Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
5.81 Mб
Скачать

Это противоречит данным, полученным D.G.Bichet е.а.,

 

Система дыхания и метаболизм

 

 

 

 

которые отмечают уменьшение концентрации общего

 

 

 

 

 

 

Мы

исследовали

показатели

механики

дыхания,

белка на фоне гемодилюции[61]. Мы объясняем это

 

противоречие тем, что D.G.Bichet е.а. изучали белки крови

 

газового состава и кислотно-основного состояния крови

при гепато-ренальном синдроме. Полученные нами данные

 

у беременных с преэклампсией под влиянием тера-

позволяют предположить, что терапия ВИК способна

 

пии методом

 

ВИК. Исследования проводились до

корригировать

 

коллоидно-осмотическую

-

не погружения в

 

воду(I этап), спустя

час пребывания

достаточность плазмы в условиях эндотелиального пов-

 

беременной женщины в воде(II этап) и через три часа

реждения. Дальнейшие

исследования КОД при

- по

 

после окончания проведения сеанса(III этап).

Анализ

гружении в воду у разных контингентов больных поз-

 

полученных

 

результатов

выявил

отрицательное

волят проверить это предположение.

 

 

влияние ВИК на параметры механики дыхания.

Среди прочих благотворных эффектов, которые

 

При нормально развивающейся беременности рост

оказывает ВИК на систему кровообращения, выявле-

 

беременной матки поднимает диафрагму, уменьшая

на отчётливая тенденция к уменьшению АГ на фоне

 

внутренний вертикальный размер грудной полости в

снижения потребности в антигипертензивных сред-

 

среднем на 4-5 см.

Однако, это

не

 

сопровождается

ствах. Примечательно, что уменьшение артериальной

 

уменьшением

ЖЕЛ,

т.к. подъём

диафрагмы

уравно-

гипертензии происходит параллельно с устранением

 

вешивается увеличением передне-заднего и попереч-

периферической вазоконстрикции (рис. 31).

 

 

ного диаметров грудной клетки за счёт роста подрё-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

берного угла.

Возможно, ВИК нивелирует положи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тельное влияние этих компенсаторных механизмов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

или действует другой механизм, но уже ко II этапу в

 

 

 

 

 

ОПСС

 

 

 

наших

 

исследованиях отмечено снижение

ЖЕЛ на

 

 

 

 

 

 

 

 

11,1%, которая не возвращается к исходным показателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

даже

спустя

три

часа постиммерсионного периода

 

 

 

 

 

САД

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(рис. 32).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3,9 -I

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОЖЕЛ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

2

3

 

 

 

 

 

 

3,6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этапы исследования

 

 

3,3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 31. Изменения САД и ОПСС при терапии ВИК у

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

больных преэклампсией.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

 

II

III

 

 

 

 

Гипотензивный эффект ВИК связан с уменьшени-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этапы исследования

 

 

 

 

ем синтеза ренина и активности симпатической нер-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вной системы. Это подтверждается уменьшением кон-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

центрации катехоламинов в плазме и их метаболи-

 

Рис. 32. Изменения ЖЕЛ при ВИК у больных

 

тов в моче [126].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

преэклампсией.

 

 

 

 

 

 

 

196

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

197

Можно выделить по крайней мере три основные причины этих изменений:

-при погружении в воду непосредственно на грудную клетку воздействует окружающее гидростатическое давление, значительно увеличивая работу дыхатель ных мышц;

-ВИК увеличивает подъём диафрагмы;

-во время пребывания в воде происходит увели чение кровонаполнения лёгких, как следствие обще го смещения крови и жидкости из периферических тканей к внутренним органам.

Висследованиях, выполненных на здоровых -до бровольцах, установлено, что при погружении в воду внутригрудной объём крови увеличивается в среднем на 700 мл [216]. Увеличение кровонаполнения лёгких должно уменьшать их растяжимость и способствовать раннему экспираторному закрытию дыхательных путей,

которое

характеризуется

 

объёмом

закрытия

лёгких

 

(ОЗЛ). Увеличение ОЗЛ на фоне исходно сниженной

у

функциональной

остаточной

емкости

лёгких

беременных может приводить к сокращению резерва

 

ФОЕ и связанному с этим нарушению вентиля-ционно-

 

перфузионных отношений и развитию гипоксии[24].

 

Этот отрицательный эффект ВИК у беременных ещё

 

предстоит

исследовать

 

хотя

бы

для, чтобыго

 

убедиться

в

безопасности

проведения

длительных

 

сеансов терапии и выявить группу риска больных, у

 

которых применение метода может не только не

 

улучшить состояние, но и нанести вред.

 

 

 

 

Даже при нормально протекающей беременности

 

эластическая тяга лёгочной ткани увеличивается, то

 

есть снижается растяжимость лёгких. При развитии

 

преэклампсии интерстициальная гипергидратация уве-

 

личивает жесткость лёгких ещё больше. В наших пред-

 

ыдущих

исследованиях, выполненных

на

базе

Пери-

 

натального центра Республики Карелия, у больных с

 

лёгкой формой преэклампсии растяжимость системы

 

лёгкие-грудная клетка уменьшалась на14,04% по срав-

 

нению со здоровыми беременными[30]. Возможно, эти

 

же

механизмы (отёк

и

набухание

слизистой) в

 

сочетании с увеличением полнокровия лёгких служат

198

причиной выявленного уменьшения проходимости мелких бронхов при погружении в воду. Обнаружено, что во время проведения сеансов ВИК, максимальные объёмные скорости, характеризующие проходимость периферических дыхательных путей снижаются

(рис. 33).

л/с

 

 

I

 

I MOC50 ■ MOC25

5

-

 

 

i

 

 

COC25.75

 

 

 

 

 

■ С ОС 75-85

 

 

 

 

 

 

 

4

-3

 

 

 

 

 

м

-2 ■

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

II

 

III

 

 

 

 

Этапы исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 33. Проходимость периферических дыхательных путей при ВИК у больных преэклампсией.

МОС50 25 25-75 75-S5 ~ максимальная и СОС -объёмная скорость выдоха при соответствующем уровне ЖЕЛ (50%, 25% и т.п.).

Исследование изменений КОС при погружении в воду не выявило каких-либо существенных изменений показателей (табл. 3).

ВИК, как и всякая другая методика лечения, не должна быть идеализирована. Несмотря на её многочисленные преимущества перед инфузионной терапией, ВИК, положительно влияя на гемодинамику, способна отрицательно отражаться на внешнем - ды хании.

Дальнейшие исследования позволят выявить конкретных больных, у которых этот метод требует специальных мер коррекции дыхательных нарушений или даже противопоказан. Тем не менее, уже сегодня можно сказать, что терапия методом ВИК должна с особой

199

осторожностью применяться у больных с выраженными нарушениями гемодинамики в малом круге кровообращения.

Таблица 3

Изменения показателей газов крови и КОС у беременных с

преэклампсией при водно-иммерсионной компрессии (М±т)

Изучаемые

Этапы исследования

показатели

 

 

 

I

II

рО2, мм рт.ст.

87,47±1,221

78,9Э±1,947

So2%

97,16±0,270

95,66±0353

рСО2, мм рт.ст.

32,27±0,848

30,71 ±0,944

рн

7,407±0,050

7,431±0,67

BE, ммоль/л

-3,43±0,425

-2,28±0414

ВЕСС|, ммоль/л

-4,41 ±0,455

-3,36+0,486

ВВ, ммоль/л

44,56±0,418

45,71 ±0,418

НСО3~, ммоль/л

19,38±0,502

20,21±0,467

 

 

 

Функция почек и метаболизм

Одним из основных эффектов погружения являет-

ся повышение диуреза. Уже

на II этапе наших

-ис

следований отмечается отчётливое увеличение темпа

диуреза (рис. 34). Это вполне естественный ответ на рост

ОЦК и венозного возврата к сердцу. В механизме

увеличения экскреции почками натрия и воды, большое

внимание

уделяется

роли

барорецепторов

низкого

давления.

 

 

 

 

J.P.Henry и O.H.Gauer ещё в 1956 г. предположили

существование

кардио-ренального

рефлекса,

опосредованного возбуждением механорецепторов полостей сердца и стимуляцией п.vagus [137]. Этот механизм получил впоследствии название рефлекса Генри-Гауэра.

Почему при водно-иммерсионной компрессии у беременных с преэклампсией наряду с отчётливым диуретическим эффектом отмечается увеличение КДО,

200

гемодилюция и рост ОЦП? Повидимому, ВИК восстанавливает ауторегуляцию, и жидкость, ранее секвестрированная в интерстициальном пространстве, попадает в сосудистое русло. В связи с этим ВИК должна быть особенно эффективной у тех больных,

укоторых интерстициальная гипергидратация сочетается с гиповолемией. Поскольку у здоровых беременных таких нарушений нет, то использование у них сеансов ВИК в качестве профилактики может оказаться неэффективным или даже, напротив, приводить к гиповолемии, стимулируя избыточный диурез. Этот эффект довольно точно описан при исследовании здоровых добровольцев специалистами аэрокосмической медицины [242]: после первого часа -по гружения количество мочи увеличивается более чем в три раза, достигая пика на втором часу. Это заставило нас выбрать продолжительность сеансов ВИК

убеременных 1,5-2 часа.

мл/час

 

 

 

 

 

ш Диурез

 

 

 

 

 

 

80 1

 

 

 

 

 

 

60 40

 

 

 

 

 

 

20

 

 

 

 

 

 

А

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 II III Этапы

исследования

Рис. 34. Изменение диуреза при ВИК у больных преэклампсией.

Диуретический эффект ВИК нельзя сводить к простому механическому воздействию столба жидкости на отёчные ткани. Повидимому, увеличение диуреза

инатрийуреза обеспечивают несколько механизмов:

-изменение внутрипочечной гемодинамики, включая

уменьшение сопротивления сосудов почек;

201

-гормональный сдвиг и уменьшение активности симпатической нервной системы;

-уменьшение клубочкового капиллярного давления. Более 70 лет назад H.C.Bazett в уже упоминавшейся

нами работе [59] связал погружение в ванну при

эк

термонейтральной

температуре

с

увеличением-

скреции натрия. В последующие 60 лет многочисленные

 

исследователи подтвердили связь погружения в воду с ростом натрийуреза. Диуретический эффект ВИК осуществляется в дистальном отделе нефрона, где

происходит снижение реабсорбции натрия на фоне увеличения доставки натрия к этому отделу.

Погружение в водную среду комфортной температуры сопровождается не только уменьшением ОПСС, но и рефлекторным расширением сосудов почек[227]. Видимо, этот механизм также способствует диуретическому эффекту.

Гиперволемия приводит к улучшению перфузии всех органов, и в результате улучшения печёночного кровотока значительно увеличивается метаболизм многих гормонов, включая активный ренин плазмы и альдостерон. Снижение активности альдостеронаодин из мощных стимулов натрийуреза. Полагают, что первичным звеном, ведущим к снижению уровня альдостерона, является угнетение активности ренина.

Уменьшение выработки ренина и альдостерона подтверждается увеличением натрийуреза, хотя выявленный нами калийурез, сопутствующий натрийурезу, несколько умаляет роль альдостерона (рис. 35).

Подтверждением этому является тот факт, что назначение минералокортикоидов не устраняет натрийурез, вызванный погружением в воду. В наших исследованиях количество натрия, экскретируемого с мочой, увеличивается уже коII этапу исследования. Некоторые исследователи связывают этот эффект с -уве личением синтеза предсердного натрииуретического полипептида (ПНП) в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца [199].

Обнаружение ПНП позволило даже называть сердце эндокринной железой. В 1981 г. A.J.Debold e.a., вводя внутривенно неочищенный экстракт предсердия, отметили, что он вызывает значительное увели-

202

чение диуреза, экскреции натрия и хлора, а также умеренный калийурез [90]. Потом были выявлены и другие эффекты ПНПснижение сосудистого тонуса, угнетение биосинтеза адреналина, альдостерона и притока жидкости в интерстиций. Одной из тем исследований, связанных с погружением в воду, стало изучение роли ПНП как фактора, вызывающего натрийурез. Внутрипочечным механизмом действия ПНП является активация им рецепторов, расположенных в медуллярной зоне.

ммоль/п

200 1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

150

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

J Na* мочи

100

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и

 

i

и

 

 

ш

 

 

 

 

 

Этапы исследования

ммоль/л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18 -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12

 

щ

 

 

 

 

 

 

 

 

( K+ мочи

6 -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

л ,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и ч

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

 

 

II

 

 

 

 

Этапы исследования

Рис. 35. Экскреция натрия и калия с мочой при ВИК у больных преэклампсией.

203

Стремление свести толкование диуретического и натрийуретического эффектов ВИК только к работе двух гормональных систем представляется нам -из лишне упрощенным. Натрийурез может быть отчасти обусловлен увеличением синтеза простагландинов, в частности простогландина Е. Так, назначение индометацина значительно уменьшает натрийуретический эффект у здоровых лиц при погружении в воду [217].

Снижение активности симпатической нервной системы и уровня катехоламинов при ВИК, отмечено большинством исследователей. Оно ведёт к уменьшению сопротивления почечных сосудов и перераспределению почечного кровотока. Повышение кровотока в кортикальной зоне препятствует обратной реабсорбции натрия и воды.

Натрийурез зависит от общего содержания натрия в организме. Низкое содержание натрия уменьшает его экскрецию и, соответственно, диурез. Мы не раз уже подчёркивали вредность традиционной рекомендации исключить поваренную соль из рациона. При этом не только задерживается жидкость, но и снижается чувствительность адренорецепторов гладкомышечных клеток и тромбоцитов к катехоламинам и ангиотензину. По мнению большинства исследователей диуретического эффекта погружения в воду, среднесуточное потребление хлорида натрия должно составлять не менее 3-4 г в день [265].

Наряду с увеличением экскреции натрия нами -вы явлено увеличение кальцийуреза(рис. 36). Преэклампсия сопровождается развитием гипокальцийурии, которая является очень ранним признаком заболевания и обычно предшествует появлению триады симптомов Цангемейстера, в связи с чем увеличение экскреции кальция с мочой может быть расценено как благоприятный прогностический признак. В наших исследованиях увеличение кальцийурии сопровождалось уменьшением САД (г=0,802) и снижением потребности в антигипертензивных средствах. Кальцийурез не связан с паратиреоидным гормоном или изменениями КОС. Вероятно, что он обуслов-

лен увеличением доставки кальция к почечным канальцам.

м моль/л

 

 

 

 

 

5-,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4

 

 

 

 

 

 

1 \i Ca++ мочи

 

 

 

 

 

 

3 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 ■

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

П -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

II

ш

 

 

Этапы исследование

I

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 36. Кальцийурез при ВИК у больных преэклампсией.

Дегидратационному эффекту подвергается не только интерстициальное пространство, но и, повидимому, сами клетки периферических тканей. Нами отмече-

но увеличение экскреции калия с мочой без сущест-

+

венных изменений концентрации К плазмы. Механизм клеточной дегидратации до конца не ясен, но его существование подтверждается влиянием погружения в воду на ионный состав внутривнеклеточной жидкости.

Как известно, почечная экскреция натрия и калия у людей подвержена циркадному ритму с максимальными значениями сразу после полудня и минимальным к полуночи. Стимулируемый ВИК диурез и -на

трийурез также в значительной степени подвержены циркадным ритмам. Ночной сеанс водной иммерсии намного меньше увеличивает диурез и натрийурез в сравнении с сеансом в утренние часы. Поэтому оптимальным является использование метода в первой половине дня.

Диуретический эффект ВИК зависит и от глубины погружения. Например, погружение в воду до уровня талии не вызывает заметного увеличения экскреции натрия.

204

205

Температура воды должна быть в пределах34-35°С. Только в этих границах метод ВИК приводит к описываемым физиологическим явлениям. Изменение температурного режима ярко проявляется в величине сердечного выброса. При более высокой температуре соответственно возрастает сердечный выброс. При

температуре

выше 37"С

повышение

сердечного

выброса происходит как за счёт ударного объёма, так

и

тахикардии,

тогда

как

режим34-35"С

характеризуется

увеличением

ударного

объёма без

тахикардии. Снижение ОПСС и сопротивления сосудов почек также зависит от температуры воды. Холодная вода способствует периферической вазоконстрикции, которая соответственно изменяет реакцию системы кровообращения, почек и синтез различных гормонов, регулирующих нормальное взаимодействие этих систем. Наибольшее уменьшение ОПСС наблюдается при погружении в воду термонейтральной температуры [62].

Методика проведения ВИК

Суть метода ВИК состоит в погружении в ванну, заполненную водопроводной водой термонейтральной температуры (34"-35"), до уровня VI шейного позвонка в течение 1,5-2 часов.

Предварительная подготовка. Установить натриево-

калиевую диету (Na+ 150 ммоль/сут, К+ 80 ммоль/ сут).

При

меньшем

содержании

натрия

включаются

механизмы, способствующие его

задержке, и,

соот-

ветственно, уменьшается темп диуреза. Непосредственно перед погружением дать больным

выпить 200 мл воды. Полагают, что приём жидкости снижает уровень антидиуретического гормона. Если погружение в воду проводится у дегидратированных больных, диуретический эффект значительно снижается.

Опорожнить мочевой пузырь.

Проведение процедуры. Погружение проводить в ванну, наполненную водопроводной водой с темпера-

турой 34-35".

Уровень погружения - до VI шейного позвонка, в положении женщины лёжа на спине.

206

Продолжительность сеанса 1,5-2 ч. в первой половине

 

дня, проводятся ежедневно.

 

 

 

При анализе наших результатов не выявлено до-

 

стоверного различия между III и II этапами исследования.

 

Более

того,

после

5-7 погружений

отмечается

 

уменьшение клинической эффективности метода(ди-

 

намики веса, темпа диуреза, экскреции электроли-

 

тов, уменьшения степени отёчности и т.д.). Это поз-

 

воляет определить эффективный курс проводимой

терапии как 5-7 погружений, что вполне перекликается с

 

рекомендациями пророка Елисея, приведёнными в

 

Ветхом Завете Библии* .

 

 

 

 

Несмотря на длительность предшествующего тече-

 

ния преэклампсии, перинатальной смертности в на-

 

шем материале не отмечено ни в одном случае, тог-

 

да как в группе беременных с преэклампсией, кото-

 

рым проводилась традиционная инфузионная тера-

 

пия, перинатальная смертность составила9,3%о. Про-

 

водимый биомониторный контроль при использова-

 

нии ВИК выявил улучшение состояния плода. Час-

 

тота операции кесарева сечения составила 8,94%, причём

 

ни в одном случае оперативное родоразре-шение не

 

проводилось по показаниям, связанным с тяжестью

 

преэклампсии.

 

 

 

 

 

Метод ВИК оказался эффективным у83,4% больных,

 

что позволило пролонгировать беременность до37-39

 

недель, периодически повторяя курсы терапии по мере

 

нарастания симптоматики. На фоне проводимой ВИК

течения

отмечено

 

клиническое

улучшение

заболевания, уменьшение степени отёчности, улучшение

 

микроциркуляции,

регресс

 

неврологической

симптоматики, оптимизация темпа диуреза, уменьшение

 

истабилизация массы тела. Во время лечения количество экскретируемой жидкости превышало выпи-

тую на 300-400 мл.

*«Пойди, омойся семь раз в Иордане и обновится тело твоё у тебя,

ибудешь чист!» (4 Цар, 5, 10). Так и случилось, хотя Елисей лечил не

преэклампсию

беременных,

а

царя, но

проказу

у

,Неема-на

военоначальника

Сирийского

 

подкупает

 

простота

метода, тем более, что проказу и сегодня вылечить достаточно сложно. А преэклампсию - легко?

207

Результаты наших исследований и клинических наблюдений ещё не позволяют дать исчерпывающий ответ на многие вопросы, касающиеся конкретных механизмов действия водно-иммерсионной компрессии. Тем не менее, в сравнении с общепринятыми методами коррекции гиповолемии у больных преэклампсией, метод ВИК представляется более физиологичным и безопасным, поскольку направлен на восстановление ауторегуляции функций. В такой ситуации увеличение ОЦК и регионарное распределение сердечного выброса контролируется волюм-рецепто- рами сосудов и барорецепторами правого сердца. При сохранённой экскреторной функции почек организм сам решает, какой объём внутрисосудистой жидкости является избыточным, и выводит его. И зависит

это не от инструкций и даже не от знаний , врача назначающего тот или иной объём инфузионной -те рапии или диуретик, а от восстановленных механизмов ауторегуляции.

Глава 7

АМНИОТИЧЕСКАЯ

ЭМБОЛИЯ

 

 

Амниотическая

 

 

эмболия -

 

 

 

акушерская

катастрофа,

которая, к

 

счастью, встречается довольно редко. Частота этого

 

осложнения по данным различных авторов[124, 222]

 

составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80 000 родов.

 

Амниотическая эмболия - самая непредсказуемая и, во

 

многих случаях, почти непредотвратимая причина

 

материнской смертности, уровень которой достигает

 

86%.

В

структуре

материнской

 

смертности эта

 

патология

занимает

от1,2

до

16,5%

[208]. Столь

 

широкий диапазон данных о частоте и летальности

 

обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее - к

 

счастью), ни один врач не может«похвастаться»

с

большим

личным

опытом

ведения

больных

амниотической

эмболией.

Несмотря

 

на

, точто

 

интерес к этому осложнению родов в последние

 

годы растёт, представления врачей о клинической

 

физиологии амниотической эмболии и об интенсивной

 

терапии этого осложнения ещё очень далеки от

 

желаемого

совершенства.

Пусть

амниотическая

 

эмболия редка, но для роженицы и её врачей,

 

встретившихся с этим грозным осложнением, не

 

имеет

значения,

что

среди

прочих

осложнений

 

родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо зналисо временное состояние проблемы амниотической -эм болии.

Краткая история проблемы

Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссерта-

208

14

2086

209

ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова«К во-

просу об эмболии лёгких плацентарными гиганта-

ми», защищенная в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в

1893 г. Ch.G.Schmorl обнаружил

в лёгких женщины,

погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил,

что эти клетки попадают из маточного кровотока в

сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая

препятствие кровотоку в малом круге кро-

вообращения. Однако эта довольно аргументирован-

ная гипотеза так и осталась незамеченной. О следу-

ющем случае амниотической эмболии сообщил лишь

через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год

в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны

значительные

изменения

 

сердечно-сосудистой

системы

у

животных, возникающие

после

внут-

ривенного введения амниотической жидкости. Кли-

нического значения эти прекрасно выполненные экс-

перименты не имели: они были получены как«по-

бочный» продукт при изучении патогенеза экламп-

сии, а не амниотической эмболии [264].

 

 

Затем последовал очередной перерыв в полтора

десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из

Чикагской

 

университетской

клиникиP.E.Steiner

и

C.C.Lushbaugh

не положили

начало

систематическому

изучению амниотической эмболии. Авторы описали

 

этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и

была

лишь после

этого

амниотическая эмболия

признана

медициной

как

нозологическая

форма

болезни [246]. Может показаться, что в своих

 

последующих работах эти авторы грешат гипердиаг-

ностикой амниотической эмболии, приводя очень вы-

 

сокую частоту эмболии - 1 на 3000 родов [247]. Однако,

коагу

если

вспомнить

случаи

неожиданных -

лопатических кровотечений и отёков лёгких в ро-

 

дах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловле-

 

на недиагностированной амниотической эмболией, то

 

и статистика, приведённая авторами, не покажется

 

такой уж неправдоподобной.

 

 

 

 

Тем не менее, «открытие» амниотической эмбо-

 

лии в 1941 г. наводнило

медицинскую

литературу

этим

диагнозом, поскольку к нему относили боль-

210

шинство случаев, когда беременная или роженица

 

умирали внезапно.

 

 

 

 

 

 

 

В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в

 

маточных

венах

без

клинической

симптоматики

 

амниотической

эмболии [243]. Поэтому

 

обнаружение

 

опущенных эпителиальных клеток в пробах крови,

 

полученных

из

центральной

вены

 

или

лёгочной

артерии, при отсутствии клинических проявлений не

 

должно

считаться

патогномоничным

признаком

амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество

этого

может

обнаруживаться

и

при

 

отсутствии

осложнения. По современным представлениям о кли-

 

нической физиологии амниотической эмболии, при-

 

чина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а

 

значит и их обнаружение в кровотоке не всегда мо-

 

жет подтвердить или отвергнуть этот диагноз.

 

 

Ещё очень долго публикующиеся материалы об

 

амниотической эмболии напоминали крайне песси-

 

мистическую научную, а подчас и ненаучную, фан-

 

тастику. И лишь в последние два десятилетия экспе-

 

риментальные и клинические работы по амниотичес-

 

кой эмболии стали посвящаться механизмам разви-

 

тия этого грозного осложнения и его интенсивной

 

терапии и профилактике.

одно-

при

амниотической

 

Бесспорным

является

 

эмболии околоплодные воды попадают в материнс-

 

кий кровоток. Когда и как это происходит, то есть

 

каковы физиологические

механизмы

амниотической

 

эмболии?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая физиология

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:

1)существенное превышение амниотического дав ления над венозным;

2)зияние венозных сосудов матки.

211

Что касается первого условия- превышения амнио-

плода, крупном плоде или многоплодной беремен-

тического давления над венозным, - то при отсутствии

ности, при ригидной шейке матки и несвоевременно

родовой

деятельности

амниотическое

давлениесо

вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагаю-

ставляет

около 8 мм вод.ст., а

венозное - около 10 мм

щих к амниотической змболии факторов выделяют

вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны

стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует

соответственно

20 и 40

мм

вод.ст., то

есть первого

иметь в виду, что при операции кесарева сечения

условия для возникновения амниотической эмболии нет

инфузия

окситоцина

со

скоростью10

капель/мин уже

ни в покое, ни на высоте схваток.

 

сама по себе может приводить к развитию артери-

Однако существует целый ряд ситуаций, вызываю-

альной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи

щих дисбаланс этих параметров, что и позволяет вы-

касторового

масла,

применяемого

для стимуляции

явить группу риска амниотической эмболии. Сниже-

родовой деятельности, с возникновением амниотической

ние венозного давления может иногда быть следствием

эмболии

[212].

Приём внутрь касторового масла -уве

гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диу-

личивает концентрацию простагландина Е , таким

ретиками при лечении отеков беременных без -до

образом, может вызывать схватки и потенцировать

лжного клинико-физиологического осмысливания причин

действие различных сокращающих средств. Следова-

их возникновения. Гиповолемия с низким венозным

тельно, и касторовое масло, и другие факторы, вы-

давлением может часто сопровождать течение бере-

зывающие чрезмерно сильные схватки и рост -внут

менности у больных сахарным диабетом, пороками

риматочного

давления, могут способствовать

возни-

сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.

кновению амниотической эмболии.

 

 

Амниотическая эмболия чаще случается у много-

Зияние сосудов матки- второе непременное условие

рожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-

амниотической

 

эмболии -

наблюдается

при

сосудистой системы, возникающие при беременности,

преждевременной отслойке плаценты и при её пред-

подвергаются полному обратному развитию после родов.

лежании, при любом_оперативном вмешательстве на

Однако

в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что

матке^- кесаревом сечении, ручном обследовании матки

снижение

 

периферического

сосудистогоотделении

последа, а так же при послеродовой

сопротивления,

наступающее

после

беременности,

атонии матки. Некоторые авторы связывают амнио-

является достаточно стойким[73]. Поэтому при пос-

тическую эмболию с травматическими непроникаю-

ледующих беременностях и родах у многорожавших

щими разрывами матки, попаданием амниотической

женщин может наблюдаться растущее несоответст-

жидкости в кровоток через повреждённые эндоцер-

вие между увеличивающейся ёмкостью периферичес-

викальные вены или децидуальные синусы [88].

 

кого сосудистого русла и объёмом циркулирующей

Вывод из этих клинико-физиологических рассуж-

крови. В итоге может иногда возникнуть относительная

дений конкретен: различная патология беременнос-

гиповолемия и снижение венозного давления, и тог-

ти и родов, а также сопутствующая гиповолемия

да вероятность возникновения амниотической эмбо-

любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева-

лии растет. К аналогичному результату приводит и

ты опасностью амниотической эмболии.

 

необоснованное назначение беременным сосудорас-

Надо обратить внимание на удивительный пара-

ширяющих и антигипертензивных средств без соот-

докс: околоплодные воды - это хитроумное изобретение

ветствующей своевременной коррекции

волемических

природы, предназначенное

для

сохранения

жизни и

нарушений.

 

 

 

 

роста

плода,

то

есть

для

нормального развития

Амниотическое давление может превысить веноз-

беременности. Но поражает несовершенство этого

ное при стремительных родах, тазовом предлежании

важного устройства, таящего в себе смертельную уг-

 

 

 

212

 

 

 

 

 

213

 

 

 

розу для матери

и плода,

если

амниотическая

жид-

600 клеток,

то

для

того,

чтобы

они

создали

преграду

 

кость проникает в материнский кровоток, что,

как

 

лёгочному

кровотоку

необходимо

было

,бычтобы

 

мы видим, может встречаться не столь уж редко.

 

 

 

лёгкие профильтровали около семи литров амниоти-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пато- и танатогенез

 

 

 

 

 

 

 

 

ческой жидкости, для чего требуются околоплодные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

воды, по крайней мере, шести беременных женщин.

 

о

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниоти-

Более

правдоподобной

кажется

 

гипотеза

ческая жидкость - это коллоидный раствор, в котором

повышении

лёгочного

сосудистого

сопротивления

с

 

имеются

мукопротеиды

 

с

высоким

 

содержанием

возникновением кардио-ггульмонального шока под воз-

 

углеводов, большое количество липидов и белок в

действием главным образом, простагландина F.

 

 

 

 

концентрации 210-390 мг%. В

довольно

высоких

кон-

В экспериментах на животных неоднократно отме-

 

центрациях

представлены

различные

биологически

чалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пуль-

 

активные

вещества -

адреналин

(76 мкмоль/л),

 

но-

монального шока при внутривенном введении амнио-

 

радреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes].

тической жидкости, взятой во время родов, но не в

 

Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень

середине беременности [158]. Основное различие в

со-

 

которого повышается при преэклампсии. Содержатся

ставе околоплодных вод в эти моментывысокая

 

также профибринолизин и тромбокина-зоподобные

концентрация простагландинов к моменту родов! Правда,

 

вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в

описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки

 

пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое

беременности при высоком надрыве плодного пузыря

 

[7]. Амниотическая жидкость содержит многие продукты

[50], но в ранних сроках амниотическая эмболия больше

 

белкового и жирового метаболизма, биологически

проявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардио-

 

активные вещества, в том числе цитокины и

пульмональным шоком.

 

исследования S.L.Clark e.a.

 

эйкосаноиды, а также различные механические примеси

В 1985 г. специальные

 

- чешуйки

эпидермиса, лану-го,

сыровидную

смазку.

выявили при амниотической эмболии острую -лево

 

При внутриутробной инфекции плода амниотическая

желудочковую недостаточность и резкое уменьшение

 

жидкость может быть инфицирована, и попадание в

сердечного выброса при относительно нормальных

 

материнский кровоток

инфицированных

околоплодных

показателях

сопротивления

лёгочных

 

сосудов[80].

 

вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.

эмболии

Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии

 

Клиническая

физиология

амниотической

амниотической жидкости на сократительную способ-

 

укладывается в две главные формы - кардио-пульмо-

ность миокарда, и для её проверки проводили пер-

 

нальный шок и коагулопатию, но нередко эти фор-

фузию изолированного сердца животных отфильтро-

 

мы различаются лишь по времени и степени их -про

ванными околоплодными водами. Это вызывало вы-

 

явления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

раженный_спазм _коронарных

сосудов

 

и

снижений

 

Кардио-пульмональный шок

 

 

 

 

 

сердечного

выброса,

то

есть

сердечную

недостаточ-

 

 

 

 

 

 

ность вследствии прямой ишемии миокарда[89]. Уместно

 

Долгое

время

существовало

мнение, что

лёгочная

вспомнить,

что

простагландины F

и

Е,

а

также

 

тромбоксан вызывают

спазм коронарных сосудов,

в

 

артериальная гапертензия вызвана

обструкцией

лёгочных

 

то время как простациклин их расширяет и улучша-

 

капилляров

механическими

примесями (чешуйки,

пуш-

 

ет насосную функцию сердца.

 

 

 

 

 

 

 

ковые волосы, муцин

и

т..),д но поскольку

в1

мл

 

 

 

 

 

 

 

К редким симптомам амниотической эмболии -от

 

околоплодных вод содержится в среднем около500-

 

 

 

 

 

носится появление неприятного вкуса во рту роже-

 

 

 

 

214

 

 

 

 

 

 

ницы сразу же после отделения последа,

кратковре-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

215