6 курс / Гастроэнтерология / Острый_панкреатит_Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_,_Огнев_Ю_В_

(рис. 33 а, б, в).

Могут наблюдаться тромбозы крупных артерий желудка и двенадцатиперстной кишки. При тяжелых формах геморрагического панкреонекроза выявляется экстравазация контрастного вещества; фармакоангио-графия не ведет к положительным изменениям в сосудистой архитектонике поджелудочной железы, а реакция на по- шпа-секретиновый тест проявляется лишь в сосудах окружающих органов.

Как показывают результаты наших ангиографических исследований, панкреонекроз в инициальный период своего развития носит очаговый характер. Слияние очагов некроза при прогрессировании патологического процесса приводит к локальной, субтотальной и тотальной деструкции паренхимы.

Одновременно с признаками органических нарушений кровообращения в поджелудочной железе практически у всех больных обнаружены ангиографические указания на увеличение железы и распространение процесса на окружающие ткани. Об этом свидетельствуют значительные смещения окружающих сосудов (желудочно-двенадцатиперстной и общей печеночной артерий), наблюдаемые в венозную фазу оттеснения, сужения и обрывы селезеночной вены, а также оттеснение левой почки.

Наряду с морфологическими изменениями сосудов поджелудочной железы ангиография позволяет выявить также нарушения кровообращения в бассейне чревной артерии, возникающие при остром панкреатите: замедление кровотока в желудочнодвенадцатиперстной артерии, раннее или позднее появление венозной фазы, усиление и ослабление артериального кровоснабжения

двенадцатиперстной кишки и печени. Эти изменения имеют практический интерес, так как косвенно свидетельствуют о развитии деструктивных процессов в поджелудочной железе и патогномоничны для панкреонекроза. Ухудшение кровоснабжения поджелудочной железы сопровождается усилением кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, печени, желудка, селезенки и значительным расширением общей печеночной артерии, артерий сальника и задержкой в них контрастного вещества до 9—10 с. Замедленный кровоток в желудочно-двенадцатиперстнои артерии отмечен нами в одном наблюдении. Этот симптом ретроспективно следует расценивать как результат глубоко зашедшего расстройства кровообращения в поджелудочной железе вследствие ее тотального поражения. В связи с этим длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы также может быть признаком необратимых изменений и свидетельствовать о тотальном некрозе.

На увеличение артериального кровотока в печени указывают два факта. У большинства больных острым панкреатитом просвет общей печеночной артерии относительно или абсолютно увеличивается. Так, у 24 больных он был на 10—60% шире просвета селезеночной артерии. Кроме того, продолжительность артериальной фазы уменьшается, а капиллярная фаза наступает значительно быстрее. Если средняя продолжительность артериальной фазы в печени в наших исследованиях была равна 4,02 с, то при остром панкреатите она составила в среднем 3,48 с. На изменение скорости кровотока указывает также раннее наступление венозной фазы: у 3 больных на 3-й секунде после введения контрастного вещества, у 6 — на 4-й и у 12 — на 5-й и 6-й с. Необходимо подчеркнуть, что раннее наступление венозной фазы отмечено, как правило, у тех больных, которым ангиографию производили на 1—4-е сутки от начала заболевания. Среднее время наступления венозной фазы у больных острым панкреатитом составляет 6,42 с. Наиболее вероятной причиной раннего наступления венозной фазы может быть увеличение скорости кровотока в бассейне чревной артерии и системе воротной вены. Однако нельзя исключить, что причиной контрастирования селезеночной вены на 3—5-й секунде может служить открытие артериовенозных шунтов. Артериовенозный сброс приводит к ухудшению кровообращения внутренних органов вообще и поджелудочной железы в частности.

Усиление печеночного кровотока характерно для отечного панкреатита и очагового панкреонекроза. При тотальном панк-

реонекрозе мы наблюдали, наоборот, резкое ухудшение кровоснабжения печени.

При осложненных формах острого панкреатита венозная фаза наступала на 11 — 12-й секунде. Задержка венозной фазы или ее отсутствие было результатом сдавления или тромбоза селезеночной или воротной вены.

Для очагового субтотального панкреонекроза характерен гиповаскулярный тип артериографической картины. Просвет внутриорганных артерий сужен, в головке железы артерии не видны. В позднюю артериальную фазу отмечается интенсивное контрастирование сосудов сальника с задержкой здесь контрастного вещества. В венозную фазу, наступившую на 5-й секунде, видны хорошо заполненные контрастным веществом воротная и селезеночная вены; в теле и в хвосте железы контуры артерий нечеткие; их просвет имеет вид прерывистой линии.

Тотальный диффузный панкреонекроз характеризуется ава-скулярным типом артериографической картины: отмечается почти полное отсутствие сосудов в головке поджелудочной железы; единичные артерии встречаются в теле и хвосте железы; просвет панкреатических ветвей селезеночной артерии имеет многочисленные обрывы и напоминает пунктирную линию. На ангиограммах, выполненных в венозную фазу, видна окклюзия селезеночной вены и увеличение селезенки с длительной задержкой в ней контрастного вещества. В 2 наблюдениях селективная чревная ангиография позволила выявить причину панкреонекроза, развившегося после резекции желудка, а именно перевязку желудочно-двенадцатиперстной артерии.

Таким образом, селективная ангиография ветвей чревного» ствола позволяет установить распространенность панкреонекроз за и выявить степень функциональных и органических нарушений кровообращения в органах бассейна чревной артерии.

Сравнивая частоту ангиографических симптомов при различных формах острого панкреатита и семиотику локального субтотального и тотального панкреонекроза, мы пришли к выводу, что дать четкие диагностические критерии лишь по частоте ангиографических признаков практически не представляется возможным. Изучение ангиографической семиологии острого панкреатита позволило нам выделить три группы симптомов заболевания, которые мы называем ангиографическими синдромами воспаления, увеличения объема железы и панкреонекроза. Синдромы воспаления и панкреонекроза позволяют ангио-графически различить отечную и некротическую формы острого панкреатита, а синдром увеличения объема железы

является важным дифференциально-диагностическим критерием распространенности процесса.

Синдром воспаления характеризуется гиперваскулярным типом ангиографической картины, нечеткостью, стертостью, размытостью контуров внутрипанкреатических сосудов, ранним наступлением венозной фазы, интенсивным контрастированием поджелудочной железы в паренхиматозную венозную фазу, усилением гемоциркуляции в окружающих поджелудочную железу сосудах и органах.

Синдром увеличения объема поджелудочной железы выражается в оттеснении, удлинении, выпрямлении, деформации и сужении крупных органных и окружающих железу сосудов, нарушении гемоциркуляции в этих сосудах и их сдавле-нии, оттеснении левой почки книзу, а чревного ствола кверху (ангиографический симптом «трезубца»).

Синдром панкреонекроза характеризуется гиповас-кулярным и аваскулярным типом артериографической картины, хаотическим расположением, обрывами и дефектами стенок артерий (выход контрастного вещества за пределы сосудов), задержкой венозной фазы и отсутствием спленопортограммы, тромбозами селезеночной вены. Наш опыт ангиографической диагностики дегенеративных и гнойных осложнений острого панкреатита показал высокую диагностическую ценность метода. Так, ангиографическое исследование позволило уточнить локализацию постнекротических псевдокист поджелудочной железы у 11 больных, у 8 из которых даже интраоперационная диагностика происхождения кисты была затруднительной. Характерны ангиографические признаки кисты поджелудочной железы: смещение, увеличение длины и расширение просвета окружающих сосудов и образование бессосудистой зоны; при накоплении контрастного вещества в капиллярную и венозную фазу в капсуле и тканях прилегающих органов контрастность тени в бессосудистой зоне усиливается. С помощью ангиографического исследования у 4 больных выявлена киста, исходящая из головки поджелудочнй железы, у 3 —из головки и тела, у 2 —из тела, у 1—из хвоста и у 1 — из тела и хвоста.

Следует подчеркнуть, что наиболее выраженные изменения в архитектонике сосудов были обнаружены при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных инфильтратом или абсцессом поджелудочной железы и сальниковой сумки.

На ангиограммах 2 больных, у которых острый панкреатит осложнился образованием обширного инфильтрата, обнаружена

второй (уточняющий) этап диагностики, на котором устанавливают клинико-морфологическую форму заболевания, вариант клинического течения и прогнозируют осложнения. Наконец, на третьем этапе (специальной диагностики) распознают как токсемические, так и постнекротические осложнения панкреонекроза. В комплексной диагностике клинико-морфологических форм панкреонекроза и его осложнений одно из ведущих мест занимает клиника.

Изучение клинической картины панкреонекроза и его осложнений позволяет отметить три особенности клинических проявлений болезни: 1) «рекуррентность», т. е. склонность к возврату исчезнувших и усилению стихающих симптомов при медленно прогрессирующем течении; 2) «плюривисцеральность» как отражение раннего вовлечения в патологический процесс внутренних органов; 3) «маскированность» в быстро прогрессирующих и далеко зашедших случаях. В связи с этим всякий раз при неясной клинической картине острого живота или преобладании нетипичных экстраабдоминальных проявлений болезни прежде всего необходимо исключить панкреонекроз. В этом плане мы придаем важное значение анамнестическим сведениям и объективным данным о характере возникновения, локализации, иррадиации и интенсивности болевого синдрома и не разделяем мнения ряда авторов о возможности «безболевого» течения острого панкреатита [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972, и др.].

Для панкреонекроза характерна левосторонняя локализация и иррадиация болей в эпигастральную область. В область правого подреберья боль распространяется редко (в этом наши данные расходятся со сведениями, приводимыми в литературе) [Г. Н.

Акжигитов, 1974; Blumenthal, Probstein, 1959, и др.]. Наши данные не подтверждают также значение метеоризма как раннего симптома. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет синдром панкреатогенной токсемии, который не встречается при других заболеваниях органов брюшной полости. Синдром панкреатогенной токсемии, как показано выше, является ведущим критерием при определении периода течения, прогнозирования болезни и распознавания клинико-морфологических форм панкреонекроза.

Из лабораторных методов наиболее информативно исследование активности а-амилазы в крови, лимфе, перитонеальном выпоте и моче с определением величины ее клиренса. В дифференциальной диагностике жирового и геморрагического панкреонекроза определенное значение может иметь сопоставление уровней

активности липазы и трипсина в крови, центральной лимфе и перитонеальном выпоте. Так, очень высокая активность1 трипсина в выпоте наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе. Картина белой крови при панкреонекрозе, за 'исключением лимфоцитопении, частота которой при геморрагическом панкреонекрозе достигает 72,5%, не имеет достаточно четких характерологических особенностей.

Данные биохимического исследования крови: активность трансаминаз, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы, содержание билирубина, холестерина, общих липидов, мочевины и креатинина, электролитов, газового состава и параметров КЩС, позволяют определить степень функциональных расстройств, которые в наибольшей степени выражены при быстро прогрессирующих формах панкреонекроза.

Особое значение в диагностике расстройств микрогемодинамики имеет исследование параметров гемореологии, гемокоагуляции и фибринолиза. При всех формах панкреонекроза реологические свойства крови резко ухудшаются. При жировом панкреонекрозе наблюдается сдвиг системы гемокоагуляции в сторону тромбоза, а при геморрагическом — преобладание процессов фибринолиза.

Мы считаем обязательным рентгенологическое исследование трудной клетки у всех больных прогрессирующими формами панкреонекроза. Это, казалось бы, рутинное исследование позволяет рано диагностировать не только плевропульмональные, но и абдоминальные осложнения, так как левосторонние плевральные выпоты появляются одновременно с образованием выпота в брюшной полости и указывают на переход процесса на парапанкреатическую клетчатку.

Наряду с клинико-биохимическими данными наиболее четкие дифференциально-диагностические критерии обеспечивают лапароскопическое исследование и ангиография поджелудочной железы. При этом лапароскопия преследует цель уточнить характер панкреонекроза, выявить панкреатогенный перитонит и причинную патологию желчных путей. Ангиография позволяет установить объем и локализацию деструкции поджелудочной железы. Таким образом, ангиография завершает уточняющий этап диагностики панкреонекроза.

На третьем, или специальном, этапе диагностики приходится решать наиболее сложные диагностические задачи. Следует отметить, что как клиническая, так и специальная диагностика постнекротических осложнений панкреонекроза до настоящего времени недостаточно

разработана. В то же время в этот период течение панкреонекроза принимает «маскированный» характер и с наибольшей частотой наблюдаются ошибки диагноза,, а следовательно, и лечебной тактики.

данных обследования и наблюдения за течением заболе вания в острый период позволяет в большинстве случаев избежать ошибки. Клиника постнекротического инфильтрата отличается от клиники гнойных осложнений отсутствием гнойно-резорбтивной (гектической) лихорадки и существенного сдвига лейкоцитарной формулы влево. Следует отметить, что у больных с инфильтратом лихорадка обычно носит постоянный характер, а инфильтрат, как правило, пальпируется. Из лабораторных данных для инфильтрата характерно увеличение клиренса а-амилазы. Ангиографически при этом выявляется резкое оттеснение окружающих поджелудочную железу сосудов наряду; с признаками очаговой деструкции паренхимы. Определенное место в диагностике постнекротических осложнений мы отводим; и некоторым новым методам: ультрасонографии [Bradley et al. 1976], радиоизотопному сканированию и аксиальной компьютерной рентгенологической томографии поджелудочной железы [Howat, Sarles, 1979].

Глава VII КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Лечение острого панкреатита — одна из актуальных проблем иеотложной абдоминальной хирургии. В настоящее время общепризнано, что основой лечения этого заболевания является комплексная консервативная терапия. Однако в отечественной литературе отчетливо выступает тенденция к противопоставлению комплексного консервативного лечения оперативному. По нашему мнению, комплексное лечение острого панкреатита, наоборот, должно объединять эти два казалось бы принципиально различных лечебно-тактических подхода. Эта концепция сформировалась в результате наблюдений над 2065 больными острым панкреатитом, лечившимися в клинике факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова в течение последних 25 лет. Мы патогенетически обосно-шали, разработали и внедрили в практику специальные, инструментальные и хирургические методы