6 курс / Гастроэнтерология / Острый_панкреатит_Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_,_Огнев_Ю_В_

Из них наиболее постоянны изменение окраски кожных покровов, тахикардия с опережением нормальной или субфебрильной температуры, сухость языка, нарушение функций почек и лимфоцитопения.

Изменение цвета кожных покровов — самый частый и наиболее характерный симптом панкреатогенной токсемии. Наиболее типичны изменения кожных покровов лица: бледность (31,5%), гиперемия (29,7%) или желтушность (12,6%). Прогрессирование процесса и углубление токсемических расстройств вызывает появление акроцианоза (16,2%), а также сосудистых пятен и мраморного рисунка на коже туловища (8,1%). Характерны также повышенная сухость кожи (35,8%) или, наоборот, влажность, холодный пот (19,2%). Одышку в покое мы наблюдали при прогрессировании токсемического синдрома у 7 из обследованных.

Кардинальным симптомом панкреатогенной токсемии является тахикардия со значительным опережением температуры. Так, опережение пульса на 10—20 ударов мы наблюдали у 18% больных, на 20—30 ударов —у 18%, на 30 ударов и более — у 45,9%). Для токсемического синдрома характерны и изменения артериального давления. Мы наблюдали относительную гипертензию, которая в случае углубления токсемии переходила в относительную гипотонию и коллапс.

Постоянным симптомом токсемического синдрома является сухость языка. Некоторое снижение суточного диуреза наблюдалось практически у всех больных, выраженная олигурия отмечена у 62,3%. Таким образом, панкреатогенный токсемический синдром имеет очерченную симптоматику и может служить надежным клиническим критерием для диагностики прогрессирующего течения заболевания. Нарастание симптоматики панкреатогенного токсемического синдрома следует расценивать как прогностически неблагоприятный признак.

Проведенные исследования позволили выделить синдромы легкой, среднетяжелой и тяжелой токсемии, для характеристики которых в качестве диагностических критериев мы избрали клинические симптомы токсемии, капилляроскопическую картину, показатели АЭ и гемореологических свойств.

Для синдрома легкой токсемии характерны бледность, умеренная тахикардия с опережением температуры на 10—20 ударов в минуту, относительная гипертензия, суховатость языка, уменьшение диуреза, умеренная лимфоцитопения. Капилляроскопическая картина характеризуется перикапилляр-ным отеком, спазмом артериолярного и некоторой дилатацией венулярного колен капилляров и замедлением скорости кровотока. Изменений реологических свойств крови в этот период не отмечается.

Синдром среднетяжелой токсемии характеризуется гиперемией кожи лица, иногда с желтушностью, повышенной сухостью кожных покровов, умеренной одышкой, тахикардией с опережением температуры на 20—30 ударов в минуту, относительной гипотонией, сухостью языка, олигурией, протеинурией, снижением относительной плотности мочи, заторможенностью, эйфорией и лимфоцитопенией. Капилляроскопическая картина характеризуется резким перикапиллярным отеком, выраженной дилатацией венулярного колена капилляров и некоторой дилатацией артериолярного колена, появлением признаков сладж-синдрома, резким замедлением кровотока и стазом в венулярном колене. Выявляется умеренная АЭ. При синдроме тяжелой токсемии наблюдаются акроцианоз, сосудистые пятна или мраморный рисунок на коже туловища, повышенная влажность кожи или холодный пот, спадение поверхностных вен, выраженная одышка, тахикардия, опережающая температуру более чем на 30 ударов в минуту, гипотензия и коллапс, очень сухой язык (как щетка), значительная олигоурия, гематурия, цилиндрурия и снижение относительной плотности мочи, делирий, резко выраженная лимфоцитопения. Капилляроскопически

наблюдаются резко выраженные расстройства микроциркуляторного русла: дилатация, стаз и микротромбозы капилляров, перикапиллярный отек, диапедез эритроцитов, существенное уменьшение числа функционирующих капилляров. При этом отмечается значительное ухудшение гемореологических показателей: степень АЭ и вязкость крови увеличиваются в 3—5 раз по сравнению с нормой.

Симптомокомплекс синдрома панкреатогенной токсемии наиболее выражен в первый период заболевания, который длится 3—5 сут, отражает характер течения панкреонекроза, глубину эндогенной интоксикации и, следовательно, может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести заболевания.

СЕМИОТИКА ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА

Семиотика как медленно, так и быстро прогрессирующего панкреонекроза многообразна и видоизменяется в зависимости от периода болезни.

Следует отметить, что В. В. Чаплинский и А. И. Гнатышак ранее (1972) сделали попытку выделить в течении острого панкреатита ряд синдромов, обозначив их «печеночно-поджелудочный», «панкреатокардиоваскулярный», «панкреатосупраренальный», «панкреаторенальный» и «панкреатоцеребральный». Несомненно, выделенные группы симптомов отражают особенности патогенеза острого панкреатита и имеют определенное клиническое значение. Однако выделение этих симптомокомплексов носит в известной мере искусственный характер, так как не позволяет составить представление о времени возникновения и патогенетической взаимосвязи синдромов, последовательности их развития и, следовательно, практически малооправданно. В то же время выделение периодов течения прогрессирующего панкреонекроза имеет важное практическое значение, так как позволяет патогенетически обосновать принципы лечения в зависимости от того или иного периода.

В период гемодинамических нарушений наблюдаются различной степени выраженности расстройства периферического кровообращения и центральной гемодинамики. В отличие от медленно прогрессирующего жирового панкреонекроза при быстро прогрессирующем геморрагическом панкреонекрозе наблюдаются очень сильные боли в эпигастральной области с типичной

опоясывающей иррадиацией, а в клинической картине преобладают признаки резких расстройств центральной и периферической гемодинамики: тахикардия (90,7%), гипертензия (18,5%), гипотония и коллапс (46,3%), выявляются симптомы Лагерлефа, Джонсона — Кюллана — Грюнвальда, Мондора, Грея — Турнера и Девиса. При этом течение геморрагического панкреонекроза, по нашим данным, в 18,2% случаев осложняется панкреатогенным циркуляторным шоком. Клиника шока характеризуется общим тяжелым и крайне тяжелым состоянием, резко выраженным болевым синдромом, бледностью, акроцианозом, пятнистой или мраморной, холодной и влажной кожей, учащением дыхания, частым и нитевидным пульсом, спадением поверхностных вен, гипотензией с резким уменьшением пульсового давления, МОС и ОЦК, снижением ЦВД, изменениями на ЭКГ ишемического плана, снижением диуреза и развитием метаболического ацидоза. У большинства больных мы наблюдали расстройства психики: возбуждение, беспокойство, делириозное состояние или длительную прострацию.

Тяжелые расстройства гемодинамики или шок, иррадиация болей в левую половину грудной клетки, а также ишемический тип ЭКГ, особенно при скудной абдоминальной симптоматике, значительно затрудняют распознавание геморрагического панкреонекроза: у таких больных наиболее часты ошибки при установлении дифференциального диагноза. Трудности клинической интерпретации ЭКГ при панкреонекрозе заключаются еще и в том, что заболевание в значительном числе случаев развивается на фоне ишемической болезни сердца.

В этой связи показательны два наших наблюдения, в которых сочетание острого панкреатита с тяжелой сердечно-сосудистой патологией послужило причиной ошибки в дифференциальной диагностике. В одном из наблюдений прогрессирующее течение панкреонекроза, панкреатогенный коллапс и шок не были распознаны прижизненно, так как панкреонекроз развивался на фоне гипертонической болезни и постинфарктного кардиосклероза. Найденные на ЭКГ изменения ишемического плана были расценены как признаки инфаркта миокарда. В другом наблюдении жировой очаговый панкреонекроз развился на фоне тяжелой сердечнолегочной недостаточности атеросклеротического генеза и, собственно, этиологически являлся следствием остро возникших расстройств гемодинамики в портальной системе. Присоединение выраженной симптоматики острого живота послужило показанием к экстренной операции, через 3 ч после которой наступила смерть при явлениях

острой правожелудочковой недостаточности. Результаты патологоанатомического исследования подтвердили вторичный характер изменений в поджелудочной железе. Причиной смерти в данном наблюдении явилась острая сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.

Как показывают наши наблюдения, у 0,7% больных сердечная недостаточность обусловлена инфарктом миокарда, который развивается на фоне прогрессирующего геморрагического панкреонекроза, что резко ухудшает течение болезни и может служить причиной ошибки при установлении дифференциального диагноза.

Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов характеризовался различно выраженными нарушениями функций жизненно важных органов: легких, сердца, печени, почек, надпочечников и ЦНС, что предопределяет плюривисцеральность клинической картины. В этот период абдоминальные проявления панкреонекроза наиболее ярко выражены, поэтому затруднения при дифференциальной диагностике возникают лишь при переоценке данных дополнительных методов исследования.

Манифестирующим симптомом дыхательной недостаточности обычно бывает одышка (43,1 %), которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии. Рентгенологически у этих больных выявлялись дисковидные ателектазы, плевральные выпоты и очаговые панкреатогенные пневмониты.

Следует отметить, что изменения в легких на фоне стихающих абдоминальных проявлений панкреонекроза могут быть ошибочно интерпретированы как первичные. При геморрагическом панкреонекрозе мы наблюдали тяжелые формы дыхательной недостаточности с клиникой, напоминающей картину «шокового легкого».

Функциональные нарушения печени при остром панкреатите чаще выявляются при лабораторных исследованиях и, как правило, не имеют адекватного клинического отображения. У 4,2% больных развивается токсический гепатит, в тяжелых случаях переходящий в токсическую дистрофию печени.

Характерными признаками панкреатогенной гепатаргии являются психические расстройства, сухость кожных покровов, субъиктеричность кожи, реже желтуха, тахикардия, стойкая гипертензия, уменьшение или, наоборот, увеличение печени, склонность к кровотечениям. При лабораторных исследованиях обнаруживают анемию, тромбоцитопению, билирубинемию, ги-

пергликемию, гипопротеинемию, повышение концентрации аминокислот в крови, уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови.

Симптомы функциональной недостаточности почек (олигурия, протеинурия, снижение относительной плотности мочи) наблюдаются у большинства больных панкреонекрозом (81,5%). Ведущим симптомом нарушения функций почек при панкреонекрозе является протеинурия. Клиническую картину острой почечной недостаточности мы наблюдали у 0,7% больных. У большинства обследованных нами больных симптомы функционального нарушения почек имели преходящий характер.

Несмотря на значительное число исследований, результаты которых свидетельствуют о нарушении функций надпочечников при остром панкреатите [Чаплинский В. В., 1967; Горбушина 3. Е., 1971, и др.], отдифференцировать клинические проявления гиперили гипофункции надпочечников во второй период прогрессирующего панкреонекроза, с нашей точки зрения, весьма затруднительно. Участие надпочечников в общем синдроме адаптации в период прогрессирующего панкреонекроза, несомненно, видоизменяет клиническую картину заболевания, но в равной мере аналогичные клинико-лабораторные проявления изменений функций надпочечников наблюдаются и при других острых хирургических заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость и пр.). Таким образом, симптомы нарушений функции надпочечников не отделимы от общеклинических проявлений болезни.

Как показывает наш опыт, достоверно судить о функциональном состоянии надпочечников у больных панкреонекрозом возможно лишь на основании определения содержания гормонов надпочечников в крови и моче. Однако при панкреонекрозе в результате непосредственного вовлечения надпочечников в патологический процесс (при панкреатогенной забрюшинной асептической флегмоне и распространении ее на паранефраль-ную клетчатку) возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Это осложнение явилось причиной смерти 1 наблюдавшегося нами больного. Расстройства психики отмечались лишь у больных прогрессирующим панкреонекрозом, причем частота этих расстройств составила 60,1 %. Синдром инициальных расстройств психики выявлялся у 27,3% обследованных. Чаще он проявлялся в виде умеренно выраженных симптомов беспокойства, возбуждения или заторможенности, неадекватного поведения и т. д.

Во втором периоде болезни у 32,9% больных наблюдаются тяжелые

нарушения ЦНС — делирий и кома 1, которые вызывают наибольшие трудности при дифференциальной диагностике. Мы наблюдали 7 больных, у которых панкреатогенный делирий и кома, развившиеся к моменту госпитализации, были ошибочно расценены как алкогольные, причем диагноз у 4 был установлен лишь посмертно. У этих больных в анамнезе отмечалось злоупотребление алкоголем, что послужило одной из основных причин ошибочного суждения. Следует отметить, что четкие дифференциально-диагностические клинические и лабораторные критерии для алкогольного и панкреатогенного дели-риозных синдромов до настоящего времени не выработаны.

Период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений панкреонекроза в клинико-диагностическом отношении наиболее сложен, так как его семиотика определяется сочетанием таких осложнений, как инфильтрат, киста, абсцессы поджелудочной железы и сальниковой сумки, гнойный панкреатит и гнойная флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, свищи, аррозивные кровотечения, сдавление и тромбоз окружающих поджелудочную железу крупных сосудов.

Постнекротический инфильтрат патогномоничен для жирового панкреонекроза, является его важным клиническим диф- ференциально-диагностическим отличительным признаком и может быть чисто жировым или смешанным (с геморрагическим компонентом).

При целенаправленной пальпации инфильтрат может быть выявлен довольно рано (примерно на 3—5-е сутки заболевания), однако его обычно обнаруживают к моменту стихания процесса (на 7—8-е сутки, иногда и позже), когда его формирование заканчивается. Обычно при пальпации в эпигастральной области, в левом, реже в правом, подреберье, иногда во всех верхних отделах живота определялся плотный, умеренно болезненный инфильтрат без четких границ. Осложненное течение такого инфильтрата характеризуется гиперпиретической реакцией (38—39 °С), что в ряде случаев приводит к ошибочной диагностике нагноения. Важными особенностями асептично протекающей инволюции инфильтрата является постоянный (не-гектический) характер лихорадки и отсутствие септических изменений лейкоцитарной формулы. При этом наблюдаются умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Резко увеличивается клиренс а-амилазы. Длительность инволюции инфильтрата, по нашим данным, в среднем составляет 2—8 нед. Нередко наблюдается нагноение такого инфильтрата вследствие

неоправданного хирургического вмешательства с подведением тампонов либо из-за пренебрежения профилактической антибиотикотерапией.

Следует отметить, что вовлечение в патологический процесс клетчатки правого паракольного пространства может быть причиной установления ошибочного диагноза острого аппендицита. Поскольку к моменту образования и клинического выявления инфильтрата процесс стихает, плотное образование, пальпируемое в эпигастральной области, может послужить источником ошибочной диагностики злокачественной опухоли. Ошибочно могут быть интерпретированы и данные рентгеноконтрастного исследования желудка, так как фиксированная в инфильтрате, деформированная и оттесненная кпереди задняя стенка желудка может быть принята за опухолевую инфильтрацию.

Триада известных признаков, включающая симптом пальпации опухоли, признаки сдавления соседних органов и нарушение функции поджелудочной железы, позволяет без особого труда диагностировать только крупные постнекротические кисты [Виноградов В. В., 1959; Вилявин Г. Д. и др., 1977, и др.].

Непальпируемые кисты, расположенные в паренхиме или исходящие из задней поверхности поджелудочной железы, могут быть выявлены только с помощью специальных методов исследования (прицельная рентгеноскопия желудка, дуоденография, ретроградная панкреатохолангиография, ангиография, ультрасонография или аксиальная компьютерная рентгеното-мография).

Следует отметить, что в ряде случаев кисты могут не определяться клинически до развития осложнений. В одном наблюдении нераспознанная киста осложнилась перфорацией в брюшную полость и развитием серозного перитонита и диагноз был установлен только на операции. Другое наблюдение примечательно тем, что у больной через 6 мес после перенесенного приступа острого панкреатита развилось профузное желудочно-кишечное кровотечение. Во время экстренной операции, которая; была предпринята по поводу предполагаемого язвенного кровотечения, источник кровотечения не был установлен, и больная умерла от постгеморрагической анемии. На вскрытии обнаружены небольшая (6X6 см) постнекротическая киста в толще головки поджелудочной железы, внутренний цистодуоденальный свищ, аррозия панкреатодуоденальной артерии с профузным кровотечением в полость кисты и в желудочно-кишечный тракт через внутреннюю фистулу.

Наш клинический материал показывает, что достаточно ин-

формативными методами распознавания непальпируемых кист поджелудочной железы являются прицельная рентгеноскопия: желудка, позволяющая выявить кисту тела поджелудочной железы, а также релаксационная дуоденография, с помощью которой можно распознать кисту головки. Кисты, располагающиеся в области хвоста поджелудочной железы, практически нельзя определить указанными методами. Диагностика их возможна только с помощью специальных и инструментальных методов.

Гнойные осложнения в большинстве случаев развивались в сроки от 14 до 30 дней с момента развития приступа острого панкреатита. Манифестирующим симптомом гнойных осложнений панкреонекроза является классическая гнойно-резорбтивная: лихорадка, которая первоначально носит перемежающийся характер, а затем становится гектической. Температурная реакция, как правило, сопровождается ознобом, потливостью, тахикардией. Следует отметить, что степень выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки зависела от обширности и локализации гнойного процесса, а также от вирулентности микробной флоры. У 3 больных на первый план выступали нарушения ЦНС, проявившиеся делириозным синдромом. У 3 больных гнойно-резорбтивной лихорадки не отмечено, однако пульс значительно (в 2—3 раза) опережал нормальную или субфебрильную температуру, т. е. свидетельствовал о выраженной интоксикации. Все эти больные умерли при явлениях гнойной интоксикации и эндотоксического шока, что подтверждает известное положение о значении несоответствия пульса температуре как прогностически неблагоприятного симптома.

Локальная симптоматика часто была скрытой, у некоторых больных клинически полностью затушеванной общими симптомами интоксикации. Лишь у 20 (19,2%) больных пальпаторно были обнаружены инфильтраты в брюшной полости. У 33 (31,7%) больных определялась локальная болезненность в эпи-гастральной области и в левом подреберье, а у 5 (4,8%) —болезненность в левой поясничной области и напряжение поясничных мышц. У 28 (26,9%) больных геморрагический панкреоне-кроз осложнился обширной гнойной флегмоной забрюшинной клетчатки, которая не была распознана, и только в терминальный период болезни выявлена клиника разлитого гнойного перитонита. Скудность локальной симптоматики у 7 (6,7%) больных жировым панкреонекрозом, госпитализированных в период гнойных осложнений, послужила причиной ошибки при дифференциальной диагностике, в связи с чем хирургическое вмешательство своевременно не предпринято.

Картина крови у большинства больных была характерна для гнойносептического процесса: высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы Шиллинга влево, появление юных форм лейкоцитов, плазматических клеток и токсической зернистости неитрофилов, умеренная анемия и значительное увеличение СОЭ.

Клиника висцеральных осложнений в постнекротическом периоде определялась их характером: внутренними или наружными свищами поджелудочной железы, желудка и кишечника, наружными и внутренними аррозивными кровотечениями, признаками сдавления чревной артерии, селезеночных сосудов, воротной вены или тромбоза мезентериальных сосудов.

Приведенные данные свидетельствуют о сложности клинической диагностики дегенеративных и гнойных осложнений панкреонекроза и доказывают необходимость использования дополнительных методов исследования с целью топической диагностики этих осложнений. Основное значение при этом имеют рентгеноконтрастное исследование желудка, двенадцатиперстной кишки (дуоденография), тонких и толстых кишок, лапароскопия, ангиография и другие уточняющие, высокоинформативные методы.

ФЕРМЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА

Несмотря на большое количество предложенных биохимических тестов, известность и доступность методов определения активности основных ферментов поджелудочной железы, их диагностическое значение при панкреатите остается неопределенным. Литература, посвященная определению активности ферментов поджелудочной железы и использованию ряда биохимических тестов для диагностики острого панкреатита, столь

обширна, что трудно поддается детальной характеристике, даже в работах обзорного характера [Schwartz, Fleischer, 1970].

Мы провели изучение ферментных тестов с целью определения их значения для ферментной диагностики острого панкреатита. Мы разработали, модифицировали и внедрили в практику экспрессметоды определения активности экскреционных (а-амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы) и тканевых (трансамидиназа, эластаза) ферментов поджелудочной железы. Всего в динамике обследовано 327 больных.

С диагностических позиций представляется целесообразным экскреционные и тканевые ферменты поджелудочной железь подразделить на две группы — индикаторные (амилаза, транса-