4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

кинетический), основанная на оценке только двух параметров (СИ и ОПСС), может показаться недостаточной для такой гемодинамической катастрофы, какая наблюдается при развитии преэклампсии.

Полная эхокардиографическая картина системы кровообращения для оценки гемодинамики при тяжёлых формах артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, имеет важнейшее значение для -пов седневной клинической практики акушеров и анес- тезиологов-реаниматологов. Используя эхокардиографию для оценки производительности сердца у беременных с тяжёлыми формами преэклампсии как метод повседневной клинической практики, мы конечно понимаем, что не все родовспомогательные - уч реждения в настоящее время оснащены соответствующей ультразвуковой аппаратурой. Поэтому мы провели сопоставление величин ударного объёма(УО), определяемых с помощью ЭХоКг, с величинами, получаемыми с помощью классического расчётного -ме тода Старра* [11].

Анализ полученных результатов показал отсутствие достаточно тесной связи между этими величинами, т.е. выявились значительные различия между расчётными и фактическими показателями. В связи с этим мы предприняли попытку адаптировать формулу Старра для изучения УО у больных с тяжёлыми формами преэклампсии. Поскольку формула Старра представляет собой вариант линейной зависимости, то с целью уточнения коэффициентов, входящих в эту формулу, мы провели пошаговый линейный анализ проверки информативности всех показателей. При этом выявилась неинформативность такого показате-

ля, как возраст больной. Вряд ли это можно назвать случайностью, т.к. у женщин детородного возраста действительно не наблюдается существенных различий в гемодинамике. Это позволило исключить из уравнения неинформативный признак(возраст больной), ввести новые (рост и вес) и уточнить коэффи-

циенты, входящие в уравнение. В результате получена следующая формула для определения УО у больных тяжёлыми формами преэклампсии:

УО = 113,3 - 0,58 ПД - 0,29 ДД - 9,4 Р/В, где ПД - пульсовое давление, ДД - диастолическое

давление, Р/В - соотношение роста (см) и веса (кг) Достаточную информативность этой формулы под-

тверждает коэффициент корреляции между фактическими (эхокардиография) и ожидаемыми (формула) величинами, который оказался равен 0,63.

Очевидно, в повседневной клинической практике лечебных учереждений, где отсутствует эхокардиография, предлагаемый расчётный метод может использоваться.

Проведённый пошаговый дискриминантный анализ изучаемых гемодинамических характеристик у женщин с тяжёлой формой артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, при поступлении в отделение интенсивной терапии дал возможность построить классификационное правило для систематизации типа гемодинамических расстройств. По этому правилу вычисляется величина, позволяющая отнести конкретного больного к соответствующему типу гемодинамики [1].

Гиперкинетический режим кровообращения (ГиперР)

соответствует формуле:

Гипер.Р = -749,2 + 11,4СК + 0.01РС + 0,4ОПСС + 3,8МТ, где

СК - сердечный компонент* , PC - работа сердца* * , ОПСС - общее периферическое сопротивление, МТ - масса тела.

Эукинетическип режим (ЭР) может быть опреде-

лен следующим образом:

ЭР = -712,4 + 11.2СК + 0,01 PC + 0,4ОПСС + 3,7МТ.

* Сердечный компонент - характеризует долю участия сердечного выброса в поддержании артериальной гипертензии: СК= СИ- 1.25/СДД, где СИ - сердечный индекс, а СДД - среднее динамическое давление.

** PC = (СИ-1.055)-(СДД-5)-13.6/1000 кг/мин/м2 - показатель,

характеризующий производительность сердца.

159

ноблокаторов у беременных с преэклампсией. Действительно, в процессе лечения нами отмечено - до стоверное снижение уровня р-липопротеидов(на 21,7%), которое, однако, компенсировалось уменьшением уровня общего холестерина и ростом ЛПВП. В связи с этим полагаем, что выводы о негативном воздействии- Р адреноблокаторов при тяжёлых формах преэклампсии базируются, вероятно, не на комплексном изучении процессов липолиза, а на анализе одного или двух показателей. Кроме того, неблагоприятный эффект β-адреноблокаторов на липидный состав крови не следует гиперболизировать ещё и потому, что он наблюдается, в основном, при хроническом приёме этих препаратов.

Эффективность β-адреноблокаторов в данной -си туации обусловлена прежде всего их отрицательным хроно- и инотропным действием: уменьшая сердечный выброс, они увеличивают периферическое сосудистое сопротивление, вследствие сокращения гладкой мускулатуры артериол. В тех случаях, когда этот эффект пропранолола оказывался нежелательным, мы устраняли его назначением нифедипина. Сочетанное применение нифедипина с пропраналолом позволяет не только значительно усилить гипотензивный -эф фект, но и существенно снизить потребность миокарда в кислороде. Снижение артериального давления происходит, как правило, мягко, не нарушая маточно-плацентарный кровоток и существенно не урежая частоту сердцебиений плода.

В последнее время нифедипин широко применяется как токолитик для лечения преждевременных родов и снятия гипертонуса матки [255]. Наши наблюдения

подтверждают этот эффект нифедипина в отношении активности миометрия, но он значительно уменьшается при сочетании его с пропранололом.

Назначение нифедипина снижает синтез тромбоксана, уменьшая аггрегацию тромбоцитов. При подготовке к оперативному родоразрешению и ведении послеоперационного периода у этих родильниц анестезиологам следует иметь ввиду, что нифедипин увеличивает аналгетический эффект морфина и других

наркотических аналгетикпв. не влияя на их метаболизм. Это действие опосредуется через ионы кальция, играющие роль в аналгетическом эффекте эндогенных опиатов.

Что касается применения нифедипина как антигипертензивного средства при преэклампсии, то оно отражено в литературе весьма скудно. И даже в этом небольшом количестве сообщений нет чёткого - раз деления пациентов с хронической гипертонической болезнью и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью.

нифедипина при тяжёлых формах артериальной - ги пертензии, обусловленной беременностью [107]. Авторы убедительно доказывают положительный эффект монотерапии этим препаратом, применяя его в довольно больших дозах (до 120 мг в сутки). В том же году мы сообщили о нашем опыте использования нифедипина в качестве базового препарата при лечении тяжёлых форм гестоза. Но мы сочетали нифедипин с другими препаратами, которые применяли дифференцированно в зависимости от исходного типа кровообращения.

Такой подход позволяет использовать нифедипин в значительно меньших дозах(30-40 мг в сутки) и тем самым свести к минимуму отрицательные эффекты препарата на мать и плод.

Динамика, наблюдавшаяся в процессе терапии гиперкинетического варианта АГ, полностью подтвердила оправданность сочетанного использования пропранолола с нифедипином. При этом не только достигалось эффективное снижение систолического и диастолического давления, но и появлялись признаки постепенного перехода гиперкинетического режима кровообращения в эукинетический(СИ к седьмым суткам лечения составил3,51±0,22 л/мин/м2 против 5,13+0,26 л/мин/м2 при поступлении), К седьмым суткам лечения отмечено также снижение работы сердца (9,90±0,49 кг/мин/м2 при поступлении против4,63±0,32 кг/мин/м2 в процессе лечения), что свидетельствует об улучшении функций сердечно-сосудистой систе-

мы и приближении параметров гемодинамики к нормальным для физиологического течения беременности. Принципиально важно то обстоятельство, что смена режимов кровообращения происходила плавно, не создавая критической ситуации в системе мать-плод.

О рациональности избранной тактики коррекции АГ у больных гестозом, сопровождающимся гиперкинетическим режимом кровообращения, свидетельствует также быстрое уменьшение степени отёчности, возрастание темпа диуреза, улучшение течения заболевания.

Лечение эукинетического варианта. Течение

заболевания у больных с эукинетическим вариантом артериальной гипертензии оказалось более тяжёлым.

В этой группе артериальная гипертензия была выше и протекала на фоне повышенного ОПСС (на 22,6% выше,

чем у беременных с гиперкинетическим вариантом артериальной гипертензии) при нормальных величинах сердечного выброса. В этой группе больных использовались допегит (метилдопа) в сочетании с нифедипином. Исходили мы из того, что при данном режиме кровообращения в поддержании синдрома

жает периферическое сопротивление сосудов, не влияя на величину сердечного выброса.

Среднее динамическое давление (СДД) у женщин с эукинетическим вариантом артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, при поступлении в отделение интенсивной терапии было на58,6% выше, чем у женщин с нормальным течением беременности. К седьмым суткам лечения оно снижалось(96,6± 7,6

допегита в акушерской практике является тот факт, что он не вызывает уменьшения почечного и маточного кровотока.

Эти качества позволяют нам считать допегит препаратом выбора при эукинетическом варианте арте-

164

риальной гипертензии, обусловленной беременностью. К седьмым суткам лечения статистически достовер-

но снижалось ОПСС (1211,8+66,3 против 1601,6+78,9 дин-

см.-5·с' при поступлении), и этот факт наряду со снижением среднего артериального давления свидетельствует об улучшении микроциркуляции.

Таким образом, трансформация показателей гемодинамики под воздействием допегита и нифедипина способствует устранению периферической вазоконстрикции, не оказывая существенного влияния на производительность сердца, что позволяет избежать гемодинамической катастрофы в системе мать-плод. Многолетний опыт примения этих препаратов у- бе ременных с артериальной гипертензией показал их относительную безопасность для матери и плода[Ploin P.F]. В наших исследованиях, сочетание обоих препаратов

допегита (2 г в сутки).

Сообщения о применении и пропранолола, и допегита при беременности противоречивы. Мы сомневаемся в рациональности дискуссии о том, что лучше применять при АГ, обусловленной беременностью, - пропранолол или допегит, поскольку считаем, что

каждый из этих препаратов должен применяться лишь при том режиме кровообращения, которому он соответствует. Под воздействием допегита отмечается -за держка натрия и воды, уменьшается уровень клубочковой фильтрации, в связи с чем необходима коррекция волемических нарушений.

Следует иметь ввиду, что допегит в дозе, превышающей 2,0 г, может спровоцировать развитие мекониаль-ной

кишечной непроходимости у недоношенного - ново рождённого. Мы применяли допегит в течение пяти лет и с этим осложнением не встречались. По мнению большинства исследователей, применение допегита при преэклампсии позволяет значительно уменьшить материнскую и перинатальную смертность [76].

Анализ наших клинических данных показал, что применение допегита в сочетании с периферически-

165

ми вазодилататорами при тяжёлых формах артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, оправдано у больных с эукинетическим режимом кровообращения.

Анестезиологи должны иметь в виду, что анестезиологическое пособие при операции у женщин, получавших допегит, требует особого внимания. На фоне допегита использование обычных доз анестетиков может вызвать коллапс, поэтому дозы анестетиков должны быть сокращены. Особую осторожность следует -со блюдать при применении тиопентала и фторотана и у больных, получавших допегит, лучше их вообще не применять.

Расценивая гипертензию при тяжёлой форме -пре эклампсии как волюмзависимую, мы считаем обязательным параллельно корригировать гиповолемию. Для устранения гиповолемии плазмозаменитель должен иметь достаточную молекулярную массу, чтобы удержаться в сосудистом русле. В связи с тем, что трудно оценить степень повреждения эндотелия, наиболее показано переливание крупномолекулярных декстранов и растворов кристаллоидов. Декстраны довольно долго циркулируют в крови, повышая КОД плазмы, а кристаллоиды, хотя и свободно проходят через эндотелий, способны возвращаться обратно через лимфатическую систему и увеличивать ОЦК.

Для управляемой гипотонии в ходе инфузионной терапии могут использоваться ганглиолитики в стандартных дозировках и нитропруссид натрия. Основанием для использования последнего служат свойства препарата - надёжная управляемость, высокая эффективность, а также его способность вызывать дилатацию не только венул, но и артериол. Применение нитропруссида натрия при тяжёлой преэклампсии и эклампсии ведёт к снижению периферического сопротивления и резкому уменьшению постнагрузки. Кроме того, нитропруссид натрия снижает агрегационную способность тромбоцитов и синтез тромбоксана. Следует помнить, что при нарушении технологии введения препарата возможно токсическое действие, сходное по клинике с отравлением цианидами. Пре-

парат легко проникает в эритроциты, где образуется метгемоглобин в результате передачи электрона от молекулы железа нитропруссиду натрия. Из-за этого, казалось бы, безобидного обмена образуется нестабильный радикал нитропруссида, который, распадаясь, высвобождает радикалы цианида. Большая часть цианидов остаётся в эритроцитах в связанном состоянии, но та часть, которая свободна, диффундирует в плазму, проникает в клетки и оказывает токсическое влияние на цитохромоксидазу, ингибируя клеточное дыхание не только матери, но и плода.

Длительная инфузия нитропруссида натрия становится более безопасной для матери и ,плодаесли одновременно вводить гидроксикобаламин. Этот рациональный антидот, присоединяя цианиды, превращается в цианкобаламин (витамин Вр), который затем включается в естественные пути метаболизма.

Из-за высокой токсичности нитропруссид натрия следует применять лишь при неэффективности других вазодилататоров, а родоразрешение женщины должно быть предпринято в очень короткий срок.

Наряду с нитропруссидом натрия используетсянитроглицерин. Клинической фармакологии этого быстродействующего эффективного средства посвящено довольно много исследований. Вазодилатирующий эффект нитроглицерина направлен на тонус и объём венозного русла, но его применение не устраняет периферический артериолоспазм, поэтому нельзя назвать такую антигипертензивную терапию патогенетической. Общая радость акушеров и анестезиологов при достижении гипотензивного эффекта от использования нитроглицерина может быть омрачена тем, что, расширив сосуды-ёмкости, мы углубляем относительную гиповолемию, вызывающую более стойкий артериолоспазм. В результате такой необдуманной

интенсивной терапии мы можем стать свидетелями приступа эклампсии у нормотензивной больной.

Может возникнуть мысль, не следует ли обмануть клиническую фармакологию и попытаться параллельно с инфузией нитроглицерина проводить коррекцию гиповолемии. В процессе изучения проблемы, мы

167

подвергались такому соблазну. Оказалось, однако, что увеличение объёма внутрисосудистой жидкости требует значительного увеличения доз нитроглицерина для снижения, артериального давления, а большие дозы сразу же снижают маточно-плацентарный кровоток.

Зато применение нитроглицерина становится оправданным при возникновении некоторых вариантов отёка лёгких, т.к на фоне инфузии нитроглицерина уменьшается давление в лёгочных капиллярых. Это позволяет использовать нитроглицерин для предупреждения гипертензивных реакций при интубации трахеи у беременных с артериальной гипертензией. Вполне оправдано с этой же целью сублингвальное применение нитроглицерина на этапе наложения полостных а куш ер ски х щипц ов у ж ен щин с пр еэ кла мп си ей. Анализируя собственные неудачи, хотим отметить, что в данной ситуации необходимо проявлять определённую осторожность. Резкая и продолжительная гипотония вызывает критическое снижение маточноплацентарного кровотока, вплоть до внутриутробной

гибели плода.

Применение нитроглицерина при ведении родов у беременных с артериальной гипертензией натолкнуло анестезиологов на мысль о возможности исполь - зования нитратов для релаксации матки. При проведении ручного отделения плаценты, как правило, требуется общая анестезия, которая опасна различными осложнениями, в том числе регургитацией и аспирацией желудочного содержимого. Если расслабить матку ингаляцией амилнитрита или внутривенным введением нитроглицерина, это позволяет во многих случаях отказаться от применения общей анестезии [184]. Однако при этом могут возникать различные побочные эффекты, связанные со снижением периферического сосудистого сопротивления. Такие побочные эффекты могут стать лечебными, если метод применяется у женщин с высокими показателями периферического сосудистого сопротивления при тяжёлой преэк-

лампсии.

Мы впервые в акушерской практике использовали в 1992 г. управляемую гипотонию аденозинтрифосфа-

том натрия (аденозин, АТФ) из расчёта 5 мг/кг/час. Управляемая гипотония аденозином проводилась после определения типа гемодинамики и продолжалась

до начала действия выбранных антигипертензивных средств.

На фоне управляемой гипотонии АТФ уже через 20-30 мин после начала инфузии систолическое АД снижается на 40±3,5 мм рт.ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт.ст. Проводимое нами динамическое наблюдение за состоянием плода с помощьюкар диотокографии (КТГ) не выявило отрицательного воздействия аденозина на плод. Кроме гипотензивного действия, АТФ стимулирует образование циклического АМФ (цАМФ), что сопровождается коронаролитическим эффектом: вследствие накопления цАМФ в клетках гладкой мускулатуры наступает их дилатация. Для клинического эффекта управляемой гипотонии АТФ характерна небольшая тахикардия, удлинение интервала Р-Р на электрокардиограмме, а также увеличение сердечного выброса за счёт снижения тонуса периферических сосудов. В наших исследованиях не было обнаружено существенного влияния АТФ на КОС и газы крови.

Этот способ управляемой гипотонии лишён многих недостатков, которые присуща рутинным методам управляемой гипотонии в акушерской практике: интоксикации цианидами матери и плода при применении нитропруссида натрия, чрезмерно быстрого снижения артериального давления и уменьшения системного органного кровотока. Механизм действия больших доз аденозина точно не установлен. Высказываются предположения о влиянии его на синтез N0, за счёт чего достигается значительное снижение периферического сосудистого сопротивления.

Лечение гипокинетического варианта. Течение

заболевания у женщин с гипокинетическим вариантом АГ оказалось самым тяжёлым. В этой группе зарегистрирован самый высокий уровень СДДна 69,5% выше, чем у здоровых беременных. АГ у этих беременных протекала на фоне низкого сердечного выброса (2,56 л/мин/м2) при самых высоких показа-

169

не увеличив сердечный выброс и не снизив периферическое сосудистое сопротивление - значит ещё больше сократить производительность сердца и увеличить риск

а следовательно, его эффект, в отличие от р- адреноблокаторов, не зависит от уровня протеине-мии, что имеет особое значение в интенсивной терапии

бождение кортизола и норапреналина^ При лечении тяжёлых форм преэклампсии врачи

иногда в своём безудержном стремлении во чтобы то

170

ни стало хотя бы ещё на пару дней удержать артериальное давление на низких цифрах, увеличивают дозы препарата. Эффект нередко бывает обратным

потому что в больших дозах_клофелин стимулирует постсинапггические ά1-адренорепепторы. за счёт чего артериалмше давление повышается. Врачей отделений патологии беременности иногда пугает подъём артериального давления у беременной после первого приёма клофелина, что также связано с временным стимулирующим действием на периферические а-ад- ренорецепторы.

Анестезиологам следует быть особо осторожными с беременными, получающими клофелин, т.к. он зна чительно увеличивает чувствительность беременной к наркотическим аналгетикам*, поэтому для получения

желаемой глубины аналгетического эффекта их дозы должны быть сокращены.

Повидимому нам предстоит открыть для себя ещё многие свойства этого препарата. Вся история изу-

близкое по строению к а-адреномиметическим -пре паратам - нафтизину и галазолину. Гипотензивные и седативные свойства клофелина были обнаружены не фармакологами, а врачом, который ипользовал его в виде капель при коньюнктивитах и ринитах. В настоящее время анестезиология, в том числе и акушерская, переживает настоящий бум по использованию клофелина как компонента различных анестезиологических пособий. Интерес акушеров к клофелину связан не только с его применением при артериальной гипертензии, но и с отчётливым токолитическим действием препарата, в связи с чем появля-

ется возможность использования клофелина дляле чения__ и предупреждения преждевременных*родов_ Недавно мы упоминали и об использовании клофе-

* Если это свойство клофелина давно известно грабителям и насильникам, то почему о нём не всегда знают анестезиологи и акушеры?

171

лина при лечении синдромов сонного апноэ[20]. Не случится ли так, что когда-нибудь весь набор медикаментов будет ограничен клофелином и аспирином,

ифармацевтические компании пойдут по миру?

Внаших исследованиях по лечению преэклампсии под воздействием комбинации клофелина с- ни федипином к 7-м суткам на 31% возрастал сердечный выброс! (до 3,35±0,26 л/мин/м²). В сочетании с другими показателями центральной гемодинамики низкая исходная

предлагаемую лечебную концепцию, предусматрива172

ющую проведение индивидуально направленной - ан тигипертензивной терапии в зависимости от выявленного типа гемодинамики при преэклампсии.

Вспомогательные методы

Лечение тяжёлых форм преэклампсии включает в себя применение антиоксидантов, мембраностабили- заторов, инфузионную,:едативную терапию и многое другое. Наряду с общепринятыми методамиин тенсивной терапии особое значение в последние годы уделяют медикаментозной коррекции синтеза тром-

боксана и простациклина. Сюда можно отнести:

-уменьшение синтеза тромбоксана за счет подав ления активности циклооксигеназы в тромбоцитах (ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбутазон и т.д.);

-стимуляцию синтеза простациклина (малые дозы нитратов, дипиридамол);

-замедление метаболизма простациклина (небольшие дозы фуросемида);

-проведение заместительной терапии синтетичес кими простациклинами.

общений об инфузии простациклина при тяжёлой преэклампсии. Несмотря на значительное улучшение состояния матери, в том числе и купирование острой почечной недостаточности, почти все авторы отмеча-

ют высокую перинатальную смертность. Вероятно, на основании этих единичных сообщений не следует -де лать серьёзные выводы по безопасности метода для плода, т.к. во всех случаях инфузия простациклина проводилась уже тогда, когда все имеющиеся способы лечения преэклампсии оказались неэффективными. И хотя применение синтетических простациклинов ещё не получило большого распространения в повседневной акушерской практике, проблема эта заслуживает внимания, потому что, учитывая клиническую физиологию тяжёлых форм преэклампсии, такой метод лечения должен быть куда более рационален, чем обычная антигипертензивная терапия.

Учитывая роль седатации в комплексной терапии тяжёлых форм преэклампсии, используют транкви-

лизаторы н нейролептики. Время завешивания окон и создания лечебно-охранительных режимов для -та ких больных ушло, кажется, безвозвратно, хотя элементы этих режимов могут использоваться и в наш век обожествления электроники и органического синтеза.

Среди транквилизаторов особое место принадлежит диазепаму, обладающему не только седативным, но и противосудорожным действием. Следует иметь в виду, что препараты этой группы могут вызывать тяжёлое угнетение новорождённых в виде гипотонии скелетных

мышц, задержки мочи и кала и даже провоцировать развитие у новорождённых выраженной желтухи.

Необходимо избегать введения диазепама у беременных с

биотрансформации их активных метаболитов.

Из нейролептиков традиционно применяется группа бутерофенонов в основном - дроперидол, который, кроме

периферическую вазодилатацию. Эти проявления связаны со способностью этой группы препаратов вызывать

174

ά-адренергическую блокаду, что является довольно важным~для органов, страдающих от гипоперфузии.

Отсутствие знаний о различных сторонах действия этой группы препаратов вызывают иногда панику у врачей в связи с возникновением у больных судорог, принимаемых за эклампсию. К числу таких побочных эффектов, которые могут привести к ошибочной диагностике эклампсии относят синдром -Ку ленкампфа-Тарнова (С. Kulenkampff, J. Tarnow), впервые оТшсанньшПавторами в 1956 г. как пароксизмальные гиперкинезы при передозировке нейролептиков. Клиническая картина синдрома достаточно характерна: приступообразные судороги жевательной мускулатуры, затруднение артикуляции, тонические судороги мышц шеи, гиперрефлексия, гиперсаливация, брадипноэ

[15]. Присоединяющийся спазм мышц туловища и - ко нечностей придаёт больным вычурные и мучительные позы. Нарастающее психомоторное возбуждение сменяется тревогой и страхом, хотя сознание при этом остаётся ясным. Степень выраженности синдрома бывает различной и, как правило, не представляет угрозы для жизни. Иногда незнание этих признаков может приводить к досрочному оперативному родоразрешению в результате гипердиагностики эклампсии.

В механизме возникновения синдрома ведущее значение придаётся диссоциации реагирующих систем, коры и ствола головного мозга на уровне ретикулярной формации. Для лечения синдрома применяют такие лекарственные препараты, как аторпин, седуксен, цик- лодол, кофеин.

Помимо перечисленных методов, используемых в интенсивной терапии преэклампсии, мы более подробно остановимся ещё на двух, выделенных в специальные разделы главы. Первый из нихприменение сульфата магния - может рассматриваться как комбинированный метод антигипертензивной, седативной и противосудорожной терапии, второй - водно-

иммерсионная компрессия - как метод противо-отёчной терапии и нормализации гемодинамики.

175

Сульфат магния : идеальный антиконвульсант

или дань традиции?

Отношение к сульфату магния как средству для предупреждения и лечения экламптических судорог весьма противоречиво. Если в Северной Америке его считают почти идеальным антиконвульсантом ,иследовательно, средством выбора при лечении преэклампсии и эклампсии, то в Европе и других частях света магнезиальную терапию применяют сравнительно редко, считая её эмпирической, догматической и рассматривая её лишь как дань традиции. Странно, что европейская медицина, часто проявляющая консерватизм по отношению к своим старым испытанным медикаментозным средствам и методам лечения, выступает новатором в области лечения эклампсии, в то время как в Америке, известной своим безудержным стремлением к новому, прочно придерживаются старой доброй магнезии, некогда открытой и впервые применённой в Европе. Магнезиальная терапия

многими подвергается серьёзной критике ввидуот сутствия у препарата чётких свойств антиконвульсанта. С другой сторонымногие акушеры активно защищают применение этого препарата, потому что он «работает» и в терапевтических концентрациях безопасен для плода.

Краткая история проблемы

Считается, что сульфат магния, был применён как антиконвульсант впервые в1906 г. в Германии для лечения столбняка и вводился субдурально. Уже через год были описаны два случая успешного лечения тяжёлой эклампсии путём введения в спинномозговой канал 25% раствора сульфата магния, и такое применение магнезии прекращало судорожные припадки, улучшало кровообращение и диурез [150].

Ещё с 1899 г. профессор В.В.Строганов (1857-1938) пропагандировал свой метод лечения эклампсии, основывающийся на соблюдении особого лечебноохранительного режима, щадящих методах родоразрешения и назначении обезболивающих и проти-

176

восудорожных лекарственных препаратов (морфин, хлоралгидрат и др.). Позднее хлоралгидрат в этой схеме был заменён сульфатом магния. Уже в 1911-1912 гг. этот метод завоёвывает признание во многих европейских клиниках. В ожесточённой полемике, отражённой в 1916 г. в «Журнале акушерства и женских болезней», В.В.Строганов упрекает русские клиники в том, что они не пользуются его методом не потому, что он плох, а ожидают «наложения немецкой одобрительной марки». На заседании Московского научного общества акушеров-гинекологов 26 сентября 1928 г. предложенный

В.В.Строгановым предельно простой метод лечения эклампсии был осуждён. Интересно, что в том же 1928 г. заседание Эдинбургского акушерского общества дало методу В.В.Строганова высокую оценку. Вот уж воистину, в своём отечестве пророков нет*.

В 1925 г. вышло предварительное сообщениеE.M.Lazard о внутривенном применении сернокислой магнезии для лечения эклампсии [170], но до середины 50-х годов в

Америке и Европе встречались лишь единичные исследования эффективности магнезиальной терапии. С 1930 г. в Советском Союзе начинается довольно широкое исследование и внедрение в повседневную практику

внутримышечно вводился изотонический раствор. Уже в 1934 г. В.В.Строганов заявляет, что сернокислый магний является могучим средством для

* Этот несколько искажённый постулат из Евангелия от Луки(Лк,