клеток с последующим их разрушением. Возможно, что моноклональные антитела могут быть использованы в иммунотерапии РЖ, которая, несомненно, является новым, перспективным направлением консервативного лечения подобных больных.

Очевидно, что единственно оправданным и эффективным методом лечения больных РЖ является операция своевременно установленных ранних форм опухолевого поражения. Химиотерапия, а в будущем и иммунотерапия, могут явиться важными, а не исключается — и основными способами борьбы с РЖ. Однако на сегодняшний день возможности этих лечебных направлений остаются скромными, и максимум, что с их помощью можно достигнуть, заключается в некотором удлинении жизни и облегчении страданий больных.

ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА

К числу редких форм патологии желудка относятся грануле-матозные поражения слизистой оболочки желудка (туберкулез, сифилис, лимфогранулематоз), а также лимфомы. Столь различные по этиологии заболевания объединяются известной близостью клинической симптоматики, что, в свою очередь, связано со сходством характера изменений тканей желудка.

Туберкулез желудка обычно не встречается изолированно и возникает на фоне поражения других органов

— вторично. Среди более чем 30 000 больных, подвергнутых операции по поводу различных заболеваний желудка, туберкулез был обнаружен в 0,12% случаев. Среди 10000 эндоскопий туберкулез встретился лишь у 3 боль-

основные формы туберкулеза желудка: сопровождающую любое поражение легких и изолированную— хирургическую форму. Первая может быть эрозивно-язвенной, милиарной, инфильтративной; вторая —язвенной, гипертрофической, опухолевой, рубцово-стенозирую-щей, комбинированной, диффузно-склерозирующей. Изменения чаще локализуются в пилорическом отделе желудка. Длительность заболевания колеблется от нескольких месяцев до 5 и более лет. Консервативное лечение имеет преимущественное значение при первой форме, чаще всего протекающей малосимптомно. Оно включает длительную противотуберкулезную терапию, которая не наделена специфическими особенностями, обусловленными патологией желудка.

Поражение желудка может наблюдаться при вторичном и третичном сифилисе. Среди почти 300 больных с вторичным сифилисом изменения слизистой оболочки же-

встречаются различные варианты морфологических изменений, но преимущественно они локализуются в выходном отделе желудка, симулируя его раковое поражение. Клиническая картина чаще всего напоминает свойственную хроническому гастриту, реже — раку и язве желудка. Отличительной особенностью служит плюривисцеральный характер проявлений. Диагностике помогают анамнестические сведения, фибро-гастроскопия с прицельной биопсией и особенно положительные результаты серологических реакций на сифилис. Лечебный подход отвечает

внутримышечно, на курс — 30—40 мл, или пентабисмол по 2 мл через день тем же способом, 40—50 мл на курс лечения) препаратов. Затем прибегают к антибиотикам, из которых чаще всего по-прежнему используетсяпеницил-

язвы или инфильтративно-язвенной формы РЖ. Встречаются плоские или глубокие язвы;

при инфильтрирующем росте бывают видны участки слизистой оболочки желудка, напоминающие мозговые извилины, с изъязвлением, не расправляющиеся при раздувании воздухом. Опухолевые разрастания имеют мягкую

но, что в отличие от РЖ перистальтическая активность желудка, как правило, сохраняется. С диагностической целью, кроме фиброгастроскопии с биопсией, используется пробная лапаротомия. При лимфомах в биоптатах бывают видны пласты лимфоцитов. Иногда в периферической крови у таких больных обнаруживается значительный и стойкий лимфоцитоз.

С лечебной целью применяется лучевая и химишсраиня или их сочетание. Для больных с лимфогранулематозом предложен целый ряд схем лечения, часть из которых относится к первоочередным. Приводим две из них как более доступные:

ДО о Р Р:

—дииан 3 Mi/M внутрь в 1-й, 7-й и 14-Й дгнь,

—винкристин 1,4 мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й день;

—прокарбазин (натулан) 100 мг/м2 внутрь с 1-го по 14-й день:

—преднизолон 20 мг/м2, иногда 30 мг/м2 внутрь с 1-го по 14-й день. СОО

Р Р:

циклофосфан 600 .мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й день:

—винкристин 1,4 мг/м внутривенно в 1-й и 8-й день:

—прокарбазин (натулан) 100 мг/м2 внутрь с 1-го по 14-й день;

—преднизолон 20 мг/м2 внутрь с 1-го по 14-й день.

Курсы повторяются через 2 нед.

Иные схемы полихимиотерапии используются при злокачественных лимфомах желудка. Приводим рекомендуемую Г. В. Круг-ловой (1986) и условно обозначаемую как AVAMP:

—- цитарабин 50 мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й день:

—винкристин 2 мг/м2 внутривенно в 1-й и 10-й день:

—метотрексат 20 мг/м2 внутривенно в 1-й, 5-й и 9-й день:

—меркаптопурин 60 мг/м2 внутрь с 1-го по 10-й день;

—преднизолон 40 мг/м внутрь с 1-го но 10-й день.

Интервалы между циклами — 10 сут.

Оценивая результаты полихимиотерапии«неходжкинских» злокачественных лимфом желудка, был сделан вывод о том, что при опухолях с низкой степенью дифференциации целесообразно назначать циклофосфан, винкристин и преднизолон. При умеренной и высокой степени клеточной дифференциации предпочтительнее дополнять указанный лекарственный комплекс адриами-цином.

Пятилетняя выживаемость больных при таком лечении превысила 40%, что для данного вида опухолей должно расцениваться как хороший эффект. В то же время со-

поставление различных схем полихимиотерапии злокачественных лимфом убеждает, что наделенной общепризнанными преимуществами терапии пока не выработано.

Большинство специалистов в этой области сдержанно относятся к хирургическим вмешательствам на же-

резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотно-

шений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации, последние могут быть подразделены на органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка[Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные нарушения включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям органического характера относятся: пептиче-ская язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее

возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит .С Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947).

Разграничивают ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития. Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию. Патогенез демпинг-синдрома сложен и во многом до сих пор не выяснен. Его развитие

раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой - си стемы, сопровождающимся повышенным выбросом катехола- ми-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия. У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатикоадреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить

что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.

Развитие позднего демпинг-синдрома объясняется следующим образом: ускоренное поступление пищевого химуса в тощую кишку сопровождается повышенной и быстрой абсорбцией углеводов с недостаточным синтезом

чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия.

нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к

обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина. Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот,

понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний дем- пинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.

При лечении больных демпинг-синдромом доминирующее значение придается режиму и характеру питания. Пищевой рацион больных, перенесших резекцию желудка, должен быть механически и химически щадящим только в течение первых 3—4 мес, затем он постепенно расширяется и приближается к привычному. Важно отметить, что диетотерапия существенна не только для лечения, но и для профилактики развития демпинг-синдрома. Диета должна быть строго индивидуализированной, но во всех случаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140—170 г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреж-

дает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо. Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно (с интервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гипер-осмолярных) растворов. Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в/з—/z стакана воды). Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки. Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.

Принимая во внимание, что пострезекционный дем- пинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа(демпинг-атаки), становится понятным значение терапииссда-тивными и транквилизирующими средствами. Используются малые дозы фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бен- зо-диазепиновые производные, настой валерианы, пус-

тырника. В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адре-наловый криз, целесообразно назначать гх-блокатор пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин (исмелин, изобарин} в инди-

видуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес; прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема резерпина демпингатаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает вни-

ти-гистаминовым действием. С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению неселективных холинолитиков (экстракт бел-

ладонны, атропин, метацин. платифиллин в обычных дозах). Их можно сочетать с миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа, галидор). Больным с поздним дем-

пинг-синдромом на высоте гипогликемии некоторыми авторами рекомендуется назначениесимпатомиме-тиков (0,1% раствор адреналина или 5% раствор эфедрина по 1 мл), при необходимости—повторно, однако это малореально. Более приемлемо назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05 г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за 20—30 мин до ожидаемых проявлений синдрома.

В целом, следует крайне сдержанно оценивать эф-

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дис-кинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки). Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в СОГНУТОМ положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются па мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования. Лечение — чаще всего оперативное, однако при

рушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического ,сока сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительнодистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии. При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопро-теинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лече-

ние носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии (см. гл. 5). В связи с развитием существенных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта, связанных с хирургическим удалением желудка или его части, обычно рекомендуют ферментную терапию. Надо, однако, заметить, что на нее не следует возлагать лишних надежд. В условиях заброса в культю желудка щелочного кишечного содержимого и ускоренного опорожнения соляная кислота и пепсин едва ли способны проявить свое действие. Больший смысл имеет назначение панкреатических ферментов, но и их эффект кажется скромным.

Лечение пептических язв анастомоза и гастрита культи желудка ничем не отличается от такового при обострении язвенной болезни или обычных форм хронического гастрита. В литературе описываются пострезекционные панкреатиты, в генезе которых имеют значение операционная травма, гипотония и дуоденостаз. Они ле-