6 курс / Гастроэнтерология / Острый_панкреатит_Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_,_Огнев_Ю_В_
.pdfпротекающая гнойная флегмона или абсцессы.
Вовлечение в воспалительный процесс крупных брыжеечных и сальниковых сосудов, кишок (поперечной ободочной, двенадцатиперсткрй, начального отдела тощей) и желудка чревато аррозивными кровотечениями и образованием желудочных и кишечных свищей, которые мы наблюдали у 4 больных.
Таким образом, парапанкреатит вряд ли следует относить к особой («инфильтративной») форме острого панкреатита [Филин В. И., 1977], так как инфильтрат наблюдается практически во всех случаях жирового панкреонекроза и является его осложнением.
Редким осложнением жирового панкреонекроза, описания которого в литературе мы не встретили, является некротический оментит. Мы дважды наблюдали это осложнение. Большой сальник во время операции представлялся крупным образованием толщиной около 8 см, резко инфильтрированным, со значительно расширенными сосудами, покрытым множеством очажков жирового некроза и фибринозными наложениями. Эти больные погибли от гнойного перитонита. На вскрытии обнаружено, что большой сальник состоял из конгломератов очагов жирового некроза, расположенных среди значительно инфильтрированной ткани и множества разнокалиберных абсцессов, находящихся в толще сальника.
Обширную асептическую флегмону забрюшинной клетчатки, образовавшуюся в результате аутолитических процессов и геморрагии, мы наблюдали практически у всех оперированных по поводу геморрагического панкреонекроза и всех умерших от панкреатогенного шока, комы и интоксикации в 1—5-е сутки заболевания.
Для забрюшинной флегмоны характерна выраженная геморрагическая имбибиция, наличие кровоизлияний в клетчатке различной величины, иногда в сочетании с очагами жирового некроза.
Развитие панкреатогенной забрюшинной геморрагической флегмоны в результате геморрагического панкреонекроза является одним из основных шокогенных факторов. С одной стороны, в результате ферментного аутолиза такого обширного клетчаточного пространства происходит образование значительного количества резко токсических биологически активных веществ которые в начальный период повышенной резорбции поступают из очагов поражения (в основном по лимфатическим путям) в кровь, вызывая и усиливая панкреатогенную интоксикацию с другой стороны, разрушение протеазами фасциальных перемычек, вовлечение в процесс и демиелинизация волокон чревного и других нервных сплетений
брюшной полости, как полагают, под действием липазы, определяют характер болевого синдрома и являются вторым важным шокогенным фактором при геморрагическом панкреонекрозе [Bernard, 1963]. Присоединение инфекции превращает первично асептический дегенеративный процесс в гнойный.
Постнекротические гнойные осложнения Присоединение вторичной инфекции к дегенеративным процессам в
железе, по нашим данным, у 25,9% больных ведет к гнойным осложнениям: образованию абсцессов поджелудочной железы, сальниковой сумки (6,4%), парапанкреатической клетчатки и брюшной полости (1,2%), развитию гнойного (апостематозного и флегмонозного) панкреатита, гнойной флегмоны забрюшинной клетчатки, большого сальника и средостения, а также гнойного перитонита (19,3%). У 4 больных (1%) гнойные осложнения сопровождались стафилококковым сепсисом и септикопиемией (гнойный менингит, офтальмит и медиастинит). Развитие постнекротических гнойных осложнений мы наблюдали через 2—3 нед от начала приступа острого панкреатита.
По генезу гнойные осложнения следует разделить на первичногнойные, или эндогенные, когда происходит присоединение аутоинфекции, и вторично-гнойные, или экзогенные, при которых внедрение инфекции связано с открытым характером хирургического вмешательства, а именно с тампонадой сальниковой сумки. У 62,5% наблюдавшихся нами больных гнойные осложнения развились после открытых операций.
Ограниченные абсцессы поджелудочной железы и сальниковой сумки по генезу были эндогенными и в наших наблюдениях составили 6,4% всех гнойных осложнений. Единичные и множественные абсцессы поджелудочной железы бывают небольшими, чаще всего развиваются при жировом панкреонекрозе и локализуются в головке (1), теле (1) и хвосте (5) железы. Абсцессы сальниковой сумки более характерны для геморрагического панкреонекроза, мы наблюдали их чаще, чем абсцессы железы. Содержимое абсцессов — детрит и гной. Микробная флора обычно смешанная, но чаще обнаруживали Е. соlli, реже высевали различные ассоциации стафилококков. У 3 больных после массивной предварительной антибиотикотерапии посевы гноя оказались стерильными.
Частота гнойного (апостематозного и флегмонозного) панкреатита, по нашим данным, составила 18,3% .Апостематозный панкреатит в большинстве случаев мы наблюдали при жировом панкреонекрозе. Геморрагический панкреонекроз осложнялся преимущественно
флегмонозным панкреатитом. У большинства рольных инфицирование происходило экзогенно в результате длительного нахождения тампонов и дренажей в сальниковой сумке.
Гнойный панкреатит у половины всех больных сочетался с обширной гнойной флегмоной парапанкреатической клетчатки и у 56,7% осложнялся гнойным перитонитом. У 3 больных в результате сдавления воротной вены развился асцит-перитонит. Панкреатогенный перитонит первоначально является асептическим ферментативным перитонитом. Последующее его течение зависит от присоединения инфекции.
Постнекротические висцеральные осложнения В третьем периоде болезни у 8,9% больных наблюдали образование
внутренних и наружных свищей: панкреатических — у 20 больных, желудочных и кишечных — у 14, желчных — у 2 больных. Наружные свищи возникли у больных, оперированных открытым методом, в результате прогрессирования гнойно-некротического процесса и длительного нахождения тампонов и дренажей в полости малого сальника. Внутренние свищи обычно являлись результатом прорыва содержимого кисты или абсцесса в желудок, кишечник, общий желчный проток и даже в сосуды. Свищи желудка и кишечника, развившиеся после наружного дренирования и тампонады сальниковой сумки, послужили причиной гнойного перитонита у 8 больных.
Мы наблюдали 4 больных, у которых в послеоперационном периоде образовались свищи большого панкреатического протока. Истечение панкреатического секрета в послеоперационную рану было замечено в ближайшем послеоперационном периоде по характерной мацерации краев и кожи в окружности раны. К моменту формирования свищевого хода с помощью фистулографии были обнаружены дефект передней стенки большого панкреатического протока головки (3) и тела (1) поджелудочной железы и нарушение пассажа в двенадцатиперстную кишку.
Аррозивные кровотечения нередко осложняли кисты поджелудочной железы и гнойный панкреатит. Описаны кровотечения в полость постнекротической кисты и в желудочно-кишечный тракт [Беляев А.
А., Шиндяйкин А. П., 1973; Dalton et al., 1970; Francillon et al., 1974], в
брюшную полость [Schechter, 1974], в послеоперационную рану [Дюков Ю. И., 1960; Франкенберг Б. А., Лащевкер В. М., 1967; Фарафонова Л. М., 1975, и др.]. Источником кровотечения, как правило, являются крупные сосуды: селезеночные артерии и вена, воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия, левая
желудочная артерия [Беляев А. А., Шиндяйкин А. П., 1973]. Реже наблюдаются паренхиматозные кровотечения из мелких сосудов стенок кисты.
Аррозивные кровотечения мы наблюдали у 11 больных: у 9— в послеоперационную рану, у 1—в полость кисты и через цистодуоденальную фистулу в желудочно-кишечный тракт и у 1 —в брюшную полость.
Основными причинами смерти при панкреонекрозе были шок (31,2%), печеночно-почечная недостаточность (16,7%) и постнекротические, чаще гнойные, осложнения (40,6%).
Анализируя результаты изучения патобиохимии и патофизиологии прогрессирующего панкреонекроза, мы установили, что панкреатогенная токсемия является ведущей причиной глубоких патофизиологических сдвигов, и доказали, что она обусловлена образующимися в результате панкреоцитонекробиоза, некроза и воспаления ацинозной ткани эндогенными цитотоксическими и биологически активными веществами, панкреатическими ферментами, а также связанными с панкреонекрозом стрессовыми реакциями (схема 4).
Цитотоксическое прямое и опосредованное воздействие ферментов поджелудочной железы, гидроперекиси, лизолецитина, эритротоксинов, миокардиодепрессивного фактора и других токсических продуктов мы относим к первому патофизиологическому механизму токсемического синдрома. Общетоксические свойства крови и лимфы больных панкреонекрозом тем выше, чем более выражен деструктивный процесс в поджелудочной железе. Степень токсичности крови коррелирует со степенью тяжести токсемического синдрома. Однако при сопоставлении токсичности крови и лимфы с активностью ферментов поджелудочной железы мы не получили убедительных доказательств прямого токсического характера ферментов. В то же время степень выраженности перекисного окисления липидов и активности калликреин-кининовой системы крови и лимфы отчетливо коррелирует со степенью тяжести токсемического синдрома, что может служить подтверждением их цитотоксического влияния.
Второй патофизиологический механизм токсемического синдрома связан с нарушением микроциркуляции крови, гипотонией и гиповолемией, которые развиваются, с одной стороны, в результате сдвигов в калликреин-кининовой системе, а с другой стороны, под влиянием биогенных аминов и стрессовых реакций. Сдвиги в сопряженных калликреин-кининовой, тромбиновой и плазминовой
системах вызывает трипсин.
Как следствие нарушений этих систем развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание, которое резко ухудшает реологические свойства крови. Одновременно кинины и биогенные амины снижают тонус и повышают проницаемость микрососудов. Таким образом, патофизиологический эффект кининов определяет, а стрессовые реакции усиливают нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Развиваясь одновременно и взаимосвязанно, оба патофизиологических механизма обусловливают гипоксию, дистрофию и гипофункцию жизненно важных органов, что в зависимости от глубины тех или иных расстройств клинически проявляется как панкреатогенный шок, дыхательная, печеночная или почечная недостаточность, делирий или панкреатогенная кома. Патогенез панкреатогенного шока сложен. Результаты наших исследований позволяют признать ведущей причиной развития критической гиповолемии и гипофункции сердца сдвиг активности калликреинкининовой системы крови, которые обусловливают расстройства центральной и периферической гемодинамики. Не менее сложны и механизмы развития дыхательной, печеночной и почечной недостаточности. Ведущее значение в дистрофии и гипофункции легких, печени и почек, вероятно, имеет цитотоксиче-ский эффект липолитических ферментов поджелудочной железы, лизосомальных гидролаз, перекисей и других, пока неизвестных, токсогенных факторов. Коматозное состояние, развивающееся в терминальном периоде болезни у больных панкреонекрозом, представляет собой сложный симптомокомплекс, который является следствием глубокой панкреатогенной интоксикации нервной системы, отека, набухания и демиелинизации головного мозга на фоне тяжелого поражения инкреторного аппарата поджелудочковой железы и функциональной недостаточности паренхиматозных органов, особенно печени.
Глава VI
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
В настоящее время острый панкреатит не представляет собой трудную
диагностическую проблему. Распознавание этого заболевания в условиях хирургического стационара на основании лишь клинической картины и амилазурии возможно в 99,6% случаев [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972]. В то же время анализ данных литературы и результатов наших наблюдений позволяет признать, что клиника не располагает четкими критериями и методами дифференциального диагноза клинико-
морфологических форм острого панкреатита и его осложнений. Так, по данным Peterson и Brooks (1979), только в 57% смертных случаев острого панкреатита диагноз был поставлен прижизненно.
Мы изучили клиническую картину, данные ферментной, лапароскопической и ангиографической диагностики в общей сложности у 450 больных.
В результате сопоставительного анализа полученных данных были разработаны основы комплексной поэтапной диагностики острого панкреатита, которая позволяет определить характер течения процесса, уточнить клинико-анатомическую форму заболевания, установить локализацию и распространенность деструкции поджелудочной железы, а также своевременно распознать осложнения.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Общеклинические проявления острого панкреатита подробно освещены в литературе и в настоящее время клиническая картина заболевания достаточно хорошо известна широкому кругу клиницистов. Согласно общепринятому мнению, основным характерным признаком острого панкреатита является плюривисцеральность [Маждраков Г. М., 1961, 1962; Bernard, 1963, и др.], а постоянными симптомами — локализованная в эпигастрии боль, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Акжиги-тов Г. Н., 1974; Gtilzow et al., 1972]. Таким образом, по общепринятому мнению, острый панкреатит не имеет четкой типичной клинической картины, и диагностика этого заболевания, особенно в плюривисцеральный период, все еще представляет собой трудную задачу [Виноградов В. В. и др., 1974]. Сохраняется также и мнение о том, что болевой синдром при остром панкреатите не имеет типичных особенностей, а виды панкреонекроза невозможно отдифференцировать клинически [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Blumenthal, Probstein, 1959]. Кроме того, особенности течения
острого панкреатита принято рассматривать либо в зависимости от степени тяжести клинических проявлений болезни [Giilzow et al., 1972, и др.], либо от преобладания тех или иных синдромов [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972], либо от характера развивающихся осложнений [Маждраков Г. М., 1961, и др.]. Частота и диагностическое значение общеклинических проявлений острого панкреатита. Клиника как абортивного, так и
прогрессирующих форм панкреонекроза в начальный период развития заболевания (1—3-й сутки) складывается из болевого синдрома, многократной рвоты дуоденальным содержимым и отчасти метеоризма. Эти симптомы наблюдались соответственно в 100, 70,1 и 42,6% случаев.
Мы не разделяем мнения о возможности «безболевого» течения острого панкреатита [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972, и др.]. Болевой синдром, естественно, не мог быть выявлен при прогрессирующем течении панкреонекроза в условиях панкреатогенного шока, делириозного синдрома или панкреатогенной комы. Однако болевой синдром и у этих больных предшествовал указанным осложнениям, что было установлено из анамнеза. Наши данные не подтверждают и значения метеоризма как раннего диагностического признака острого панкреатита.
Внезапное развитие как первого, так и повторных (при наличии многократных приступов в анамнезе) приступов мы наблюдали в 64% случаев. В подавляющем числе наблюдений (95,2%) болевой синдром локализовался в эпигастрии и часто сочетался с болями в левом подреберье (51,5%). Сочетание болевого синдрома в эпигастральной области и правом подреберье наблюдалось значительно реже (18,1%), что отличает наши данные от приведенных в литературе [Акжигитов Г. Н. 1974; Blumenthal, Probstein, 1959].
Локализация болевого синдрома в эпигастральной области с распространением на область левого подреберья может служить важным дифференциально-диагностическим критерием.
Боли обычно иррадиировали в поясницу и носили опоясывающий характер (64,3%), реже отдавали в плечевой пояс (16,9%), за грудину и в область сердца (9,3%). Иррадиации болей не отмечено у 25,7% больных.
Интенсивность болевого синдрома, как правило, соответствовала тяжести течения заболевания. Умеренные боли отмечены лишь у 6,4% больных. Чаще боли сильные (36,7%), а в большинстве случаев очень сильные, нестерпимые (46,4%). В 10,5% наблюдений очень сильные боли сопровождались коллапсом.
Локальная объективная симптоматика при остром панкреатите хорошо изучена [Воскресенский В. М., 1951; Лобачев С. В., 1953;
Шелагуров А. А., 1967; Акжигитов Г. Н., 1974; Bernard, 1963, и др.].
Патогномоничным для острого панкреатита считается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье, чаще не сопровождающаяся напряжением мышц передней брюшной стенки. По нашим данным, указанная локализация болезненности была у всех обследованных, причем у 49,1% болезненность сочеталась с умеренным напряжением брюшных мышц или же с их резистентностью, преимущественно в эпигастральной области. Болезненность и напряжение мышц в эпигастральной области в виде поперечной полосы (симптом Керте) мы наблюдали лишь у 16,9% больных. Симптом Воскресенского выявлен у 28% обследованных, в то время как симптом Мейо — Робсона отмечен у 53,8% больных. У 26,9% обследованных установлен слабо положительный симптом Щеткина. У 13,4% при перкуссии выявлена свободная жидкость в брюшной полости. У 32,7% больных обнаружено ослабление перистальтических шумов.
Таким образом, наиболее характерными симптомами острого панкреатита в начальный период его развития являются боли в эпигастральной области с распространением в область левого подреберья и поясницу, а также выраженная интенсивность боли, что может служить важным дифференциально-диагностическим критерием.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Острый панкреатит может быть регрессирующим (абортивный), медленно или быстро прогрессирующим и отличаться плюривисцеральностью, или замаскированностью клинических проявлений.
Абортивный характер регрессирующего течения острого панкреатита позволил ряду авторов рассматривать отечный панкреатит как отдельное, отличное от панкреонекроза заболевание [Elman, 1933; Pizzecco, 1960, и др.]. Следует отметить, что в некоторых случаях медленно прогрессирующий панкреонекроз клинически может протекать как рецидивирующий отечный панкреатит.
Для жирового панкреонекроза характерно образование постнекротического инфильтрата в эпигастральной области и левом подреберье. Этот инфильтрат обычно отчетливо выявляется к концу первого периода заболевания. В случае рецидивирующего течения
процесса возможно образование инфильтрата и в более поздние сроки. У этих больных часто наблюдаются изолированное вздутие поперечной ободочной кишки и положительный симптом Воскресенского.
Течение геморрагического панкреонекроза характеризуется в различной степени выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики, вовлечением в процесс забрюшинной клетчатки, которая под влиянием ферментов и пропитывания геморрагическим экссудатом трансформируется в детритоподобную массу. Одновременно развивается серозно-геморрагический ферментативный перитонит. В результате в клинике прогрессирующего геморрагического панкреонекроза отмечается преобладание признаков поражения забрюшинной клетчатки, забрюшинных органов и брюшины: большая интенсивность болей и опоясывающий характер их, многократная рвота, появление левостороннего плеврального выпота, вздутие кишечника, резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов, наличие свободной жидкости в брюшной полости, слабо выраженный симптом Щеткина, положительные симптомы Керте и Мейо — Робсона, а иногда пастозность поясничной области и напряжение поясничных мышц слева.
Для так называемых смешанных форм панкреонекроза — жирового с кровоизлияниями и геморрагического с жировыми некрозами — характерно преобладание признаков, которые в первом случае обусловливают медленно прогрессирующую, жировую (инфильтрат), а во втором случае — быстро прогрессирующую, геморрагическую (перитонит, циркуляторный шок) формы заболевания. Диагностическое значение синдрома панкреатогенной токсемии. Клинически панкреатогенный токсемический синдром проявляется группой симптомов, имеющих важное диагностическое и прогностическое значение (табл. 5).