6 курс / Гастроэнтерология / Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_Руководство_по_клинической_эндоскопии

140

полипа, а при увеличении размеров внешний вид раковой опухоли из­ менялся. Можно предположить, что различные анатомические типы рако­ вых опухолей являются этапами их роста, что экзофитные раки следует считать более молодыми, чем эндофитные. Если при эндоскопическом исследовании выявляют бляшковидные или блюдцеобразные опухоли, то не трудно установить их злокаче­

оболочки у основания опухоли, огра­ ниченная подвижность ее относитель­ но слизистой оболочки. Основание такой опухоли никогда не бывает меньше диаметра ее головки. Важ­ ным признаком, который позволяет с большой долей вероятности заподо­ зрить рак, является значительная плотность ткани таких образований, особенно при попытке захватить опухоль петлевым электродом. Пет­ ля при затягивании соскальзывает с

углублением в центре, на котором могут быть язвенные дефекты незави­ симо от размера опухоли (рис. 2.127).

Руководство по клинической эндоскопии

была установлена только при иссле­ довании удаленного полипа.

По визуальным признакам заподо­ зрить малигнизацию полипа трудно, да и при биопсии такого полипа редко удается выявить малигнизацию, так как раковые комплексы могут распо­ лагаться в недоступной для биопсии части полипа. Однако некоторые эндоскопические признаки позволяют заподозрить малигнизацию. Малигнизированные полипы чаще не имеют ножки либо ножка короткая и толстая. Полип обычно имеет темно-красную окраску, довольно гладкую поверх­ ность с изъязвлениями, покрытыми фибринозными наложениями.

Подозрение на малигнизацию та­ кого образования усиливается во время его электрокоагуляции. Ткань такого полипа обладает высоким сопротивлением диатермическому току, для рассечения такого полипа требуется мощность тока, в 2 раза большая, чем для удаления доброка­ чественной аденомы.

Приведенные данные свидетель­ ствуют о том, что термины «ранний рак» и «малый рак» не являются синонимами. В связи с этим в категорию «ранний рак», с нашей точки зрения, следует отнести только полипы с гистологически доказанной малигнизацией в виде инвазивного роста раковых клеток в полипе при условии отсутствия прорастания нож­ ки или основания полипа. Размер такого образования большого значе­ ния не имеет, он указывает только на длительность существования полипа, в котором произошла малигнизация. Небольшие размеры раковой опухо­ ли могут быть только критерием скорости ее роста, но не длительности существования, хотя прогноз при лечении таких опухолей наиболее благоприятен.

С точки зрения эндоскописта, необ­ ходимо четко представлять себе, что раковые опухоли небольшого разме­ ра имеют характерные признаки. Эти опухоли могут и должны быть распознаны при обычном эндоскопи­ ческом исследовании, хотя иногда

раковые опухоли небольшого разме­ ра из-за особенностей анатомическо­ го строения толстой кишки могут быть не выявлены при колоноскопии.

2.2.1.5.Редкие заболевания желудочнокишечного тракта

В последние годы отмечается увеличе­ ние частоты грибковых поражений желудочно-кишечного тракта, среди которых наиболее часто встречается к а н д и д а м и к о з , развивающийся при длительном применении анти­ биотиков широкого спектра действия и одновременном лечении стероид­ ными гормонами. При эндоскопи­ ческом исследовании выявляют во- спалительно-десквамативные измене­ ния слизистой оболочки различной степени выраженности: отек и гипере­ мию с обширными беловатожелтыми налетами («молочница»), иногда мелкие изъязвления. Проник­ новение нитей гриба вглубь стенки органа приводит к некрозу слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов. Эти изменения нередко вызывают тяжелые осложнения — кровотечение, перфорацию, перито­ нит. При бактериологическом иссле­ довании выявляют скопление гриба.

Реже встречается а к т и н о м и к о з , причем, первичное поражение желуд­ ка актиномикозом наблюдается очень редко, что объясняют защитным действием желудочного сока. При эндоскопическом исследовании обна­ руживают уплощенные инфильтраты серовато-красного, иногда синюшно­ го цвета, изъязвления и абсцессы, прорыв которых приводит к образо­ ванию свищей. Диагноз уточняют на основании результатов бактериоло­ гического исследования содержимого язв и свищей, при котором обнаружи­ вают характерные друзы лучистого гриба.

Туберкулезное поражение верхнего отдела пищеварительного тракта на­ блюдается исключительно редко, обычно у лиц с легочным процессом в терминальной фазе. При эндоскопи­ ческом исследовании (рис. 2.128)

обычно выявляют множественные изъязвления различных размеров и форм, инфильтрацию слизистой обо­ лочки с бугорковыми высыпаниями. В ряде случаев при преобладании грануляционных изменений форми­ руются рубцовые стенозы. При от­ сутствии характерных проявлений туберкулезного поражения других органов необходимо провести диф-

2.127. Колоноскопия. Ранний

рак ободочной кишки.

2.128. Гастроскопия. Тубер­

кулезное поражение желудка (Токио, Япония).

ференциальную диагностику со зло­ качественным процессом.

Сифилис пищевода и двенадцати­ перстной кишки встречается очень редко, в основном в третичной стадии. Сифилис желудка наблю­ дается значительно чаще (рис. 2.129), причем не только в третичном перио­ де сифилитического процесса, но и в ранних стадиях [Ашмарин Ю.Я. и др., 1974; Назарчук А.И., 1979]. При эндоскопическом исследовании вы­ деляют три характерные формы;

зований. Изъязвления обычно множе­ ственные, неправильной формы, раз­ личного размера, иногда очень глубо­ кие, которые имеют тенденцию к пенетрации и часто осложняются перфорацией и кровотечением; 2) и н- ф и л ь г р а т и в н у ю , при которой развивается выраженный пролиферативный процесс, поражающий в основном подслизистый слой. В ре­ зультате образуются обширные участки инфильтрации стенки органа с формированием ригидных утолщен­ ных стенок. В дальнейшем новообра­ зованная грануляционная ткань заме­

(свыше 50% всех случаев). Визуаль­ ные данные соответствуют картине обширной инфильтративно-язвенной карциномы с выраженной ригид­ ностью стенки, явлениями сужения и деформации просвета органа. Во всех случаях необходимо дифференциро­ вать опухолевую форму сифилиса желудка от ракового поражения. Большое диагностическое значение имеет быстрый положительный эф­ фект от короткого курса (в течение 7 дней) терапии антибиотиками [Ильин И.И., Яровинский Б.Г., 1979].

Верхние отделы пищеварительной системы нередко вовлекаются в пато­ логический процесс при коллагенозах. Наиболее часто поражения желудоч­ но-кишечного тракта встречаются

изменениям кожи. Чаще поражается пищевод, намного реже — желудок и двенадцатиперстная кишка. Атрофия мышечного слоя и изменения соеди­ нительной ткани в подслизистом слое приводят к появлению воспалительносклеротических изменений. При эндо­ скопическом исследовании в пищево­ де выявляют атонию, рефлюкс-эзо- фагит, пептические язвы, в поздних стадиях болезни — рубцовые стрик­ туры, в желудке — диффузные атрофические изменения, резкое снижение его тонуса, изъязвления, иногда скле­ ротический стеноз привратника. В двенадцатиперстной кишке развива­ ется стойкая атония со значительным расширением ее полости, в результате чего может происходить длительная задержка пищевых масс. Следует подчеркнуть, что при наличии рас­ пространенного системного процесса введение эндоскопа таким больным затруднено, поскольку из-за склеро­ тических изменений кожи и мышц лица они не могут широко раскрыть рот.

Аналогичные нарушения пери­ стальтики верхних отделов пищева­ рительного тракта могут наблюдать­ ся при д е р м а т о м и о з и т е , при этом развиваются склеротические процессы в слизистой оболочке и подслизистом слое и формируются рубцовые деформации, приводящие нередко к серьезным нарушениям моторной функции.

Поражения желудочно-кишечного

ческими изменениями сосудов. При эндоскопическом исследовании выяв­ ляют диффузные геморрагии, отек и некротические процессы в слизистой оболочке, множественные изъязвле­ ния, нередко осложняющиеся крово­ течением.

2.2.1.6. Гепатиты и циррозы печени

Острые гепатиты. При острых парен­ химатозных гепатитах, основную

массу которых составляют вирусные (инфекционный и сывороточный) ге­ патиты, наблюдается характерная лапароскопическая картина печени. Изменения касаются цвета печени, ее размеров, поверхности, края, конси­ стенции и состояния желчного пузыря. При этих патологических формах лапароскопия и прицельная пункция печени служит не только для диаг­ ностики, но и для выяснения патоморфологического процесса.

В п р е д ж е л т у ш н ы й п е р и о д вирусного гепатита печень имеет нормальный вид, в редких случаях она слегка гиперемирована, конси­ стенция ее может быть плотноватой, капсула напряженная и блестящая, желчный пузырь не изменен.

В ж е л т у ш н о й с т а д и и болезни цвет печени (рис. 2.130) становится ярко-красным, что обусловлено ги­ перемией, приводящей также к увели­ чению органа («большая красная печень», по Н. Ка1к). Поверхность печени остается гладкой, зеркальной, край закругляется, консистенция слег­ ка плотноватая. На поверхности иногда определяются беловатые на­ леты, а под серозной оболочкой — то нежная белая сеть лимфатических сосудов, то черная или зеленая тонкая сеть расширенных желчных капилля­ ров.

Изредка при инфекционном про­ цессе наблюдаются отдельные очаги поражения печени. В этих случаях пораженные участки, имеющие яркокрасный цвет, резко отличаются от здоровой паренхимы печени, окраска которой желто-коричневая или желтокрасная. Желчный пузырь не напол­ нен, как обычно, а пустой, дряблый, иногда сморщенный. Серозная обо­ лочка, покрывающая пузырь, вначале не изменена, затем становится гиперемированной.

увеличена. Ее нижний полюс в боль­ шей или меньшей степени выступает из-под левого подреберья. В гистоло­ гических препаратах, полученных с помощью пункционной биопсии пече­

ни, в этой стадии болезни наблю­ даются следующие изменения: круглоклеточная инфильтрация капсулы, набухание и отделение от стенок синусоидов купферовских клеток (звездчатые эндотелиоциты), внутри долек могут встречаться гнездные скопления крупных клеток, местами отмечаются некрозы отдельных пече-

2.129. Гастроскопия. Сифили­ тическое поражение желудка (Токио, Япония).

ночных клеток, диссоциация печеноч­ ных балок. В желчных канальцах видны нежные желчные тромбы, а в центре печеночных клеток — отложе­ ния желчного пигмента.

В разгар болезни все изменения

чени до нормы и лишь утолщение серозной оболочки в отдельных мес­ тах свидетельствует о перенесенном в прошлом гепатите. В других случаях патологический процесс переходит в стадию « б о л ь ш о й б е л о й п е ч е ­ ни» (рис. 2.131).

Дальнейшее течение болезни при­ водит к развитию экссудативно-про- лиферативных процессов, усилению отека и вторичной ишемии. Печень уменьшается в объеме, но еще остает­ ся увеличенной, закругленной, край ее заостряется. Гладкая, зеркальная по­ верхность становится шероховатой, приобретает слегка мелкобугристый вид. Серозная оболочка печени диффузно или очагово утолщена. Цвет печени становится серовато-белым, а благодаря плотной белой сети, по­ крывающей глиссонову капсулу (фиб­ розная капсула печени), она приобре­ тает матовый оттенок.

Печень уплотняется, что особенно отчетливо ощущается при проведе­ нии пункции. Желчный пузырь, бы­ вший до этого пустым и атоничным, становится увеличенным и туго на­ полненным желчью. На его поверх­ ности образуется сеть расширенных капилляров, придающая стенке пу­ зыря синеватый оттенок. Однако в дальнейшем прозрачная серозная оболочка и стенка пузыря под дей­ ствием воспалительного процесса уплотняются и становятся тусклыми, бледно-серого цвета, нарушается мо­ торная функция, вследствие чего опорожнение пузыря затруднено.

При гистологическом исследова­ нии выявляют более выраженные морфологические изменения в печени по сравнению со стадией «большой

красной печени». Так, в глиссоновой капсуле, помимо лимфоидно-гистио- цитарной инфильтрации, наблюдает­ ся образование свежих волокон соеди­ нительной ткани, возможно также распространение инфильтратов и коллагеновых волокон с капсулы вокруг долек. На месте погибших печеноч­ ных клеток внутри долек появляются тонкие соединительнотканные фиб­ риллы. Стенки синусоидов утолща­ ются, подвергаются коллагенизации. В целом же структура печеночных клеток сохраняется.

Пораженный орган из стадии «боль­ шой белой печени» может вернуться к нормальному состоянию. Остаточ­ ные изменения гистологически про­ являются в виде перипоргального склероза и коллагенизации стенок синусоидов и соединительнотканных волокон на месте погибших печеноч­ ных клеток. На основании этих данных и утолщения серозной обо­ лочки печени можно предположить, что больной перенес гепатит.

Характерные изменения наблю­ даются при х о л е с т а т и ч е с к о й ф о р м е острого вирусного гепатита, при котором отмечаются признаки и печеночно-клеточного поражения, и обтурационной желтухи. При лапаро­ скопии выявляют красную печень, на ее поверхности видны зеленоватые участки в виде пятен. При гистологи­ ческом исследовании обнаруживают некроз печеночных клеток в центре долек; отложение желчного пигмента в печеночных клетках иногда так резко выражено, что они подвергают­ ся настоящему желчному некрозу. Одновременно выявляют многочи­ сленные тромбы в желчных капил­ лярах, особенно в центральных отде­ лах печеночных долек [Блюгер А.Ф., 1970].

Хронические гепатиты. Вирусные гепатиты в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Ес­ ли не происходит обратного развития процесса, то «большая белая печень» претерпевает значительные измене­ ния. Она уменьшается в объеме, хотя и остается увеличенной по сравнению

с нормой, становится более плотной. На поверхности печени появляются красноватые участки со слегка гиперемированной серозной оболочкой. Эти островки имеют круглую форму, диаметр их 0,5—2,0 см, вначале они не возвышаются над поверхностью. Располагаясь на общем сероватобелом фоне, красные участки обу­

стадии процесса во многом сходна с наблюдающейся в стадии «большой белой печени».

Однако усиленное развитие соеди­ нительной ткани внутри долек, слия­ ние ее очагов приводит к перестройке печеночной дольки с образованием псевдодолек. «Большая пестрая пе­ чень» имеет разнообразную гистоло­ гическую картину — от хронического гепатита до уже сформировавшегося цирроза. Полное прекращение пато­ логического процесса на данной ста­ дии болезни не приводит к полному восстановлению печеночной ткани до нормы: всегда наблюдается фиброз с более или менее выраженной пере­ стройкой печеночной ткани. Желчный пузырь в стадии «большой пестрой печени» увеличен, наполнен желчью, стенка его утолщена.

При прогрессировании патологи­ ческого процесса на сме1гу стадии «большой пестрой печени» приходят новые изменения. Они характеризу­ ются появлением на поверхности печени мелких красных бугорков, которые позднее приобретают корич­ невый цвет. Эти бугорки четко вы­ деляются на поверхности органа, придавая печени бугристый вид. Они появляются на тех участках печени, где в стадии «большой пестрой печени» наблюдались красные остров­ ки. Бугорки имеют различные разме­ ры: вначале 0,5 см, позднее они разрастаются и диаметр их увеличи­ вается до 1,0—2,5 см. Бугорки пред­ ставляют собой участки регенериро­ ванной печеночной ткани, образовав­

шейся на месте погибшей паренхимы печени. Орган приобретает узлова­ тый вид, вследствие чего эту стадию

п е ч е н и » (рис. 2.133). Слияние узлов

2.131. Лапароскопия. Острый паренхиматозный гепатит, стадия „большой белой пече­ ни" [Виттман И., 1966].

2.132. Лапароскопия. Хрони­ ческий паренхиматозный гепа­ тит, стадия „большой пест­ рой печени" [Виттман И., 1966].

146

регенерированной ткани в более круп­ ные конгломераты с одновременным разрастанием соединительной ткани и происходящее при этом уменьше­ ние органа могут привести в дальней­ шем к циррозу. В этой стадии печень сморщивается, достигает приблизи­ тельно первоначальных размеров,

Руководство по клинической эндоскопии

ткань ее все более уплотняется, край становится острым.

В этот период желчный пузырь увеличен, расширен, серозная оболоч­ ка его гиперемирована, стенка утол­ щена, сокращения отсутствуют. Ста­ дия хронического гепатита, которая лапароскопически характеризуется как «большая узловатая (бугристая) печень», необратима и по существу представляет собой уже сформиро­ вавшийся цирроз. Наиболее специфи­ ческими гистологическими признака­ ми формирования цирроза служат воспалительная инфильтрация и об­ разование молодой соединительной ткани, начинающееся с периферии дольки печени и распространяющееся по направлению к ее центру. В противоположность этому при фор­ мировании рубцовой печени воспале­ ние, некроз и разрастание соедини­ тельной ткани начинаются от центра дольки [Виттман И., 1966]. Необхо­ димо подчеркнуть, что хронические гепатиты, не связанные с вирусным гепатитом, не имеют такой четко очерченной стадийности патоморфологических изменений в печени, как это наблюдается при развитии хро­ нического процесса, возникающего после вирусного гепатита. В связи с этим большинство специалистов раз­ деляют мнение о практическом значе­ нии схемы исходов острого гепатита, разработанной Н. Ка1к для лапаро­ скопических исследований [Виттман И., 1966; Логинов А.С., 1969; Блюгер А.Ф., 1970]. Она помогает определить стадию болезни и ее прогноз.

Циррозы печени. Лапароскопи­ ческое исследование позволяет не только установить диагноз цирроза печени, определить его форму, но и с помощью биопсии разрешить вопрос об активности цирроза. Диагностика цирроза при лапароскопии (рис. 2.134) основывается на ряде морфологи­ ческих признаков, которые встреча­ ются в различных сочетаниях: изме­ нение величины, поверхности и цвета печени, утолщение глиссоновой кап­ сулы, уплотнение консистенции орга­ на, морфологические изменения круг-

таковой при других формах цирроза печени. Изменения поверхности ор­ гана обусловлены образованием бу­ горков и септ, которые расположены беспорядочно, но имеют одинаковую величину. В ранней стадии болезни они плоские, в поздних — выступают над поверхностью печени. Между бугорками равномерно расположены прослойки соединительной ткани. Размеры печени могут быть различ­ ными, цвет ее от ярко-красного до серовато-коричневого, консистенция плотная. Желчный пузырь часто туго наполнен желчью, селезенка увеличе­ на, капсула ее с утолщениями белого цвета.

В основе развития портального цирроза печени, который приводит к характерным макроскопическим из­ менениям, лежит жировая дистро­ фия печени с разрастанием волокон стромы, образованием мелких пере­ городок и присоединением воспале­ ния с некрозом эпителиальных кле­ ток, расположенных близко к перипортальным зонам. В других случаях после хронического воспаления в перипортальной ткани происходит по­ вышенное образование септальной ткани, которая начинается на пери­ ферии печеночной дольки и проникает

2.135. Лапароскопия. Билиарный цирроз печени.

внутрь ее, соединяя перипортальные ноля с центральной веной. Развитие септ приводит к хроническому нару­ шению кровообращения в печени.

Лапароскопически (рис. 2.135) пе­ чень при б и л и а р н о м ц и р р о з е выглядит увеличенной и плотной. В зависимости от стадии заболевания цвет ее варьирует от серовато-корич­ невого до темно-зеленого, иногда поверхность печени представляется пятнистой за счет вкраплений зелено­ го цвета на желтовато-коричневом фоне. Иногда вся поверхность печени покрыта сеткой зеленого цвета или мелкими кистами, которые представ­ ляют собой расширенные внутрипеченочные желчные ходы. В начальной стадии застоя желчи печень увеличе­ на, поверхность ее гладкая, блестя­ щая. Продолжительный стаз приво­ дит к разрастанию соединительной ткани в печени. Под капсулой распо­ лагается нежная соединительноткан­ ная сеть. В дальнейшем наряду с разрастанием соединительной ткани происходит сморщивание печени, по­ этому поверхность ее становится неровной, печень уменьшается в раз­ мерах, ткань ее уплотняется.

Билиарный цирроз развивается вторично как следствие нарушения оттока желчи из печени или первично в результате стаза желчи в холангиолах и желчных капиллярах при так называемых холангиолитических формах вирусного или медикамен­ тозного гепатита. Гистологическая картина при билиарном циррозе печени характеризуется хроническим воспалительным процессом вокруг канальцев в перипортальных зонах. Воспалительные инфильтраты рас­ пространяются до прекапилляров, находящихся на периферии печеноч­ ной дольки, что приводит к расще­ плению печеночных долек, гибели отдельных клеток или их групп, на месте которых возникает фиброз.

желчных путях, который в последую­ щем распространяется на мелкие желчевыводящие пути в перипортальных зонах.

Изменения печени, выявляемые при лапароскопии, весьма сходны с картиной, наблюдаемой при порталь­ ном циррозе, особенно если заболе­ вание протекает без желтухи. Печень обычно увеличена и уплотнена, на поверхности ее выявляются пример­ но однородные изменения в виде мелкой зернистости или мелких бу­ горков. В дальнейшем на поверх­ ности печени образуются все более глубокие втяжения, глиссонова кап­ сула утолщается. Цвет печени прини­ мает зеленоватый оттенок, но он не бывает таким выраженным, как при механической желтухе. Позднее на­ ступает сморщивание печени. Желч­ ный пузырь утолщен и сморщен. Гистологическая картина складыва­ ется из воспалительного процесса вокруг желчных ходов и разрастания соединительной ткани, которая из пери портального пространства пере­ ходит на дольку, прорастает ее и формирует ложные дольки. В далеко зашедших случаях холангитического цирроза даже на основании результа­ тов гистологического исследования невозможно установить генез цир­ роза.

2.2.1.7. Новообразования печени

Доброкачественные опухоли. Из доб­ рокачественных опухолей печени наи­ более часто встречаются г е м а н - г и о м ы. Они относятся к опухолям, исходящим из венозных сосудов, и обусловлены нарушениями эмбрио­ нальной закладки печени.

Опухоли могут быть единичными или множественными. При лапаро­ скопии отмечается выбухание поверх­ ности печени округлой или полиго­ нальной формы, красновато-синего цвета. Паренхима печени в окруж­ ности гемангиомы имеет темно-крас­ ное окрашивание. Согласно А.С. Логинову, в отдельных случаях при наличии гемангиомы печени может

быть увеличена селезенка. Одиночные гемангиомы печени увеличиваются медленно, течение заболевания дли­ тельное.

А д е н о м ы (доброкачественные гепатомы) печени встречаются редко. У взрослых чаще обнаруживают гепато- и холангиоаденомы, у детей

— гамартомы. Обычно заболевание протекает бессимптомно и опухоль является случайной находкой. При интенсивном росте аденома может проявляться симптомами, сходными с признаками ранней стадии рака печени. В некоторых случаях аденоматоз может быть причиной возник­ новения портальной гипертензии. У детей течение заболевания обычно более тяжелое, процесс развивается быстро. В связи с опасностью малигнизации, особенно быстро растущих аденом, показано лапароскопическое исследование с прицельной биопсией. При лапароскопии выявляют образо­ вания различного размера, выбухающие из ткани печени. Гепатоаденома не отличается от печеночной парен­ химы ни по цвету, ни по консистенции.

Г е п а т о х о л а н г и о а д е н о м а , представляющая собой доброкаче­ ственное разрастание клеток желчных протоков, может немного отличаться по цвету и консистенции от ткани печени, но не настолько, чтобы на основании этих данных можно было осуществить дифференциальную диагностику.

Злокачественные опухоли. Р а к п е ч е н и является одним из самых частых показаний к лапароскопи­ ческому исследованию. Различают первичные и метастатические опухо­ ли. По микроструктуре первичный рак печени делят на: 1) гепатоцеллюлярный (гепатокарцинома, злокаче­ ственная гепатома), исходящий из клеток паренхимы печени; 2) холангиоцеллюлярный (холангиокарцинома, злокачественная холангиома), исходящий из эпителия желчных протоков; 3) смешанный (гепатохолангиокарцинома, злокачественная гепатохолангиома). По макроскопи­ ческому виду выделяют следующие