2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

Рис. 20. Схема морфогенеза бурого уплотнения легкого

выраженная гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови.

Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения. Капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью, нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния.

Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи в легких, что ведет к резорбционной недостаточности лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов и утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает

71

капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он обычно более заметен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина и ферритина).

Хроническая правожелудочковая недостаточность морфологиче-

ски проявляется мускатной печенью, цианотической индурацией кожи, почек и селезенки, отеками нижних конечностей, асцитом.

Основными причинами правожелудочковой сердечной недостаточности являются: легочная гипертензия, эмболия легочной артерии, пороки трехстворчатого клапана, некоторые виды миокардитов, изредка – инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка.

Макроскопически при хронической правожелудочковой сердечной недостаточности находят увеличенную печень. Она плотная, края ее закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, чем напоминает мускатный орех (рис. 21, а, на цв. вкл.).

При микроскопическом исследовании печени видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек (см. рис. 21, б, на цв. вкл.), где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов. Именно эти отделы на разрезе выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет на разрезе печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией: гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного слоев, в дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое («мускатная печень») сложен (рис. 22). Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что венозный застой печени захватывает, прежде всего, печеночные вены, далее распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды разветвлений печеночной артерии, давление в которой всегда выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния; гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибель гепатоцитов связаны с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

72

Рис. 22. Схема морфогенеза «мускатной печени»

Врезультате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в норме она отсутствует), возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Вфинале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называюттакже«мускатным» иликардиальным(сердечныйциррозпечени).

2.1.3. Малокровие

Малокровие – процесс, противоположный полнокровию, может носить как общий, так и местный характер.

73

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина в крови. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Местное малокровие, или ишемия, – это уменьшение кровенаполнения органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

ангиоспастическое – вследствие спазма артерий; обтурационное – вследствие закрытия просвета артерии тромбом

или эмболом; компрессионное – при сдавлении артерии жгутом, лигатурой, ино-

родным телом, опухолью; малокровие вследствие перераспределения крови (например, ма-

локровие головного мозга при извлечении асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Изменения ткани при малокровии обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения, при хроническом малокровии – атрофия паренхиматозныхэлементовисклерозстромы. Неблагоприятнымисходом ишемии является инфаркт, развитие которого зависит от длительности ишемии, быстроты ее развития и типа ткани, которая подвергается ишемии.

2.2. Нарушения проницаемости стенки сосудов

2.2.1. Кровотечение (геморрагия)

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости (внутреннее кровотечение).

Примерами наружного кровотечения являются: кровохарканье (haemoptoä), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotemesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки

(metrorrhagia).

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то это называется кровоизлиянием. Кровоизлияние – частный исход кровотечения.

74

Причины кровотечения следующие.

Разрыв стенки сосуда при ранении и травме, хирургических операциях либо при развитии в стенке сосуда патологических процессов (атеросклероз с формированием аневризм, гипертоническая болезнь – за счет фибриноидного некроза стенки артериол, разрыв сердца при трансмуральном инфаркте миокарда). Кровотечение во всех этих случаях обусловлено разрывом стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexo – разрываю).

Разъедание стенки сосуда и, как следствие, – кровотечение

(haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis – разъедание). Этот вид кровотечения возникает при многих патологических состояниях: разъедание стенки сосуда при язвенной болезни желудка, воспалении (особенно гнойном), некрозе тканей (например, при казеозном некрозе в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении раковой опухоли или ее распаде.

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (diapedesis от греч. dia – через и pedао – скачу). Эритроциты проходят через сосудистую стенку в местах контакта эндотелиоцитов. Важными факторами в развитии диапедезных кровотечений (haemorrhagia per diapedesin) являются наследственные заболевания крови, такие как геморрагические диатезы, когда возникает спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено количественными или качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Кроме того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагулопатии потребления.

Следствием наружного кровотечения являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шока.

Различают также артериальные, венозные и капиллярные (паренхиматозные) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрывается аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хроническим, если оно продолжается длительно или возникает периодически (геморрагические диатезы).

Сучетом степени кровопотери выделяют малую кровопотерю – до

10% (7–10 мл/кг); умеренную – до 25% (15–25 мл/кг); массивную – 30– 45% (20–30 мл/кг); смертельную – 50–60% (40–60 мл/кг).

Кроме того, при ранении сосудов выделяют первичные и вторичные кровотечения. Первичное кровотечение происходит в момент ранения; вторичное – спустя определенный период времени в связи с нагноением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

75

2.2.2. Кровоизлияние

Различают следующие виды кровоизлияний: гематома, кровоизлияния в полости, геморрагическое пропитывание.

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и возможным образованием полости. Размеры гематомы различны и зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня артериального давления, плотности окружающей ткани. Например, гематома в забрюшинной клетчатке может содержать до 2 л крови, а в ткани головного мозга гораздо меньше.

По периферии гематомы, где происходит свертывание крови, возникает организация свертка – осумкованная, или кистозная, гематома.

Кровоизлияния в различные полости и скопление крови в них на-

зывают гемотораксом (грудная полость), гемоперикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшная полость), гемартрозом (полость сустава).

Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохране-

нии целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, так называемые точечные кровоизлияния – петехии (от итал. petechia – пятнышко) и более крупные – экхимозы (от греч. ehymos – сок). Выраженные мелкие точечные кровоизлиянияназываютпурпурой(например, purpurаcutis, cerebry – пурпура кожи, мозга).

Исходы кровотечений бывают следующими.

Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и нарушению функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца

икровотечении в полость перикарда (тампонада полости перикарда приводит к остановке сердца). Свежее кровоизлияние состоит из обычной крови, старое же кровоизлияние представляет собой гемолизированную кровь, частично рассосавшуюся.

Потеря крови приводит к гиповолемии, т.е. уменьшению объема циркулирующей жидкости и анемии; уменьшение венозного возврата обусловливает падение ударного объема крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кровью и развивается шок.

Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды вызывают анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов (печень, сердце, мозг, почки).

76

Прекращение кровотечения в результате повышения свертываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей жидкости.

Рассасываниекровисобразованиемкисты, содержащейжидкость багрового цвета– «ржавая» киста. Бурый цвет обусловлен накоплением пигмента гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов.

Возможна организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани.

Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.

2.2.3. Плазморрагия

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. По своей сути это одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей – плазматическое пропитывание.

При микроскопическом исследовании стенка сосуда вследствие плазматического пропитывания выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями: повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменением констант крови.

Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со- судистыми изменениями (спазм, тканевая гипоксия), иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Кроме того, следует отметить, что даже в норме различные органы отличаются между собой по степени сосудистой проницаемости, что необходимо учитывать в оценке скорости и степени выраженности плазморрагии. Так, печень, селезенка, костный мозг относятся к органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью; сердце, легкие, головной мозг – к органам с низкой сосудистой проницаемостью.

Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.

Наиболее часто плазморрагия встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазморрагии и плазматического пропитывания обычно развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

77

2.3.Нарушения течения (реологических свойств)

èсостояния крови

2.3.1. Ñòàç

Стаз (от лат. stasis – остановка) – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционноаллергическихиаутоиммунныхзаболеваниях, болезняхсердцаисосудов.

Механизм развития стаза. В его возникновении большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sladge – тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию интракапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы: изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемостииплазморрагии; нарушениефизико-химическихсвойств эритроцитов; изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков; нарушения циркуляции крови (застойный стаз, ишемический стаз и др.).

Стаз – явление обратимое. Однако длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям – некробиозу и некрозу.

2.3.2. Тромбоз

Тромбоз (от греч. trombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

Нормальное кровообращение и реологические свойства крови поддерживаются системой регуляции, обеспечивающей жидкое состояние крови, влияющей на проницаемость стенки сосудов и предотвращающей выход элементов плазмы в интерстиций.

Нарушение регуляции гемостаза, т.е. сбалансированного взаимодействия четырех систем (коагуляции, фибринолиза, структуры эндотелия и тромбоцитов), приводит к прижизненной патологической коагуляции крови в просвете кровеносного сосуда.

78

Причины, приводящие к развитию тромбов в артериальном и венозном кровеносном русле, достаточно разнообразны. Немецкий патолог Р. Вирхов еще в XIX в. выделил три группы причин тромбообразования (триада Вирхова):

1)повреждение структуры и нарушение функции эндотелия;

2)замедление и изменение направления (завихрения) кровотока;

3)изменение состава крови.

В нормальных неповрежденных сосудах эндотелий обладает свойствами атромбогенности, т.е. к нему не прилипают тромбоциты. Кроме того, эндотелий играет роль механического барьера между кровью и тромбогенной субэндотелиальной выстилкой. Эндотелий продуцирует также ряд антитромбогенных факторов, основным из которых является поверхностный белок тромбомодулин, связывающий тромбин, последний инактивируется протеином с плазмы.

Выделяя ингибитор аденозиндифосфата (АДФ) и простациклина, эндотелий тормозит агрегацию тромбоцитов и усиливает фибринолиз за счет продукции активаторов плазмина. Все это обеспечивает скольжение крови по эндотелию, покрывающему базальную мембрану сосудов. В то же время в эндотелии синтезируются вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, так называемые тромбические вещества. К ним относятся фактор Виллебрандта и фактор активации тромбоцитов, а также фибронектин, обеспечивающий адгезию. Однако следует отметить, что на поверхности нормального эндотелия преобладают антикоагуляционные механизмы, а тромботическая активность минимальна. Вот почему при повреждении эндотелия нарушается баланс тромбогенными и антитромбогенными факторами, что в конечном итоге и ведет к образованию тромба.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина (рис. 23 на цв. вкл.); 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы.

Морфологическая характеристика тромба. По структуре и цвету тромбы могут быть белыми, красными, гиалиновыми и смешанными. В зависимости от внешнего вида и морфогенеза выделяют 4 основных вида тромбов: 1) белый или серый; 2) красный, или коагуляционный; 3) смешанный; 4) гиалиновый. Кроме того, выделяют еще 4 вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови.

По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).

79

Красный, или коагуляционный, тромб (рис. 24 на цв. вкл.) получил свое название из-за образования при быстром свертывании (коагуляции) крови на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Макроскопически красный тромб рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Этот тромб обычно обтурирующий и встречается в венах. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур.

Белый тромб называется также серым, конглютационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы (тромбоциты).

При внешнем осмотре белый тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется он в артериях и полостях сердца между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Этот тромб образуется медленно при быстром токе крови.

Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие ветвления, напоминающие кораллы, которые располагаются перпендикулярно к току крови.

Смешанный тромб (рис. 25 на цв. вкл.) представлен сочетанием элементов белого и красного тромбов и может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и в венах. Этот тромб представлен чередованием участков белого и красного цвета.

Макроскопически в смешанном тромбе выделяют 3 анатомические части: головку, тело (шейку) и хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой, в обтурирующих тромбах всегда направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах – к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом, который имеет красный цвет. Хвост растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэмболии, как венозные, так и артериальные. В редких случаях может происходить отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Единого мнения о механизмах их образования не существует. Большинство специалистов считают, что основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Известно, что гиалиновые тромбы обычно встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей различного генеза. Гистологически эти тромбы напоминают гиалин.

80