6 курс / Гастроэнтерология / Острый_панкреатит_Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_,_Огнев_Ю_В_

катетеризация круглой связки печени (рис. 42) для инфузионной терапии и новокаиновой блокады панкреатодуоденальной зоны.

ВНУТРИ АРТЕРИАЛЬНАЯ РЕГИОНАРНАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Вклинике факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого II МОЛГМИ внутриартериальная регионарная инфузионная терапия (РИТ) применяется с 1965 г. На основании накопленного опыта мы сочли перспективным разработать и патогенетически обосновать методику РИТ при панкреонекрозе для эффективного воздействия на патологический процесс в поджелудочной железе.

Впредварительно проведенном исследовании на 30 крысах с ЭОП для

разработки оптимальных параметров РИТ методом витальной микроскопии изучено влияние различных лечебных смесей, вводимых внутриартериально, на микроциркуляцию крови в брыжейке тонкой кишки. Изучали воздействие контрикала, эуфиллина с никотиновой кислотой, глюкозоновокаиновой, новокаингепариновой и реополиглюкингепариновой смесей раздельно и в комбинации друг с другом. Лечебные смеси пункци-онным методом фракционно вводили в брюшную аорту выше отхождения чревной артерии.

При биомикроскопии через 3 и 24 ч от начала экспериментальной терапии было установлено, что в микрососудах брыжейки скорость кровотока возрастает до нормы, происходит дезагрегация и уменьшается АЭ, разрешается стаз форменных элементов крови во многих сосудах, уменьшается артериолоспазм и патологическая дилатация венул.

Эффективность РИТ в эксперименте позволила перенести метод в клинику. В результате предварительных исследований был подобран состав лечебной смеси, обладающей наибольшим терапевтическим эффектом: контрикал — 60 000 ТИЕ, гепарин — 20 000 ЕД, реополиглюкин — 400 мл, эуфиллин —48 мг, никотиновая кислота — 20 мг, новокаин — 2,5 г, изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера — Локка — до общего объема 1000 мл. После катетеризации аорты (см. главу IV), которую проводят в ангиографической операционной, больного помещают в палату интенсивной терапии, где налаживают внутриартериальную инфузию указанной выше лечебной смеси фракционно шприцем вручную с интервалами 40—60 мин или струйно с помощью блока для гепаринизации искусственной почки. Объем вливания составлял не более 1,5—2 л/сут. Максимальная суточная доза ингибиторов достигала при этом 150 000 — 200 000 ТИЕ. Строгое соблюдение принципов ухода за артериальным катетером позволило избежать осложнений при проведении инфузии.

Основными показаниями для проведения внутриартериальной РИТ были прогрессирующее течение панкреонекроза, перитонит а токсемические осложнения. Метод был применен у 101 больного, в том числе —у 23 больных абортивным, у 42 — жировым и 36 — геморрагическим панкреонекрозом. В качестве основного или ведущего метода РИТ применялась у 58,4% больных, а у -остальных она сочеталась с другими активными методами. В процессе проведения РИТ изучали ее клинический эффект, влияние на капилляроскопическую картину, АЭ и реологические свойства крови,

изменения показателей центр.альной гемодинамики, активность ферментов поджелудочной железы и калликреин-ки-ниновой системы в артериальной крови.

При абортивном панкреонекрозе неэффективность своевременно начатого консервативного лечения и нарастание клинических проявлений панкреатогенного токсемического синдрома послужили показаниями к проведению кратковременной (2—6 ч) РИТ. Улучшение общего состояния и купирование болевого синдрома у этой группы больных наблюдалось во всех случаях в течение 1-х суток после однократного введения лечебной смеси в чревную артерию. Нормализовались показатели активности ферментов поджелудочной железы и калликреин-кининовой системы крови. Улучшались показатели центральной гемодинамики, капилляроскопическая картина и реологические свойства крови, снижалась АЭ.

У больных прогрессирующим панкреонекрозом с явлениями гиповолемического шока и панкреатогенного перитонита уже после 12-часовой регионарной инфузии лечебной смеси (до 1 л) в чревную артерию мы наблюдали стабильное улучшение общего состояния, нормализацию нарушений гемодинамики и купирование болевого синдрома; последующее проведение РИТ приводило к сравнительно быстрому исчезновению мышечного напряжения и болезненности в эпигастральной области, купированию перитонита, более быстрой нормализации лейкоцитарной формулы, СОЭ и биохимических показателей.

Как показали наши исследования, РИТ позволяет корректировать нарушения центральной гемодинамики и периферического кровообращения. Этот метод обеспечивает быстроту и высокую эффективность терапевтического воздействия. Так, на 5-е сутки РИТ МОС увеличивается на 16,6% и составляет 7,7±0,5 л/мин, т. е. приближается к нормальной величине (Р>0,05), СИ также нормализуется и составляет 4,2±0,3 л/(мин-м2) (Р>0,05), УО к этому времени возрастает на 25%, достигая нижней границы нормы и составляет 87,8±14,7 мл (Р>0,05), УИ увеличивается на 15% и, приближаясь к норме, составляет 44,6±8,1 мл/м2 (Р>0,05). Тахикардия уменьшается на 8,«1%, частота пульса составляет в среднем 88,5± 17,5 в минуту (Р>0,05). Под влиянием РИТ особенно быстро ликвидируется гиповолемия. Так, уже к исходу 1-х суток ОЦК возрастает на 10% и составляет 4,5±0,2 л, т. е. соответствует должной величине (Р>0,05). На протяжении последующих 3— 4 сут ОЦК на фоне РИТ даже несколько превышает нормальный уровень и

составляет 5,1 ±0,3 л. Таким образом, ОЦК к концу 5-х суток РИТ увеличивается по сравнению с исходной величиной на 25%. Следует отметить, что ОЦЭ, наоборот, уменьшается к исходу 5-х суток на 29%

исоставляет 1472±114 мл. Такое уменьшение ОЦЭ, по-видимому, обусловлено значительной потерей эритроцитов в результате локальной геморрагии, развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

игемодилюции. Исходно повышенное ОПС под влиянием РИТ также быстро нормализуется: на 5-е сутки уменьшается на 35% и составляет

кмоменту окончания РИТ 759,4 ±66,8 дин/(с-см-5) (Р>0,05). Одновременно приходит в норму САД, снижаясь на 6% по сравнению с исходным.

К концу 5-х суток РИТ наблюдается значительное улучшение капилляроскопической картины: фон становится розовым, сосочковый слой кожи выражен более отчетливо, уменьшается степень дилатации венулярных колен капилляров и деформация капиллярных петель, возрастает скорость капиллярного кровотока. Более медленно изменяются реологические характеристики крови, которые еще не приходят в норму к концу 5-х суток от начала лечения: степень АЭ лишь умеренно понижается. Таким образом, РИТ при панкреонекрозе способствует быстрой нормализации показателей центральной гемодинамики и более медленному улучшению параметров микроциркуляции крови.

Основное лечебное назначение РИТ заключается в локальном подавлении процессов протеолиза и кининогенеза, лечении локальных

исистемных расстройств микроциркуляции крови, а также коррекции нарушений центральной гемодинамики. Вследствие этого РИТ является методом выбора в лечении панкреатогенного шока, предупреждении прогрессирования панкреонекроза и ферментативного перитонита.

НАРУЖНОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ ГРУДНОГО ПРОТОКА Накопившийся к настоящему времени небольшой клинический опыт

[Пиковский Д. Л., Алексеев Б. В., 1976; Brzek, Bartos, 1969] и данные экспериментальных исследований [Кочнев О. С, Шарафисламов Ф.

Ш., 1971; Duprez et al., 1962; Dupont et al. 1964; Sim, 1966; Bartos et al., 1966] позволили в известной мере раскрыть возможности дренирования грудного протока при остром панкреатите как высокоэффективного метода детокси-кации. Однако, несмотря на относительную доступность и простоту хирургической техники дренирования грудного протока, наружное отведение лимфы при

панкреонекрозе не получило признания из-за отсутствия убедительных доказательств в пользу допустимости подобного способа детоксикации. Такое осторожное отношение клиницистов объясняется прежде всего тем,, что значение лимфатической системы как коллектора эндотоксинов в патогенезе панкреатогенной токсемии до последнего времени было неизвестно. Кроме того, не была доказана возможность адекватной компенсации лимфопотери из-за отсутствия инфузионных сред соответствующего состава.

С целью патогенетического обоснования лечебного лимфо-отведения как метода детоксикации в комплексном лечении панкреонекроза мы изучили клинический эффект, степень токсичности, количественный, цитологический и биохимический состав центральной лимфы у 59 больных. В качестве контроля мы использовали данные лабораторного исследования центральной лимфы 10 больных с опухолями желудочно-кишечного тракта, которым дренирование протока проводили в послеоперационном периоде для предотвращения лимфогенного метастазирования. В норме ежесуточное количество лимфы, протекающей по грудному протоку, составляет 688± 17 мл, причем активность амилазы равна 0,47±0,05, липазы —40,86±7,6, трипсина — 1,82±0,28, ингибитора трипсина —

352,6±40,9.

Разработанная нами техника операции позволяет почти во всех случаях выполнить дренирование шейного отдела грудного протока. После стойкой нормализации биохимических показателей и снижения токсичности крови и лимфы (это происходит в среднем на 5—9-е сутки лимфоотведения) катетер осторожно удаляют, обычно на

10—14-е сутки.

Если дренаж грудного протока функционировал не более 24 ч, то объем лимфопотери не превышал 300 мл; при дренировании в течение 48 ч лимфопотеря составляла в среднем 1,5— 3 л. У большинства больных лимфоотток продолжался длительно— от 3 до 14 сут. У некоторых больных за весь период дренирования лимфопотеря достигала 24 л. Постоянный контроль за объемом лимфопотери позволяет у большинства больных с помощью инфузионной терапии своевременно и полностью корригировать возникающий белковоэлектролитный дисбаланс.

Суточное количество отводимой по грудному протоку лимфы при различных формах болезни колебалось в значительных пределах. Так, суточный дебит лимфы у больных абортивным панкреонекрозом нарастает постепенно и на 4-е сутки болезни по сравнению с контрольными данными увеличивается почти вдвое —до 1100±102 мл

(Р<0,001), а затем снижается до величины, близкой к контрольной. При жировом панкреонекрозе общий объем лимфопотери значителен, суточный дебит лимфы нарастает быстро и уже на 2-е сутки составляет 1150 ±157 мл (Р<0,01). На 4-е сутки интенсивность лимфооттока уменьшается и объем суточной лимфопотери составляет 850±29 мл (Р>0,05), а на 6-й день вновь отмечается усиление лимфооттока до 123<1±268 мл (Р<0,001). При геморрагическом панкреонекрозе количество отводимой лимфы значительно и уже на 3-й день дренирования объем суточной лимфопотери достигает 1263±120 мл (Р<0,001). На 4-е сутки интенсивность лимфооттока несколько ослабевает и вновь существенно нарастает на 5-е и 6-е сутки болезни, достигая ежесуточного объема в 1616±153 мл (Р<0,001). Таким образом, нарастание тяжести патологического процесса сопровождается не только увеличением интенсивности лимфооттока, но и его продолжительности.

При абортивном панкреонекрозе и в большинстве случаев жирового лимфа была мутной и имела желтый цвет с зеленоватым оттенком; при геморрагическом панкреонекрозе лимфа была кровянистой и иногда мало отличалась от венозной крови. В процессе лечебного лимфоотделения цвет лимфы менялся и на 5—9-е сутки становился соломенно-желтым, опалесцирующим.

При цитологическом анализе лимфы у больных абортивным и жировым панкреонекрозом отмечено умеренное повышение количества эритроцитов — 0,84 ±0,23—3,4 ±1,4 тыс. в 1 мм3 (Р<0,05).

При геморрагическом панкреонекрозе количество эритроцитов в лимфе значительно и достигает максимума в 1-е сутки дренирования, составляя в среднем 71,62 ±51,3 тыс. в 1 мм3 (Р<0,05). В последующие дни количество эритроцитов постепенно снижается и на 44-е сутки составляет в среднем 5,90±2,25тыс. в 1 мм3 (Р<0,05). Лейкоцитарная формула лимфы при абортивном и жировом панкреонекрозе статистически достоверно не отличается от контрольной на протяжении всего срока дренирования. При геморрагическом панкреонекрозе лейкоцитарная формула лимфы существенно изменяется: снижается количество лимфоцитов, нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов, отмечается отчетливый сдвиг в сторону преобладания незрелых клеточных форм (лимфоблаоты, пролимфоциты). Эти изменения достигают максимума при развитии дегенеративно-гнойных осложнений.

В процессе наружного отведения лимфы у больных абортивным панкреонекрозом уменьшение суммарной токсичности крови и лимфы в течение 24—48 ч достигает максимально 32%, а в среднем

составляет 26,3 %.

У больных жировым панкреонекрозом параллелизм изменений токсичности крови и лимфы на протяжении 2 нед болезни отсутствует

— монотонный характер динамики. Токсичность лимфы высокая, поэтому токсичность крови лишь умеренно, в среднем в 1 7г раза, выше токсичности лимфы. При этом уменьшение суммарной токсичности крови и лимфы в результате лечебной лимфопотери в те же сроки достигает максимально 37,5%, а в среднем составляет 30,8%. При геморрагическом панкреонекрозе наблюдается наиболее высокая токсичность эвакуируемой лимфы. Уменьшение суммарной токсичности крови и лимфы в результате лечебной лим-фопотери за первые 2 сут достигает максимально 48,2%, а в-среднем составляет

42%.

В процессе наружного отведения центральной лимфы существенно снижается активность ферментов поджелудочной железы в крови и, следовательно, степень ферментной токсемии. С целью объективной оценки степени детоксикации мы рассчитали индекс детоксикации (ИД) для каждого фермента в виде отношения ферментной активности лимфы к ферментной активности крови:

При этом ИД, равный единице, показывает, что активность данного фермента в крови уменьшается в результате лечебного лимфоотведения в 2 раза. Понятно, что ИД выше единицы свидетельствует о пропорционально высокой степени детоксикации, а ниже единицы — об отсутствии детоксикационного эффекта. Оказалось, что степень детоксикации при лечебном лимфо-отведении для аутоагрессивных ферментов липазы и трипсина при всех формах острого панкреатита высокая и ИД составляет в среднем соответственно 2,16 и 2,52.

В отдельные периоды лечебного отведения лимфы степень детоксикации достигает знач ительных величин. Так, при абортивном панкреонекрозе ИД по трипсину на 5-е сутки составляет 3/18, а по липазе на 14-е сутки — 3,41. При жировом панкреонекрозе наибольший эффект детоксикации достигается в 1-е сутки: ИД по липазе составляет 3,84, а по трипсину—10,22. При геморрагическом панкреонекрозе максимальный ИД по трипсину на 5-е сутки

составляет 3,48, а по липазе на 9-е сутки — 3,09.

Наибольший детоксикационный эффект лечебной лимфо-потери наблюдается при жировом панкреонекрозе: средняя величина ИД для липазы составляет 2,66, а для трипсина — 4,13.

Одним из важных моментов детоксикационного эффекта при остром панкреатите является выведение с лимфой активного трипсина. Мы рассчитали количество удаляемого с лимфой трипсина (К) в граммах с помощью найденной нами зависимости БАПНА-амидазной активности трипсина от его количества в растворе по формуле:

где Т — количество трипсина, которое находят по калибровочному графику, мкг/мл; Л — величина суточной лимфопотери, мл; 1/1 000 000 — коэффициент для перевода микрограмм в граммы.

Как показывают наши данные, с лимфой ежесуточно выводится количество активного трипсина, эквивалентное 0,009625 — 0,057857 г кристаллического трипсина. Всего за 10 сут лечебного отведения центральной лимфы выводится значительное количество активного трипсина, которое зависит от объема лимфопотери и клиникоанатомической формы острого панкреатита. Так, при абортивном панкреонекрозе за этот срок выводится 0,230584 г, при жировом — 0,373805 г и при геморрагическом — 0,440320 г активного трипсина. Результаты сравнительно-статистического сопоставления изменений содержания ПК, СЭА и активности ИК в крови и лимфе под влиянием наружного отведения центральной лимфы показывают, что при всех формах острого панкреатита на протяжении 2-недельного лечебного лимфоотведения прослеживается пониженная активность калликреинкининовой системы крови.

Полученные данные сопоставимы с клиническими результатами. Так, степень и быстрота уменьшения клинических признаков панкреатогенной токсемии и токсемических осложнений находится в прямой зависимости от объема лимфопотери. Когда общий объем лимфопотери превышал 3 л, постоянно отмечался отчетливый и стойкий клинический эффект. У 15 больных, которым проведено успешное комплексное лечение панкреатогенно-го шока, объем лимфопотери достигал 1,5 л/сут. Наоборот, у 2 больных с панкреатогенным шоком, который закончился летально, общий объем лимфопотери не превышал 100—200 мл. Преждевременное прекращение или искусственное уменьшение наружного отведения

лимфы вызвало появление симптомов панкреатогенной токсемии. Таким образом, метод наружного дренирования грудного протока является патогенетически обоснованным эффективным средством детоксикации при панкреонекрозе. Лимфоотведение, с одной стороны, способствует выведению из организма токсических продуктов метаболизма, а с другой — уменьшает отек поджелудочной железы, забрюшинного пространства и печени.

Данные, представленные в настоящем разделе, показывают, что длительный наружный дренаж грудного протока при панкреонекрозе с одновременной адекватной компенсацией лимфо-потери является эффективным методом предупреждения и лечения панкреатогенной токсемии и токсемических осложнений, а также действенным способом декомпрессии интерстициально-го пространства поджелудочной железы, брюшины, забрюшин-ного пространства и печени.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА До настоящего времени существуют разногласия в определении

показаний и противопоказаний к различным методам хирургического лечения острого панкреатита.

В последние годы хирургическое лечение острого панкреатита обсуждалось на многочисленных форумах хирургов: I Всемирном конгрессе Международного общества хирургов-гастроэнтерологов (1971), на VI пленуме Правления Всероссийского научномедицинского общества хирургов (1972), Всероссийской конференции хирургов (1973), V конгрессе хирургов Болгарии (1974), V Всероссийском съезде хирургов (1978), VIII съезде хирургов Белоруссии (1979), пленуме Всесоюзной проблемной комиссии по неотложной хирургии АМН СССР (1980) и др.

Проведенные дискуссии показали, что хирурги едины в вопросе лечения отечной формы острого панкреатита — методом выбора признана консервативная терапия. В отношении лечения деструктивных форм единого мнения не достигнуто. Оперативное лечение большинство хирургов предпринимают по специальным показаниям, чаще при панкреатогенном перитоните» абсцессах или псевдокистах поджелудочной железы. Основные разногласия при определении тактики лечения возникают при трудно диагностируемых, осложненных панкреатогенным перитонитом формах острого панкреатита.

Наиболее значительные противоречия касаются применяемых методов хирургического лечения острого панкреатита. Одни хирурги [Шапкин В. С. и др., 1975; Виноградов В. В. и др., 1979] считают, что

хирургические методы лечения острого панкреатита неприемлемы, другие ограничивают вмешательство тампонированием и дренированием сальниковой сумки без рассечения брюшины над поджелудочной железой [Лобачев С. В., 1953; Поливанов И., 1963;

Гомзяков Г. И. и др., 1969; Елецкая О. И. 1971; Mattig, Clauss, 1967].

Сторонники так называемых закрытых операций отмечают отрицательный эффект рассечения капсулы железы [Шалимов А. А., 1970; Мороз И. М., 1974; Тоскин К. Д. и др., 1976; Muresan et al., 1962], дополняют операцию перипанкреатической новокаиновой блокадой и оментопанкрео-пексией [Тоскин К.Д., 1966, 1970, 1976; Авдей Л. В. и др., 1974; Фиценко А. Я. и др., 1979, и др.]. Ряд авторов предложили закрытые методы, сочетающиеся с дренированием большого панкреатического протока [Petresco, Blidaru, 1970], декомпрессивными операциями на желчных путях [Иванова В. М.,

Шаак Т. В.г. 1965; Глускина В. М., 1972; Glenn, Frey, 1964] и даже с папиллосфинктеротомией [Goinard et al., 1968]. В последние годы; увеличилось количество сообщений о резекции поджелудочной железы в острый период заболевания. Идея радикального хирургического лечения острого панкреатита путем резекции поджелудочной железы, субтотальной или даже тотальной панкреатэктомии возникла давно. В 1895 г. Korte, в 1927 г. Hoffman, в 1949 г. С. Г. Рукосуев выполнили резекцию поджелудочной железы при панкреонекрозе. Первая успешная панкреатэктомия при панкреонекрозе была выполнена в 1963 г. Watts. О значительном числе подобных операций с благоприятными исходам сообщили Королев Б. А. и соавт. (1972), Филин В. И. (1979), Шалимов А. А. (1981), Hollender и соавт. (1970), Alexander и соавт. (1977), Roy и

соавт. (1977) и др.

Однако большинство хирургов не разделяют мнения о необходимости и показанности панкреатзктомии при панкреонекрозе [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., -1972; Виноградов В.В. и др., 1974; Акжигитов Г.Н., 1974; Glazer, 1975; Latasteet al., 1977,. и др.]. Основные причины отказа от «радикальной» хирургической тактики — трудность интраоперационной диагностики распространенности панкреонекроза, сложность оперативной техники, невозможность предотвращения некроза оставленной части поджелудочной железы, высокая послеоперационная летальность, угроза эндокринной и экзокринной панкреатической недостаточности после операции. Вследствие этого из методов хирургического лечения острого панкреатита в нашей стране наибольшее распространение получили закрытые операции — дренирование сальниковой сумки с последующей перитонеальной