4 курс / Акушерство и гинекология / Кузнецов_В_П_Тактика_ведения_беременных_с_преэклампсией,_осложненной

191

Частота заболеваний в неонатальном периоде в группе сравнения в 1,5-2 раза превышала таковую в основной группе.

Одними из самых распространенных послеродовых осложнений являлись анемия – 23 (17,8%) в основной группе, 26 – (32,5%) в группе сравнения (р<0,05), субинволюция матки – 8 (6,2%) и у 10 (12,5%), эндометрит у 4 (3,1%) и 3 (3,75%), по группам соответственно. Обращает на себя внимание меньшая частота развития данных осложнений у родильниц основной группы по сравнению с группой сравнения, что, несмотря на отсутствие статистически значимых отличий, демонстрирует клинически выраженный эффект в рамках представленной численной выборки пациенток, кроме случаев массивного гипотонического кровотечения: по 3 родильницы основной и группы сравнения – 2,3% и 3,75% соответственно, р˂0,05. Кровопотеря у данных родильниц составила от 2 до 4,5 литров. Данное осложнение потребовало проведения ряда хирургических манипуляций: перевязка магистральных сосудов, наложения комбинированного компрессионного шва на матку

(матрасные швы), что способствовало сохранению репродуктивной функции родильниц. В комплекс мероприятий по остановке кровотечения входило также проведение аутогемотрансфузии.

Исходная реактивность гемодинамики влияет на течение анестезии оперируемых пациентов. При оценке работы сердечно-сосудистой системы у

64 родильниц с гестозом среднетяжелых форм и 30 родильниц с физиологически протекающей беременностью (контрольная группа),

родоразрешенных путем операции кесарева сечения, выделено три основных типа центральной гемодинамики: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический.

У родильниц основной группы наблюдается увеличение объема внеклеточной жидкости (ВнеКЖ), что является показателем гиповолемии при гестозе тяжелой степени. Сужение сосудов приводит к задержке натрия и воды в организме. На пятые сутки инфузионной терапии отмечено снижение ВнеКЖ в основной группе, по сравнению с группой сравнения. Полученные

192

показатели указывают на более раннее восстановление водного баланса у родильниц основной группы.

При анализе течения послеродового периода обращает на себя внимание высокая концентрация провоспалительных цитокинов при гестозе средней степени и наименьшая — при тяжелой степени гестоза, что, связано с развитием «феномена лейкоцитарной депрессии», являющимся критерием оценки тяжести патологического процесса. В целом, выявлено заметное снижение концентрации противовоспалительных цитокинов у родильниц с гестозом средней и тяжелой степени в основной группе по сравнению со здоровыми беременными, но более высокая концентрация, чем в группе сравнения.

На пятые сутки проведения инфузионной терапии, в основной группе выявлено достоверное повышение выработки противовоспалительных цитокинов при гестозе среднетяжелых форм, а уровни провоспалительных достоверно снижены по сравнению с показателями первых суток.

С учетом поставленных цели и задач, нами было обследовано 69

пациенток. Из них основную группу составили 54 пациентки, перенесшие гестоз различной степени тяжести. Подгруппу 1 составили 15 пациенток,

перенесших гестоз легкой степени, 2 подгруппу – 17 пациенток с гестозом средней степени тяжести, 3 подгруппу – 22 пациентки с тяжелой формой гестоза. Контрольную группу составили 15 пациенток с физиологически протекающей беременностью.

Исследования проводились на 12 – 18 сутки послеродового периода:

биохимическое и иммунологическое исследование крови, ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной системы.

Ранняя диагностика тяжелых нарушений в организме родильниц без клинических проявлений заболевания (отсутствие болей в правом подреберье,

цвет кожных покровов не изменен, отсутствие зуда и т.д.) возможна, благодаря изменению параметров, характеризующих функцию органа. Интенсивность

193

изменения функции печени находится в прямой зависимости со степени тяжести гестоза.

При биохимическом исследовании пациенток, перенесших гестоз, на 12-

18 сутки после родов отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся цитолизом (АсАт, АлАт, ЛДГ), холестазом (ГГТ,

ЩФ), нарушение белкового метаболизма, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания, которые сохранились даже через 12 суток после родоразрешения в сравнении с контрольной группой.

При гестозе нарушаются регуляторные механизмы, что приводит к активации иммуннокомпетентных клеток и повреждению прежде всего эндотелиальной ткани.

Исследование иммунологической реактивности у пациенток всех групп выявило снижение Т-лимфоцитов с 1-ой по 3-ю подгруппу по сравнению с контрольной группой (р˂0,05), увеличение ИИ и В-лимфоцитов при снижении

NKклеток. Явления аллергизации сопровождались повышением содержания антител иммуноглобулинов класса Е, а также увеличением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Данные ультразвуковой диагностики органов гепатобилиарной системы находились в прямой зависимости от степени тяжести гестоза. Выявленные изменения гепатобилиарной системы отражают метаболические,

дистрофические изменения печени. При ультразвуковом исследовании у 37%

пациенток обнаружены признаки жировой инфильтрации печени, дисфункция желчного пузыря, а у 23 % - выраженная гепатомегалия. Результаты исследования функции гепатобилиарной системы у родильниц, перенесших гестоз, показали структурные изменения и снижение функциональной активности печени, характеризующиеся цитолизом. Принимая во внимание выше указанное, можно утверждать, что жировая дистрофия печени является синдромом, а не болезнью.

Таким образом, у пациенток с гестоз различной степени тяжести,

отмечаются выраженные морфофункциональные нарушение печени [69, 70].

194

Метаболические нарушения функции печени появляются раньше клинических симптомов, поэтому прогностическое и диагностическое значение имеет определение биохимического статуса на ранних стадиях развития патологического процесса. Поэтому больным, перенесшим гестоз,

рекомендуется наблюдение терапевтом, гепатологом, и проведение гепатопротективной терапии, профилактика и контроль.

195

ВЫВОДЫ

1.Преэклапсия (гестоз) сопровождается нарушением адаптивно-

регуляторных механизмов в комплексе с изменениями функций естественных систем детоксикации, тканевого дыхания. При клинико-

лабораторном обследовании у беременных с преэклампсией выявлено повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ, креатинина в 2 раза, ЩФ и мочевины в 1,5

раза, ГГТ, билирубина в 1,4 раза по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о тяжести повреждения гепатоцитов и снижении детоксикационной функции организма.

2.При преэклампсии (гестоза) снижаются компенсаторно-

приспособительные возможности организма матери при активации перекисного окисления липидов: при нарастании степени тяжести гестоза отмечается достоверное увеличение малонового диальдегида (МДА) в 5

раз, а диеновых конъюгатов - в 1,5-2 раза по сравнению с физиологически протекающей беременностью, что свидетельствует о поражении клеточных мембран и полиорганном характере заболевания.

3.Маркером эндотоксикоза у беременных может служить содержание эндотоксина, антиэндотоксиновых антител и молекул средней массы

(МСМ). В зависимости от тяжести преэклампсии (гестоза) отмечается нарастание эндотоксиновой интоксикации (МСМ) в 1,5 - 2,5 раза при снижении антиэндотоксинового иммунитета.

4.Включение в терапию преэклампсии гепатопротектора Адеметионина и энтеросорбентов повышает детоксикационную функцию организма за счет стабилизации метаболизма печени. Отмечается снижение малонового диальдегида и диеновых конъюгатов у беременных с ПЭ в 1,5-2 раза, что свидетельствует о восстановлении клеточных мембран в ткани печени.

Стабилизируются коагуляцонные свойства крови за счет тромбоцитарного звена гемостаза: уровня фибриногена, АЧТВ, тромбоцитов, ПИ.

5.Сочетанная комплексная патогенетическая терапия ПЭ с применением энтеросорбентов способствует достоверному снижению уровня маркеров

196

интоксикации: концентрации эндотоксинов и молекул средней в 1,5 раза. У

беременных с общепринятой терапией только при гестозе легкой степени отмечено достоверное снижение маркеров эндогенной интоксикации.

Полученные результаты исследования уровней гликолипидных антител

(ГЛП-АТ) и антител к липополисахаридам E.Coli у беременных до лечения показали достоверное снижение уровня антител средней степени гестоза, а

после проведения энтеросорбции отмечено достоверное повышение уровня антител только в основной группе в 2 раза, что позволяет повысить активность антиэндотоксинового иммунитета.

6.При преэклампсии тяжелой степени отмечено выраженное увеличение объема внеклеточной жидкости, которое составило 33,3 % у пациенток в основной группе, а у пациенток в группе сравнения – 51,7 %. На пятые сутки инфузионной терапии отмечено снижение ВнеКЖ у 16,7%

родильниц в основной группе, по сравнению с группой сравнения – 37,9%.

Сохраняющиеся водных секторов в послеродовом периоде (5 сутки)

свидетельствуют о необходимости продолжения лечения для уменьшения риска развития хронической патологии почек, артериальной гипертензии.

7.У родильниц с преэклампсией имеется нарушение равновесия цитокиновой системы с увеличением провоспалительных цитокинов, что является следствием так называемого «синдрома лейкоцитарного истощения». При среднетяжелых формах ПЭ количество противовоспалительных цитокинов снижается в 1,5-2 раза по сравнению с физиологически протекающей беременностью.

8.Разработанная методика обследования, комплексной терапии преэклампсии с использованием энтеросорбентов и гепатопротекторов,

позволила пролонгировать гестационный период на 2-3 недели с благоприятным прогнозом для плода. Анализ течения родов показал, что достоверно чаще самопроизвольные роды происходили у пациенток основной группы (72,1%), чем в группе сравнения (63,7%);

преждевременные роды - 15,5% и 30,0%; кесарево сечение – 36,3% и 27,9%

197

соответственно. При этом операция по поводу преждевременных родов в группе сравнения произведена в 2 раза чаще. Частота заболеваний в неонатальном периоде в группе сравнения в 1,5-2 раза превышала таковую

в основной группе.

9.У женщин, перенесших преэклампсию средней и тяжелой степени,

послеродовый период сопровождается комплексом изменений гомеостаза:

синдромом цитолиза (АлАТ, АсАТ, ЛДГ), синдромом холестаза (ЩФ,

ГГТ), печеночно-клеточной недостаточностью (общий белок, альбумин). А

также, выявляется наличие иммунодефицитных состояний путем снижения Т-лимфоцитов, увеличения индекса интоксикации, наличием ЦИК, низким уровнем JgM.

10.При ультразвуковом исследовании органов гепатобилиарной системы выявлены изменения печеночной паренхимы, нарушение моторно-

эвакуаторной функции желчного пузыря, холестероз желчного пузыря.

Функциональные изменения печени в послеродовом периоде при средней степени преэклампсии нормализуются к 12 суткам, а при тяжелой - эти изменения сохраняются.

198

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Необходимо проводить клиническое и лабораторное обследование для диагностики метаболических нарушений функции печени: оценку ферментных индикаторов цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, синтетичиской функции печени. А также целесообразно проводить мониторинг состояния маркеров эндотоксикоза:

антиэндотоксинового иммунитета, концентрации молекул средней массы и эндотоксина.

2.Для изучения степени тяжести преэклампсии необходимо исследование активности продуктов ПОЛ (малонового диальдегида и диеновых конъюгатов).

3.Беременным с преэклампсией (гестозом) необходимо проведение патогенетического лечения, направленного на стабилизацию гепатобилиарной системы с применением адеметионина. Схема лечения: по

400 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней при легкой степени преэклапсии

(7 баллов). При средней степени (8-11 баллов) – 800 мг на 400 мл физиологического раствора парентерально, курсом 5 вливаний, затем продолжить пероральный прием по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

При преэклампсии, оцененной в 12 баллов и более – 1200 мг на 400мл физиологического раствора.

4.Использование энтеросорбции в комплексном лечении преэклампсии приводит к укреплению кишечного барьера за счет стабилизации его микрофлоры, элиминации фактора эндотоксикоза – эндотоксина, что способствует повышению антиэндотоксинового иммунитета.

5.Беременным для проведения энтеральной детоксикации в комплексном лечении преэклампсии необходимо использование энтеросорбента

«Полисорб МП» в течение 2 недель в дозировке 3-4 г 3 раза в сутки.

Препарат применяют в комплексном лечении и в послеродовом периоде.

199

6.У родильниц с преэклампсией средней и тяжелой степени до операции, на

1-е и 5-е сутки после кесарева сечения исследовать про- (IL-1β, IL-6) и

противовоспалительные (IL-10) цитокины для оценки эффективности терапии патологического процесса.

7.У родильниц с преэклампсией в периоперационном и в послеродовом периодах целесообразно использование методики интегральной двухчастотной импедансометрии (ИДИ) и интегральной реографии тела

(ИРГТ) для контроля качества инфузионной терапии и оценки гемодинамики.

8.В состав инфузионной терапии в периоперационном периоде у родильниц использовать раствор ГЭК в дозе 500 – 1000 мл в сутки при средней степени тяжести преэклампсии, 1000 – 1500 мл – тяжелой степени преэклампсии парентерально сбалансированный ГЭК эффективен для восполнения ОЦК при системной воспалительной реакции организма и устранения гиповолемии.

9.Пациенткам, перенесшим преэклампсию средней и тяжелой степени,

необходима терапия, направленная на восстановление, поддержание функции печени и профилактику экстрагенитальной патологии.

10.При выявлении синдрома цитолиза необходимо проводить терапию с использованием гепатопротекторов (производные S - адеметионина), при

синдроме холестаза – препараты урсодезоксихолевой кислоты,

улучшающих дезинтоксикационную функцию печени (производные L–

орнитин-аспартата). При развитии жирового гепатоза показана диета,

препараты, обладающие мембраностабилизирующим и антиоксидантым действием (растительные желчегонные и фофлолипиды). Контроль лечения

– через 30 дней после проведения терапии и через 3-6 месяцев.

200

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ангуладзе Н.Г. Клинико-гормональные аспекты течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ожирением: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / Тбилиси, 1990. – 26 с.

2.Абрамченко В.В. Шкала бальной оценки степени тяжести гестоза

//Акуш. и женские болезни. -2002.- Т. 2. – С. 95-97.

3.Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г., Громыко Г.Л., Ташкевич О.В. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение //

Учебное пособие – СПб.: Нордмед-Издат., 2000. – 32 с.

4.Азизов Ю.М. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации // Клинический вестник. – 1996. - № 2. – С.9-11.

5.Айламазян Э.К. Акушерство. Национальное руководство. / Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский и др. - М.: Геотар-Медиа, 2011.

–447с.

6.Аккер Л.В. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом / Л.В. Аккер, Б.Я. Варшавский, С.А. Ельчанинова [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2000. - № 4. – С.17-20.

7.Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. СПб: Издательство H-JI, 2002. - 430с.

8.Анализ причин материнской смертности. Под ред. проф. А. П. Милованова. – М.: МДВ, 2008.- 228с.

9.Арутюнов А.Т. Диагностика и лечение хронических заболеваний печени / А.Т. Арутюнов, И.О. Иваников, В.Е. Сюткин – Москва: Принт-

ателье, 2005. – 304 с.

10.Баранов В.С. Гены предрасположенности и «генетический паспорт» // Природа. - 1999. - № 3. – С. 17-27.

11.Баранов В.С. Молекулярная медицина – новое направление в диагностике, профилактике и в лечении наследственных и мультифакторных болезней / В.С. Баранов, Э.К. Айламазян // Мед. акад. ж.

-2001. - Т. 3. – С. 33-43.