительное время сохраняет функциональную активность. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иным, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предшествующих заболеваний того или иного органа. Наличие предшествующих заболеваний делает соответствующие органы особенно чувствительными к повреждению.

2.3.5. Эмболии

Эмболия (от греч. emballein – бросать внутрь) – перенос током крови плотных, жидких, газообразных частиц с закупоркой ими сосуда, влекущей нарушение кровообращения не только вследствие механического закрытия просвета, но и в результате спазма сосуда, возникающего в ответ на раздражение ангиорецепторов эмболом.

По физическим свойствам различают следующие виды эмболов: твердые эмболы (тромбы, паразиты, микробы, инородные тела,

клетки злокачественных опухолей); жидкие эмболы (жир, околоплодные воды); газообразные эмболы (воздух, газ).

Тромбоэмболии составляют 99% эмболий. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая и воздушная эмболии.

Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградное), против тока крови (ретроградное) и парадоксальное. Парадоксальная эмболия возникает в тех случаях, когда эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга, что может быть при дефектах (врожденные пороки) межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

Как уже отмечалось, чаще встречается тромбоэмболия, которая бывает артериальной и венозной.

При артериальной, или эмболии большого круга кровообращения,

тромбы локализуются на клапанах левого сердца, при венозной эмболии – в венах преимущественно нижних конечностей, малого таза. Отрываясь, они попадают через правую половину сердца в малый круг кровообращения. Схема движения эмболов представлена на рис. 28.

87

Рис. 28. Схема движения эмболов (по Я.Л. Рапопорту)

Тромбоэмболия может возникать при отрыве как всего тромба, так и его части. Размеры тромбоэмболов могут быть разными: от определяемых только под микроскопом до нескольких сантиметров в длину.

Наибольшую опасность для жизни человека имеет тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, в случаях тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть отмечается в тех случаях, когда тромбоэмбол выявляется в месте разветвления основного ствола легочной артерии.

В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда,

88

сколько пульмокоронарному рефлексу, при котором наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Жировая эмболия – это закупорка сосудов каплями жира, который представляет собой собственный жир тела (травма длинных трубчатых костей; размозжение жировой клетчатки). Реже жировая эмболия обусловлена инородным жиром (ошибочное внутривенное введение масляных лекарственных растворов).

Клиническая картина жировой эмболии разнообразна и зависит от количества жира, поступившего одномоментно в ток крови, общей продолжительности процесса и локализации эмбола. Так, для жировой эмболии малого круга кровообращения характерны острая легочная недостаточность и асфиксия. При жировых эмболиях большого круга кровообращения возникают симптомы мозговой недостаточности и сердечной слабости, особенно опасны жировые эмболии ЦНС.

Если в кровь поступает небольшое количество жира, то он подвергается расщеплению. Часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой. Считается, что жировая эмболия становится опасной, если выключается две трети легочных капилляров. В этих случаях развиваются легочная недостаточность и остановка сердца.

Воздушная эмболия возникает при попадании в вены воздуха. Это может случиться при травмах и хирургических операциях с повреждением вен, в которых отрицательное давление способствует засасыванию атмосферного воздуха. Например, повреждение вен, расположенных близко к сердцу (шейные); воздушные эмболии через вены матки, зияющие после родов, через вены на дне язвы желудка; у маленьких детей при резком тяжелом кашле (коклюш) могут возникать разрывы альвеолярных перегородок с развитием воздушной эмболии головного мозга.

К воздушной эмболии могут привести ошибки, допускаемые при внутривенных инъекциях.

Клиническая картина воздушной эмболии зависит от количества и темпа поступления воздуха: медленное поступление его не вызывает резких функциональных расстройств, а быстрое, даже относительно небольшого количества воздуха, – приводит к смерти. Смерть наступает от обтурации сосудов или сердца (воздух, который попадает в правое сердце, может перекрывать устье легочной артерии).

Газовая эмболия развивается при высвобождении газов крови, бывших до того в растворенном состоянии, с последующей закупоркой сосудов пузырьками газа. Это наблюдается, главным образом, при резком снижении давления внешней среды на тело человека или животного. Кровь при этих условиях как бы вскипает. Классическим примером газовой эмболии является кессонная болезнь. Когда человек работает

89

в условиях повышенного атмосферного давления, его кровь при этом растворяет атмосферные газы в большем количестве, чем в норме. Быстрый переход от повышенного атмосферного давления в условия с нормальным давлением (водолазы, рабочие, занятые на кессонных работах при быстром подъеме с глубины) способствует высвобождению газообразного азота, углекислоты, кислорода. Закупорка капилляров происходит главным образом пузырьками азота. Газовая эмболия наблюдается в большом круге кровообращения.

Газовая и воздушная эмболии могут проявляться одинаково. На первый план выступают признаки асфиксии, потеря сознания, судороги. Эмболы могут привести к развитию очаговых некрозов в мозге, хорошо васкуляризированных костях и в других органах и тканях. В легких могут возникнуть отек, геморрагии, очаговые ателектазы или эмфизема, которые способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома.

Газовая эмболия лежит в основе так называемой болезни авиаторов, когда при подъеме на большие высоты массы альвеолярного воздуха диффундируют в капиллярную систему малого круга. Опасности газовой эмболии подвергаются пассажиры самолетов и космонавты при авариях и разгерметизации воздушных судов. Газовая эмболия может наблюдаться также при анаэробной гангрене. Существует мнение, что именно газовая эмболия жизненно важных органов является причиной смерти при этом заболевании.

Тканевая эмболия наблюдается при попадании в сосуды и перемещении комплексов клеток (клетки злокачественных опухолей – метастазы), кусочков ткани или органа (возможны отрывы и переносы с кровью частейклапановсердцаприязвенномэндокардите, кусочковразныхтканей при травмах, клеток злокачественных опухолей, прорастающих сосуды), кристаллов холестерина при разрушении атеросклеротических бляшек.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой (родовая травма плода) или патологическим процессом, ведущим к попаданию кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой эмболии относят также эмболию околоплодными водами – проникновение амниотической жидкости в материнский кровоток с последующим развитием шока и ДВС-синдрома. Это становится возможным лишь при разрыве плодных оболочек шейки матки и кесаревом сечении. На вскрытии и при гистологическом исследовании наблюдаются изменения, характерные для шока, ДВС-синдрома и эмболии. В сосудах микроциркуляторного русла легких выявляются фибриновые, тромбоцитарные и гиалиновые тромбы, а также эмболы, состоящие из эпителиальных чешуек (слущенные клетки плоского эпителия кожи плода), лануго (волоски кожи плода), жира и слизи. Перечисленные частицы представляют со-

90