4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

временной ужасающей летальностью от септического шока - свыше 50%. И это не в годы Уайта, Симпсо-на, Земмельвейса и Холмса, когда ни Джозеф Листер, ни Луи Пастер, ни Н.В.Склифосовский и Э.Бергман ещё не сказали своих слов об антисептике, иммунитете и

ложнений, среди которых родильная горячка в те годы занимала одно из первых мест!*

Почему же так высока летальность от септического шока - мы чего-то не знаем, не умеем или опаздываем? Или, может быть, и то, и другое, и третье?

Клиническая физиология

Считается, что имеются некоторые различия в -па тогенезе и клинике грамположительного и грамотрицательного септического шока. Дело, разумеется не в том, что одни микробы при окраске по Граму -вы глядят под микроскопом красными, а другие фиолетовыми.

Грамположительные микробы продуцируют преимущественно экзотоксин, и при грамположительных инфекциях частота развития септического шока и- ле тальность коррелируют с количеством микроорганизмов в 1 мл крови. Экзотоксин - это белок, обладающий антигенными свойствами. Он может адсорбироваться на клетках организма, легко преципитируется и нейтрализуется выработкой антител, что является для организма привычной и сравнительно лёгкой задачей.

Грамотрицательные микробы действуют главным образом через эипртоксин^на. который иммунореак-

* Leonardo da Vinci. Prophecies. In: Notebooks of Leonardo da Vinci. -New York: Royal and Hitchcock, 1939.

тивная система немедленно выпускает цитокины, направленные против чужеродного эндотоксина. Всё это происходит по типу бурной анафилактической реакции не на кишечную палочку(к ней организм давно «привык»), а на её эндотоксин^

Следует отметить, что в последние годы наблюдается тенденция к увеличению септического шока, обус-

ловленного нозокомиальной* инфекцией, а больнич-

ные штаммы микробов в большинстве своём относятся к грамположительной инфекции. Такая тенденция может быть отнесена на счёт роста различбудутных инвазивных методов исследования и интенсив-

осной терапии, но полагаем, что причина этого более общая: медиаторы иммунореактивной системы(цитокины и др.) являются главными агрессорами, вызывающими полиорганную недостаточность при критических состояниях любой этиологии(см. главы 6 и 7 I тома «Этюдов»). Поэтому элементы септического шока,

В конечном счёте, с какого бы микроба ни началась трагедия септического шока- грамотрицатель-ного или грамположительного - она ведёт к одному и тому же-

недостаточностью. Поэтому разделение септического шока на грамотрицательный и грамполо-жительный носит, главным образом, академический характер. Причина пожара - будь то незатушенный окурок или разлитая умелым специалистом канистра бензинабольше интересует страхового агента, чем бригаду пожарных, каковыми в этой ситуации явля-

ются анестезиологи и интенсивисты. Тем не менее, мы видим пользу этих рассуждений хотя бы в том, чтобы мы не оставались«чистыми» синдромологами, которых ведёт за собой развивающаяся патология, чтобы пытались хотя бы на несколько шагов опередить её и осмысленно предотвратить часть неизбежных осложнений.

Каскад поражения жизненно важных функций при септическом шоке начинается с того, что на эндотоксин - липополисахаридный комплекс, содержащий в себе липид А, происходит первичный выброс цитокинов - главных медиаторов полиорганной недостаточности при любых критических состояниях.

Важнейшую роль в этих процессах играет фактор некроза опухолей (туморозный некротический фактор, TNFa, или кахектин) как начальный медиатор токсических эффектов при септическом шоке. TNFa

-белок с молекулярной массой около60 000 Д, который высвобождается системой моноцит/макрофаг в ответ на появление в крови липида А. Исследова ния на животных показали, что образование TNFa

после инъекции липополисахарида А вызывает кли нические и гистологические проявления, типичные для эндотоксинового шока, и точно такие же прояв ления наступают после введения выделенного в чис том виде TNFa: в лёгких возникает РДСВ, в почках

-острый тубулярный некроз, кровоизлияния в над почечники и в кишечник - характерные признаки эндотоксического шока.

Главная роль TNFa - запустить цитокиновые каскады, а самому исчезнуть, подобно мавру, который сделал своё дело и может уходить*. После введения

* Не шекспировский Отелло, как полагают многие, а мавр из «Заговора Фиеско в Генуе» (1783) Ф.Шиллера. Отметить это важно потому, во-первых, что венецианский мавр Отелло - сам является убийцей невиновной Дездемоны, тогда как шиллеровский мавр только подготовил заговор графа Фиеско против тирана Генуи, но не участвовал в нём непосредственно. Во-вторых, нам приятно помянуть Фридриха Шиллера(1759-1805), который по образованию и началу своей работы был врачом и диссертация которого, кстати, называлась «О различии между воспалительными

и путридными лихорадками», а мы ведь рассуждаем о септическом шоке.

258

эндотоксина TNFa вскоре обнаруживается в крови в высоких концентрациях, а спустя шесть часов его концентрация снижается [201]. В отличие от экспериментальных моделей, в большинстве которых эндотоксин вводился однократно, в клинике концентрация эндотоксина постоянно поддерживается существующим очагом инфекции, будь то поражение матки, флегмона другого органа или даже интактный кишечник{см. I том «Этюдов»).

Другие важные медиаторы септического шока -это оксид азота (NO), различные эйкосаноиды, в том числе простагландины, лейкотриены, фактор активирующий тромбоциты (ФАТ), интерлейкины-1,2,6,8 и многие другие цитокины.

Большое значение в патогенезе септического шока придаётся кислородным радикалам, возникающим в избытке при образовании эйкосаноидов, при ишемии тканей с последующей реперфузией, респираторной вспышке фагоцитов и при других процессах, происходящих при сепсисе. Между всеми этими процессами имеется синергизм, и все они ведут к избытку кислородных радикалов, которые разрушают макромолекулы углеводов, белков, жиров, нуклеиновой кислоты {см. том I). И в экспериментах, и в клинических исследованиях установлено, что при септическом

шоке не только образуется избыток кислородных

септическим шоком, у которых чётко прослежен рост кислородных радикалов и снижение анти-оксидантной

Роль этих медиаторов в септическом шоке доказана снижением тяжести состояния при использовании различных антимедиаторов. Так, убедительно показано, что подавление простагландинового каскада значительно сокращает эффектыTNFa, а раннее применение ингибиторов синтеза простагландинов (аспирин, ибупрофен и т.д.) способно в значитель-

259

ной мере ослабить тяжесть клинических проявлений эндотоксинового шока [109].

Основываясь на материалах Согласительной конференции по сепсису [52], полагаем, что диагноз сепсиса может быть установлен на основании следующих критериев:

1)очевидное наличие инфекции (эндометрит, хорионамнионит и т.д.),

2)гипертермия (>38°С ) или гипотермия (< 35°С),

3)лейкопения (<4-109/л) или лейкоцитоз (>12-109/л),

4)тромбоцитопения, которую невозможно объяс нить другими причинами.

Диагноз септического шока можно уверенно поставить, если к перечисленным критериям добавляется любой из следующих признаков:

1)систолическое АД не поднимается выше 90 мм

рт.ст., несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии или применение вазопрессоров,

2)олигурия (<30 мл/час), несмотря на адекватное жидкостное обеспечение,

3)недостаточность дыхания и кровообращения,

4)выраженный метаболический ацидоз.

Нарушение гемодинамики

Насосная функция сердца при септическом шоке может быть изучена самыми различными методами, однако у беременных для этого наиболее удобна эхокардиография. Гемодинамическая катастрофа при септическом шоке проявляется нарушением связи между объёмом и давлением в желудочках сердца. Такую связь характеризует показательэластичность желудочка. Этот показатель очень важен при шоке,

т.к. именно он в большинстве случаев даёт ответ на вопрос, чем обусловлена артериальная гипотензия: снижением венозного возврата, прямым повреждающим действием токсина на миокард или изменением чувствительности адренорецепторов.

Второй не менее информативный показатель- фракция изгнания (ФИ). ФИ не претерпевает значительных изменеий при остром дисбалансе пред- и постнагрузки. Этот показатель более информативен, чем

260

величина ударного объёма (УО) как для прогноза, так и оценки эффективности проводимой терапии.

При септическом шоке у беременных можетот мечаться увеличение обоих компонентов ударного объёма - и конечно-диастолического объёма крови(КДО) и конечно-систолического (КСО). КДО может увеличиваться за счёт инфузионной терапии, повышающей венозный возврат. Тогда УО, а вместе с ним сердечный выброс могут быть нормальны, но клини-

чески это может сопровождаться прогрессирующей артериальной гипотензией, потому что достаточный УО сопровождается снижением фракции изгнания за счёт базального резервного объёма желудочков и -ди латации полости левого желудочка.

У женщин, выживших после септического шока, ФИ и размеры желудочка нормализуются только 5-к7

ферических сосудов можно долго дискутировать, то снижение ФИ в течение первых двух суток с момента развития септического шока, сомнений не вызывает.

Такая гемодинамическая картина характерна только для

ментальным моделированием септического шока у животных в ответ на введение грамотрицательных и грамположительных бактерий, эндотоксина и TNFa [63].

Снижение ФИ у больных с септическим шоком наиболее выражено по сравнению с другими видами шока. Более того, по данным L.Metrangolo e.a. [185], раннее улучшение функции левого желудочка при лечении септического шока - самый надёжный прогностический признак благоприятного исхода.

Уменьшение ФИ связано с наступающей дилатацией левого желудочка и не сопровождается уменьшением коронарного кровотока и накоплением - мо лочной кислоты в миокарде. Таким образом, при развитии септического шока не ишемия миокарда является, как правило, причиной депрессии миокарда.

261

Наряду с прямым действием эндо- и экзотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и нарушения коронарного кровотока, одной из важных причин нарушения миокарда считаютмиокардиальный депрессивный фактор (МДФ), который часто обнаруживается в крови при развитии септического шока. Когда МДФ достигает своего критического уровня, возникает дилатация левого желудочка и максимальное снижение ФИ. Почему появляется МДФ при септическом шоке, и можно ли каким-то образом устранить это опасное звено патогенеза?

Гиповолемия и эндотоксемия приводят к резкой ишемии всех внутренних органов, в том числе и поджелудочной железы. Более чем у половины всех больных септическим шоком наблюдается поражение поджелудочной железы, вплоть до её некроза. В ответ на её повреждение происходит массивный выброс протеолитических и лизосомальных ферментов, а обе эти ферментные системы способствуют образованию МДФ - полипептида с молекулярной массой до 30 000 Д.

Чем эти рассуждения могут быть полезны для клинициста? Очевидно, назначение больших доз ингибиторов протеолитических ферментов и проведение ультрафильтрации крови у больных с септическим шоком позволяют уменьшить и образование МДФ, и снизить его концентрацию в периферической крови. Мы не проводили специальных сравнительныхис следований, однако заметили, что эти две терапевтические меры позволяют сразу же сократить потребность в инфузии вазопрессоров при септическом шоке.

Прогноз при септическом шоке становится более оптимистичным, когда увеличение внутрижелудочкового давления сопровождается увеличением внутрижелудочкового объёма. Это именно тот классический случай, когда ЦВД является объективным критерием качества проводимой инфузионной терапии и такое состояние характеризуется нормальной растяжимостью желудочка. Большинство исследований, выполненных у больных, выживших после септического шока, показывают, что внутрижелудочковое давление растёт у них паралелльно с увеличением объ-

262

ёма, что характеризует нормальную растяжимость левого

гемодинамики при септическом шоке. Начальные проявления сопровождаются гипердинамическим режи-

263

мом кровообращения в сочетании с дилатацией - пе риферических сосудов. Первая реакция на эндотоксин - увеличение сердечного выброса и резкое уменьшение периферического сосудистого тонуса.

Липид А - составная часть эндотоксина, - TNFa и интерлейкин-1 увеличивают активность NO-синте- тазы не только в эндотелии, но и в других клетках организма, в том числе макрофагах. Увеличение активности NO-синтетазы отмечается уже через3 часа после эндотоксемии и приводит к уменьшению -эф фекта эндогенных катехоламинов и недостаточности периферических сосудов. Известно, что синтез N0 идёт по трём различным путям (см. «Этюды », т.1, гл. 6) - NOS-I, II и III. В условиях ауторегуляции функцийNOS-I и III продуцируют NO в ничтожных количествахпикомолях (1012 ). ТНФа запускает синтез по пути NOS-II, когда NO продуцируется в 1000 раз больших количествах

- наномолях (109). Такие количества NO нужны не для ауторегуляции сосудистого тонуса, а для иммунного воздействия на патологические агенты.

Резкое увеличение образования NO под воздействием эндотоксина из L-аргинина и приводит к- риферической вазодилатации и развитию относительной

ницаемости сосудистой стенки и выходом жидкости за пределы сосудистого русла.

В зависимости от стадии септического шока сочетания разной степени поражения периферических сосудов и миокарда, гемодинамические проявления септического шока могут существенно различаться.

Клинически септический шок проявляется вначале бурной гипертемической реакцией с ознобом, гилеремией кожи, тахикардией и стабильным артериальным давлением. Многим акушерам знакома эта фаза относительного благополучия, когда тёплые кожные покровы сочетаются с нормальными цифрами .АД Такую фазу называюттёплой нормотониеп. Может даже отмечаться умеренная артериальная гипертензия, причина которой - гиперкатехоламинемия, воз-

264

никающая для борьбы с начинающейся гиповолемией. Поэтому даже в фазу теплой нормотонии необходимо в первую очередь обеспечить адекватное введение жидкости. К сожалению, этот период нередко просматривается, т.к. он обычно бывает кратковременным.

Дотошный врач, стремящийся увидеть не только то, что само лезет в глаза, непременно найдёт тот последний камешек, который сорвал грозную лавину септического

инфузия крови, альбумина, препаратов для парентерального питания. Но чаще всего это происходит при назначении

шока и назначив эффективные антибиотики, мы резко увеличиваем концентрацию в крови эндотоксина и сами провоцируем развитие гемодинамической катастрофы.

ичему способствует периферическая вазодилатация, уменьшение постнагрузки и развитие относительной гиповолемии.

Один из ранних признаков шока в фазу тёплой нормотонии - тахипноэ и респираторный алкалоз(РСо2< 30 мм рт.ст.).

Затем происходит периферическая вазоконстрикция, открывая фазу холодной гипотонии, которая в конце концов приводит к необратимому Шоку. Периферическая вазоконстрикция - это отчаяная попытка ауторегуляции сохранить производительность сердца на приемлемом уровне, но если даже это удаётся, то на очень короткое время. Всё в конце концов закан-

265

чивается синдромом малого выброса, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Интересно, что меньшая выживаемость наблюдается у тех больных, у которых ранние проявления шока, т.е. фаза тёплой нормотонии, протекает длительно (>24 часов).

Поздний шок характеризуется уже не только -сни жением сердечного выброса и сосудистым спазмом, но и снижением сократительных свойств миокарда левого желудочка. Артериальное давление остаётся

безучастным к увеличению объёма циркулирующей крови. Быстрый рост ЦВД при тупо застывшей артериальной гипотензии - несомненный признак снижения сократительных свойств миокарда. Тканевая перфузия становится неадекватной, что требует в данной ситуации сложной комбинации инотропных вазоактивных средств.

Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением микроциркуляторного русла и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в различные полости, кишечную трубку, потерей её при рвоте и диарее.

Снижение экстракции кислорода тканями сопровождается накоплением лактата, метаболическим ацидозом. Лёгочное шунтирование крови ведёт в свою очередь к гипоксемии, которая сказывается на всех органах, в том числе и матке, вызывая гипоксию плода.

Традиционно повышение уровня лактата интерпретируется как признак тканевой гипоксии и усиления анаэробного метаболизма. При септическом шоке это требует некоторых поправок.

Во-первых, увеличение уровня лактата в плазме может быть следствием уменьшения его гидролиза в печени. При септическом шоке уменьшается перфузия гепатоцитов, а нагрузка по инактивации печенью - эн дотоксина резко возрастатет, из-за чего разрушение лактата снижается. Во-вторых, сама по себе септицемия может увеличивать лактат плазмы за счёт угнетения эндотоксином активности пируватдегидрогеназы, даже при отсутствии тканевой гипоксии. Таким образом, повышение уровня лактата при септическом шоке

266

- это скорее признак надвигающейся катастрофы, чем абсолютный маркёр тканевой гипоксии.

Поражение лёгких

При септическом шоке неизбежно развивается синдром острого повреждения лёгких (СОЛП), или респираторный дистресс синдром взрослых(РДСВ). Клиническая физиология, интенсивная терапия и профилактика этого синдрома изложена в гл.10 II тома «Этюдов» и частично затронута в этой книге (глава 9).

ально важно, что в результате этих процессов происходит утечка белка в виде протеинурии. Резко снижается КОД плазмы и на фоне увеличившейся - про ницаемости эндотелия вода вместе с мелкодисперсными белками плазмы устремляется в интерстиций.

Нефронекроз наблюдается практически во всех случаях септическог о шока, и вопрос состоит лишь в том, успеем ли мы его остановить. Очень важно в связи с этим помнить о нефротоксичности антибиотиков, в частности аминогликозидов. Как уже отмечалось, при развившемся септическом шоке нет не-

обходимости в сиюминутном начале антибактериальной терапии. Лучше вообще воздержаться от назначения антибактериальной терапии, если в данный момент нет под рукой антибиотиков с минимальным нефротоксическим действием.

Поражение печени

Все перечисленные выше механизмы возникновения острой почечной недостаточности в равной -сте пепени относятся и к поражению печени. Кроме того, установлено, что эндотоксин грамотрицательных бактерий (а возможно, и экзотоксин грамположительных) вызывают спазм сосудов портальной системы, обеспечивающей, как известно, около двух третей кровоснабжения печени.

Ретикулоэндотелиальная система печени первой принимает эндотоксиновый удар. За счёт детоксикационной функции гепатоцитов уменьшается тяжесть и длительность эндотоксемии. В борьбу за быстрое уничтожение эндотоксина и продуктов взаимодейст-

вия макрофагов с грамположительными бактериями включаются все клетки ретикулоэндотелиальной системы организма, независимо от их локализации. Большая часть этих клеток сосредоточена в печени, и поэтому, у беременных с исходно нарушенной функцией печени (хронический гепатит, гепатоз беременных, HELLP-синдром) присоединяющийся септический шок протекает особенно тяжело.

Печень вынуждена взять на себя большую часть борьбы с эндотоксемией при септическом шоке, но в этой борьбе ей помогают циркулирующие в крови нейтрофилы, предствляющие собой периферическую

Коагулопатия при септическом шоке

Инфекция - одна из самых частых причин синдрома РВС. Около 70% всех синдромов рассеянного внутрисосудистого свёртывания, возникающих в ро-

268

дах, в действительности оказываются не чисто -аку шерскими, как считали до недавнего времени, а связаны с септическими состояниями [3].

Происходит активация коагуляционного каскада, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием фибринолиза.

Это осложнение может также протекать по типу феномена Санарелли-Швартцмана: кожные кровоизлияния, внутрисосудистое свёртывание крови и кортикальный некроз почек в ответ на двукратное -вве дение антигена. Эту реакцию называют аллергической, но следует вспомнить, что Г.Санарелли (1924) и Г.Швартцман (1928) использовали для своих опытов эндотоксин грамотрицательных бактерий.

Для возникновения коагулопатии при септическом шоке существует достаточное количество механизмов:

-под воздействием эндотоксина возникают гемоли тические и прочие цитолитические реакции , включая лизис эритроцитов, лейкоцитов и самих микробов; этот процесс поставляет в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию

собразованием сгустков фибрина;

-биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агре гаты сразу становятся фокусами, обрастающими фиб рином;

-повреждение всех клеток крови усиливается вза имодействием эндотоксина с системой комплемента;

-генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к значительному высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина;

-нарушаются реологические свойства крови с аг регацией форменных элементов, на которые оседает фибрин.

При прогрессировании сепсиса количество тромбоцитов может уменьшаться до60-65% исходного уровня, поэтому тромбоцитопения отмечается приблизительно у 80% больных сепсисом. Умеренная тромбоцитопения, проявляющаяся в уменьшении количества тромбоцитов на 30-40% по сравнению с исходным уров-

269

нем, развивается в течении 24 часов и довольно часто является ранним клиническим симптомом сепсиса. Основная причина развития тромбоцитопенииагрегация тромбоцитов на эндотелии [35].

Петехиальные и другие кровоизлияния, почти всегда наблюдаются при септическом шокеэто проявления коагулопатии на фоне повреждения эндотелия. Хуже всего то, что подобные кровоизлияния возникают не только на коже и слизистых, но и во внутренних органах, в том числе и в мозгу.

У некоторых больных иногда отсутствуют клинические проявления коагулопатии, но всегда существуют её лабораторные подтверждениятромбоцитопения, уменьшение фибриногена, продукты деградации фибрина и т.д.

Синдром общего реактивного воспаления (СОРВ) и септический шок

По своей сути септический шок является прежде всего патологией иммунореактивной системы, которая первой реагирует в силу своих функциональных обязанностей на микроб. Все описанные подробно в

обеспечивая защиту организма от микроба, злокачественной клетки, инородного тела, ликвидацию состарившихся или повреждённых клеток и т.пИ местная воспалительная реакция, и общая гипертермия, и прочие проявления борьбы иммунореактивной системы осуществляются через эти медиаторы. В условиях ауторегуляции они управляли процессами, действуя в ничтожных количествах - молекулами. Поэтому поначалу в иммунореактивной системе были распознаны не они, а клетки и крупные белковые комплексыкомплемент, иммуноглобулины и др. Пока не было критических состояний как класса патологии о цитоки-нах как медиаторах иммунореактивной системы почти ничего не было известно, потому что в количествах, необходимых для ауторегуляции функций, они были незаметны. Когда же появились методы искус-

270

* Нано-, миллиардная часть целого происходит от греч.

/нанос - карлик.

271

мунодефицит и сохранение гомеостаза.

* От греч. фаутааца/фантасма - призрак и осуореио/агорейо - говорю: мы действительно обсуждаем призраки, но это обсуждение необходимо для осмысления труднейшей проблемы, какой является септический шок.

** От греч. аро/ало - за, из и ptosos/Tixwacoq -падение,

а71отгт(0(тг|/апоптози - выпадение, увядание.

***Когда-то это слово обозначало вполне пристойное празднество

вчесть бога веселья, вина, виноградарства и растительности Вакха (Бахуса), но в силу естественной динамики событий вакханалией стали называть дикий разнузданный разгул. Так и

цитокины, возникшие на поздних этапах эволюции в виде вполне пристойного инструмента ауторегуляции, в условиях критического состояния становятся участниками полного безобразия, когда на них надо надевать узду.

272

Мы приводим эту схему и рассуждения не для того, чтобы запутать читателя или его испугать и заставить опустить руки перед септическим шоком. Наоборот, хотим подчеркнуть, что в этой концепции просматривается программа, позволяющая постепенно совершенствовать диагностику и определять стадии процесса по уровню различных цитокинов и - ан

тицитокинов и со временем вмешиваться в течение событий не только на этапе шока, полиорганной недостаточности или иммунодефицита, но и в ходе развития этих концовок, совпадающих часто с концом жизни, чтобы не дать им завершиться.

Автор концепции подтвердил перспективность именно такого оптимистического подхода, опубликовав в одном из последующих номеров того же журнала, своё собственное, спрограммированное на основе данной концепции излечение от гипернефромы с множественными метастазами в лёгкие и кости. Он получал интерлейкин-2, интерферон и другие цитокины, прошёл через СОРВ и полиорганную недостаточность, но теперь он жив и здоров, демонстрируя своим выздоровлением торжество идеи и сетуя на несовершенство медицинской этики критических состояний [65].

Принципы интенсивной терапии

Основные принципы интенсивной терапии септического шока у беременных можно систематизировать следующим образом.

1.Обязательный перевод беременной в отделение интенсивной терапии. Это связано не только с про ведением самой интенсивной терапии, т.е. с коррек цией многих жизненных функций , но и с необходи мостью мониторинга для своевременного изменения методов и режимов интенсивной терапии. Такой подход важен потому, что расписать терапию септического шока вперёд на сутки (или тем более - на неделю)

испокойно ожидать результата - невозможно ввиду быстрых изменений функций при септическом шоке.

2.Поддержание адекватного газообмена с соот ветствующим режимом респираторной поддержки тре буется практически всем больным.

274

3.Инфузионная терапия должна выполняться при постоянном мониторинге гемодинамики с дополне нием инфузии жидкости введением инотропных и вазопрессорных средств соответственно выявленным в ходе мониторинга гемодинамическим нарушениям.

4.Своевременная коррекция метаболизма должна вы полняться при частых лабораторных исследованиях.

5.Антимедиаторная терапия, возможно, окажется со временем самым радикальным и эффективным прин ципом интенсивной терапии септического шока.

6.Антибактериальная терапия должна быть не стандартной и сопровождаться микробиологическим контролем.

7.Хирургическое удаление источника септицемии выполняется, как правило, на фоне активной проти вошоковой терапии - коррекции жизненных функ ций, т.е. вместе с ней, но никак не вместо неё.

Два самых первоочередных компонента терапии септического шока - это поддержание адекватного газообмена и эффективного сердечного выброса.

Поддержание газообмена

По современным представлениям синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП) различной степени тяжести наблюдается почти у 100% больных с септическим шоком. РДСВ как крайняя степень СОЛП встречается несколько реже, но его элементы, т.е. различные проявления СОЛП, есть при септическом шоке практически всегда. Поэтому все рассуждения о патогенезе и интенсивной терапии СОЛП, изложенные нами в .10гл II тома «Этюдов» полностью относятся к этому разделу.

Решая вопрос о переводе больной септическим шоком на ИВЛ, надо ориентироваться в числе прочего на необходимость хоть каким-то образом защитить ма- точно-плацентарный кровоток. Обычными критериями перевода на ИВЛ являются: РО2 < 50 мм рт.ст. при Дыхании атмосферным воздухом, РСО2 > 50 мм рт.ст. в сочетании с прогрессирующим снижением рН.

Ранее считалось, что оптимальными параметрами проведения ИВЛ у беременной являются дыхатель-

275