4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

В лечебной практике не всё так просто, как в законе Франка-Старлинга. Очень часто инфузионная терапия и увеличение венозного возврата не улучшает сердечный выброс, потому что правый желудочек испытывает дополнительные трудности: увеличение внутрижелудочкового давления, перерастяжение его стенок и ухудшение коронарного кровотока. Когда

мы продолжаем лихую и бесконтрольную инфузию жидкости, то иногда вызываем сначала асинхронную работу, а затем и сочетанную депрессию левых и правых отделов сердца. Если вспомнить при этом о факторах, повреждающих миокард (МДФ, TNFa и др.), то возникнет, хоть и с опозданием, правильная мысль о том, что пора поубавить пыл и оценить тип гемодинамических нарушений. Это необходимо для того, чтобы сориентироваться в выборе необходимых инотропных и вазоактивных средств.

Допамин принято считать средством выбора для улучшения функции сердца и АД в этой ситуации. Однако, эффект препарата, подобно хамелеону, меняется в зависимости от дозы. Следовательно, перед тем, как начинать инфузию этого предшественника катехоламинов, надо иметь представление о гемодинамическом портрете больной, чтобы решить, какие штрихи мы хотим в него внести. Картина может меняться настолько быстро, что иногда этот портрет оказывается моментальным фото, совершенно не похожим на снимок, сделанный час назад. И для того, чтобы правильно реагировать на каждый моментальный снимок, необходим либо огромный опыт, либо непрерывный гемодинамический мониторинг. Ещё лучше, когда эти два условия совпадают.

Допамин в малых дозах(1-3 мкг/кг/мин) вызывает периферическую вазодилатацию и увеличивает -кро воток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно Р-адренергические -эф фекты, то есть улучшают сократительные свойства миокарда и сердечный выброс. Большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественным а-адрено- миметическим эффектом, который заключается в спазме

мышечной стенки всех сосудов, включая маточноплацентарный бассейн. Эти дозы приводят к гипоксии и нарастающему ацидозу плода, и нередко - к его гибели. Нет смысла упорно увеличивать скорость введения допамина, чтобы поддержать АД и перфузию жизненно важных органов такой дорогой ценой. В этой

информацию можно при помощи эхокардиографии, использование которой в палатах интенсивной - те рапии родильныхдомов не менее полезно, чем ультразвуковое определение сроков беременности и пола эмбриона.

Если причина определилась как депрессия миокарда на фоне увеличенной ёмкости периферического сосудистого русла, то необходимо назначить инотропные средства (добутамин и др.), а не настойчиво увеличивать ОЦК. Многие больные с септическим шоком не знают закона Франка-Старлинга и умирают при нормальных цифрах сердечного выброса. У этих женщин отмечается расширение периферических сосудов, которое, несмотря на нормальный сер-

дечный выброс, приводит к стойкой артериальной гипотензии и снижению фракции изгнания. Выявление этих штрихов гемодинамического портрета с -по мощью эхокардиографии является едва ли не главным для выбора индивидуально ориентированной интенсивной терапии септического шока. Одна только инфузионная терапия, как было уже сказано, не приведёт к купированию синдрома гипоперфузии, так же как и злоупотребление вазопрессорами.

Иногда при допамин-резистентном шоке полезным может оказаться норадреналин.

Норадреналин долго применялся в терапии -раз личных шоковых состояний. Введение в последние Десятилетия в практику интенсивной терапии -раз личных вазоактивных препаратов вытеснило норадреналин из списка средств, применяемых для лече-

ния септического шока. Более того, в литературе иногда противопоставляются эффекты допамина, добутамина, адреналина и норадреналина. Каждое из этих средств может иметь решающее значение в -ус пехе интенсивной терапии септического шока в такой же степени, как и навредить, если чётко не определён тип гемодинамических нарушений, а только преследуется цель любой ценой повысить артериальное давление.

В связи с тем, что в различных руководствах приводятся самые разные дозы препаратов, мы хотим привести дозы, котрые чаще всего используем в этих ситуациях: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин), добута-мин (2- 20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин),

адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).

При всех видах сепсиса отмечается увеличение уровня катехоламинов в плазме. Это приводит к снижению чувствительности Р-адренорецепторов, как это бывает, например, при недостаточности кровообращения. Кроме того, эндотоксин может играть роль антагониста Э-адренорецепторов. Благодаря сумме этих эффектов даже высокие дозы допамина иногда не приводят к увеличению сердечного выброса и купированию острой недостаточности кровообращения. В этом случае, даже при комбинации допамина и добутамина, а также адекватной инфузионной терапии,

ти инфузии предшественников катехоламинов, поскольку адренорецепторы, видимо, заблокированы эндотоксином и другими медиаторами сепсиса и -про рваться к ним в ближайшее время будет невозмож - но. Следовательно, в таком случае положительный

инотропный эффект должен быть достигнут за счёт применения других средств, которые не связаны с чувствительностью адренорецепторов.

280

Ставшее модным в последние десятилетия применение различных катехоламинов, привело почти к полному забвению препаратов дигиталиса, которые могут оказаться весьма полезными при допамин-резистен- том варианте септического шока. Применение препаратов дигиталиса в такой ситуации привлекает внимание тем, что они увеличивают количество внутрик-

леточного кальция в кардиоцитах независимо от адренергических механизмов. Независимость этого эффекта от состояния адренергических рецепторов -де лает сердечные гликозиды весьма полезными в ситуации, когда эндотоксин прочно и надолго заблокировал эти структуры. После проведения дигитализации в быстром темпе иногда удаётся стабилизировать АД,

причём рост его происходит в основном за счёт - уве личения сердечного выброса при незначительном увеличении сопротивления периферических сосудов. Последний эффект является полезным, когда речь идёт о допамин-резистентом шоке, который, как правило, со-

впадает с фазой холодной гипотонии.

Увлекаясь дигитализацией, не надо забывать, что все эти элементы интенсивной терапии хороши при адекватном жидкостном обеспечении. Без соблюдения этого условия, назначение дигиталисных препартов при «пустом сердце» равносильно применению кнута у обессилевшей и голодной клячи.

Кроме препаратов дигиталиса можно воспользоваться и другими препаратами, которые оказывают положительное инотропное действие и увеличивают сердечный выброс, не затрагивая адренергические рецепторы. К ним относится амринон(болюсная доза составляет 1,5-2 мг/кг с последующей поддерживающей дозой 10 мкг/кг/мин).

Антимедиаторная терапия

Принципиально новым подходом к интенсивной терапии септического шока является попытка прервать течение синдрома общего реактивного воспаления в разных звеньях его патогенеза. Этот новый принцип можно условно разделить на следующие методы и направления:

-иммунотерапия с использованием антител про тив эндотоксина и его компонентов,

-применение моноклональных антител против различных цитокинов,

-подавление перекисного окисления клеток и тканей (эффекта кислородных радикалов) и увеличение антиоксидантной активности крови,

-сокращение воспалительной реакции глюкокортикоидными гормонами и иммуномодуляторами,

-удаление цитокинов, эйкосаноидов и других ме диаторов агрессии методами гемофильтрации, сорб ции и т.п.

Большая часть перечисленных методов и направлений ещё не стала повседневной клинической практикой, а только изучается в эксперименте и клинике. Но эти направления перспективны, и думаем, что читателям надо знать о них.

Иммунотерапия против эндотоксина. В 1991 г. E.J.Zeigler e.a. сообщили о снижении бактериемии грам-отрицательными микробами на39%, благодаря использованию моноклональных антител эндотоксин [273]. Публиковались сообщения об использовании антител на липид ,Ано убедительных подтверждений высокой эффективности этого метода пока нет.

Антицитокиновая терапия. Избыток цитокинов,

вырвавшихся за рамки ауторегуляции, превращает их из защитников в убийц. Вмешательство в реакции организма, ограничивающее эффект цитокинов, становится поэтому необходимым до тех пор, пока будет восстановлена ауторегуляция функций.

Организм реагирует на это и сам, потому что цитокины, циркулирующие в кровотоке, блокируются так называемыми эндогенными растворимыми рецеп-

торами. Растворимые рецепторы аналогичны связывающей части мембранного цитокинового рецептора и могут связываться с цитокинами в кровотоке, нейтрализуя их действие на рецепторы, фиксированные на поверхности клеток-мишеней {см. том I).

Антицитокиновые антитела (aнти TNFά, антиинтерлейкины и др.) способны присоединяться к цитокиновым рецепторам на поверхности клетки, тем

самым предотвращая действие цитокинов на рецептор, защищая клетку от повреждающего действия.

Современные исследования подтверждают возможность использования в будущем таких эндогенных и экзогенных антагонистов в качестве средств для -ле чения септического шока [119, 78], хотя для применения этого принципа в качестве стандарта здравоохранения потребуются ещё годы сотрудничества клиницистов и биологов.

Основываясь на настоящем состоянии проблемы, невозможно точно выделить больных, у которых антимедиаторная терапия будет успешной. Рассуждая о роли цитокинов в клинико-физиологических - ме ханизмах септического шока и полиорганной недостаточности вообще (см. том I «Этюдов»), мы отмечали, что цитокины образуются каскадно. Поэтому пока трудно точно определить ту грань, когда кончилось действие одного цитокина и началосьдру- гого. В связи с этим, блокирование цитокинов может оказаться полезным у одних больных и беспол-

L-Nitro Arginin, Methyl Ester.

283

университета в Нидерландах в начале 80-х годов для конкретной цели: избирательно подавить грам-отри- цательную флору кишечника, чтобы предовратить нозокомиальную инфекцию и эндотоксемию у больных, находящихся в критических состояниях. С этой целью 4 раза в сутки энтерально вводилась смесь 3изпрепаратов: полимиксин (100 мг), тобрамицин (80 мг), амфотерицин (500 мг). Первые исследования проблемы показались обнадёживающими, и недавний анализ 23 опубликованных материалов [270] показал, что эффективность СДК в снижении летальности у больных с высоким риском смертельного исхода довольно -вы сока, хотя нам ещё рано бить в барабаны в упоении могуществом этого метода.

Энтеросорбция - достаточно старый метод, предназначенный изначально для удаления кишечных токсинов, в том числе эндотоксина. Для этой цели использовали многие препаратыэнтерокат, СМЕКТА, воулен, полисорб и др. При септическом шоке энтеросорбцией достигается сокращение кишечного эндотоксина. Б.Р.Гельфанд с соавт. сообщили об энтеросорбции хитозаном, продуктом, полученным из дальневосточного краба.Оказалось, что хитозан, помимо снижения азотистых шлаков, обладает ещё и антибактериальной активностью: у 30% больных после энтеросорбции хитозаном нет роста кишечной флоры, главным образом грам-отрицательной [9].

Ликвидация очага инфекции

Кратковременная удача в лечении допамин-резис- тентного септического шока обязательно должна -на помнить врачу, что эта форма шока подразумевает высокий уровень эндотоксемии, при котором хирургическая санация очага инфекции, то есть удаление матки, неизбежно потребуется как логическое -про должение комплекса реанимационных мероприятий.

И никакие авторитетные мнения, что «больная очень плоха и не выдержит операции» не должны уводить от мысли о том, что до тех пор, пока не удалён септический очаг, будет поддерживаться высокий уровень эндотоксемии, блокирующий чувствительность

286

адренорецепторов и стимулирующий выброс всей гаммы цитокинов и других медиаторов, виновных в синдроме полиорганной недостаточности.

Но больная при септическом шоке, бывает как правило, действительно «плоха», в связи с чем возникает много вопросов. Выскабливать полость матки или делать её экстирпацию? Если ни то ни другое, то почему? И если что-то делать оперативным путём, то когда?

Однозначного мнения нет, но некоторые принципы мы бы считали возможным высказать.

Во-первых, пока не улучшены до какого-то хотя бы минимально допустимого предела гемодинамика, дыхание и метаболизм, решаться на оперативное вмешательство можно только от отчаяния. Во-вторых, акушерско-гинекологическая и хирургическая практика свидетельствуют, что при несомненном септическом шоке и наличии гнойно-септического очага оперировать больных всё равно придётся, но слишком поздняя операция может оказаться бесполезной.

Понятия «поздняя» или «ранняя» операция не точны, и мы конкретизировали бы этот вопрос так: если

больная сравнительно легко поддаётся интенсивной терапии и хорошо управляема, над характером и сроком операции можно размышлять, собирая мощные консилиумы и проводя плодотворные творческие дискуссии. Если же жизненно важные функции больной корригируются с трудом, первый, пусть даже неполный успех в ликвидации острой гиповолемии - это сигнал

речисленные меры интенсивной терапии надо применять очень рано. Разумеется, лишь палаты интенсивной терапии, оснащенные необходимым арсеналом средств, а самое главное - толковыми людьми -то место, где этот успех может быть реализован.

Глава 11

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ:

спинальные методы

Только первому на земле человеку - Адаму не было больно, когда из его ребра рождалась Ева, да и то только потому, что Бог погрузил его в спасительный сон, то есть выполнил

муках и крови, и боль во время родов является одной из самых сильных, которые женщине приходится

следует добиваться и сегодня путём проведении психологической дородовой подготовки. К сожалению,

глава эта отнюдь не воспоминание роженицы.

Механизмы болевого синд рома в родах

Боль в родахэто субъективное ошушение связанное с расширением .шенки_матки, растяжением её нижнего сегмента и ишемией мышечных волокон -ми ометрия. Родовая боль усиливается неизвестностью предстоящих событий - первородящие описывают её как более сильную в первом периоде, тогда как повторнородящие утверждают, что боль сильнее во втором периоде родов. Женщины, рожающие в первый

раз, испытывают более сильную боль по сравнению с повторнородящими. Используя болевую шкалу от О до 50, удалось установить, что первородящие без дородовой подготовки набирают 37 баллов, с подготовкой - 33 балла, а повторнородящие - 28 баллов [182].

Боль в первом периоде родов зарождается в матке и в шейке матки. Ноцицепторы матки до сих пор до конца не исследованы, но большинство считает их механорецепторами. Боль ощущается только тогда, когда внутриматочное давление превышает 25-30 мм рт.ст., и не чувствуется между схватками, а также в начале и в конце каждой схватки[269]. Существует и альтернативная гипотеза, которая объясняет возникновение боли в родах как следствие ишемической гипоксии миометрия и накопления недоокисленных продуктов в результате сдавления сосудов.

Большинство ноцицептивных импульсов генерируются рецепторами шейки матки. В процессе родов шейка матки вместе с нижним сегментом значительно растягивается и истончается. Величина этого растяжения довольно тесно коррелирует с интенсивностью болей. В первом периоде родов импульсы от ноцицепторов попадают к 10-12 грудному и первому поясничному сегментам спинного мозга. После того, как они достигнут спинного мозга по задним корешкам субдуральных нервов, у роженицы появляется боль в сегментах кожи пТ и Т. Когда сокращения матки усиливаются, роженица начинает испытывать болезненные ощущения в проекции от10 Тдо L1 ,

иногда даже доL2 . Эта боль носит характер

висцеральной.

На дорсальной поверхности тела зона, иннервируемая этими нервами, доходит до верхней трети бедра. Это служит объяснением сильных болей в пояс- нично-крестцовой области во время родов, которые испытывают женщины, когда в конце первого периода родов головка плода опускается ,внизоказывая механическое давление на пояснично-крестцовое сплетение, и начинают реагировать сегменты от L2 до S1

Анатомическим субстратом проведения импульса является подчревный нерв и задние ветви субдуральных нервов. Импульсы проводятся по волокнам типа

А и С от матки, шейки матки, шеечного и подчревного сплетения. В поясничной области они соединяются с симпатическим стволом. Отсюда эти волокна идут по белым соединительным ветвям Т-Т)2 и Ц, затем превращаются в задние корешки субдуральных нервов, проходят через белое вещество и попадают в серое вещество спинного мозга. Эти нейроны отвечают на разные стимулы, в том числе и висцеральные. В них происходит обработка импульса и передача его на кожные афференты в виде отражённой боли, согласно расположению внутренних органов. Тела этих нейронов находятся в заднем корешковом ганглии, который является главным местом воздействия местных анестетиков, попадающих в эпидуральное пространство.

В задних рогах спинного мозга имеется множество функциональных и анатомических контактов. Здесь происходит комплексная обработка информации, полученной от сенсорного сигнала. Здесь же находится множество нейромедиаторов таких, как субстанция Р, вазоактивный кишечный пептид(ВКП, VIP), соматостатин и возбуждающие аминокислоты, такие, как аспартат и глютамат. Последние две аминокислоты воздействуют на специфические рецепторы, ответственные кроме всего прочего и за возникновение судорожного синдрома. Кроме возбуждающих, здесь также находятся тормозящие нейромедиаторы - энкефалин, серотонин, ГАМК - и а-адренерги-ческие агонисты, например, норадреналин, адреналин, дофамин (рис. 39).

Все ноцицептивные проводящие пути модулируются информацией, возникающей в супраспинальных ядрах и влияющей на спинной мозг. Ключевую роль в этой системе играет вещество среднего мозга. Эта область получает важные импульсы из лобной доли, лимбической системы, таламуса и гипоталамуса. Здесь также содержатся энкефалин, динорфин и серото-

нин. Нисходящие тормозные аксоны идут прямо в спинной мозг или с переключением через структуры среднего мозга. Главными нейромедиаторами являются норадреналин и серотонин, поэтому инъекция

290

вэти структуры или эпидуральное введение2-агоос- нистов, например, клофелина или наркотических аналгетиков, вызывает аналгезию. Имеется также сегментарная тормозная система, в которой энкефалины и пурины, такие, как аденозин и другие нейромедиаторы, играют ведущую роль.

Висцеральные и соматические афференты сходятся в один постсинаптический нейрон, и висцеросоматическая информация идет восходящими проводящими путями (например, по спиноталамическому тракту) через продолговатый мозг и ствол и заканчиваются синапсами в заднем таламическом ядре. Супраспинальная группа ядер, средний мозг и ретикулярная формация также участвуют в восприятии и переработке болевой информации. Рефлексы, возникающие

вответ на боль, например, гипервентиляция, тахикардия или тошнота, преобладание симпатического тонуса (повышенное артериальное давление, сердечный выброс и гипоталамо-гипофизарная реакция) развиваются в ответ на импульсы именно от супраспинальных ядер. В дальнейшем эти волокна проектируются на соматосенсорные области коры. Кора определяет зоны раздражения и может регулировать болевую активность подкорки. Она играет важную роль в формировании и регуляции ассоциированного ответа на боль, например, такого, как страх и беспокойство.

Боль во втором периоде родов. В отличие от боли в первом периоде родов, боль во втором периоде возникает в результате активации соматических нервов, идущих из крестцовых сегментов S2 3 4 (пегvus pudendus). Возбуждение рецепторов происходит в ответ на растяжение и давление, оказываемое на стенки

влагалища. Афферентные импульсы идут как по

субдуральных ганглиях, а их аксоны попадают в задние рога спинного мозга. Имеется множество от-

292

ветвлений на нейроны серого вещества спинного мозга, что играет немаловажную роль в формировании - но цицептивного ответа.

Боль во втором периоде родов достигает максимума при появлении головки ребёнка и в момент его рождения. Сокращения матки также причиняют матери боль, но преобладает в этом периоде острая, локализованная соматическая боль.

Сделаем промежуточное резюме, чтобы обобщить сказанное выше. Боль в родах достаточно интенсивна и продолжительна. В первом периоде родов она исходит от висцеральных ноцицепторов и - яв ляется диффузной. Боль во втором периоде родов идёт по соматическим волокнам, более чётко ограничена (например, боль при разрезе кожи), интенсивна и сопровождается высокой частотой -им пульсов в нейронах.

К концу первого периода родов, особенности у первородящих, когда раскрытие шейки матки достигает 8-10 см, предлежащая часть начинает опускаться по родовым путям, оказывая давление на промежность и вызывая желание тужиться. С началом второго

периода родов боль в области промежности сильнее висцеральной, которая в этот период уменьшается, но не исчезает совсем, т.к. нижний сегмент и шейка матки к этому времени максимально раскрыты и растянуты.

Висцеральные и соматические волокна попадают

вспинной мозг и активируют нисходящую тормозящую систему, в которой вырабатываются эндогенные

опиаты (энкефалины) и а2-агонисты.

Психологические реакции на родовую боль. Боль

вродах вызывает у роженицы самые разнообразные реакции, в частности раздражительность и страх, что само по себе снижает порог болевой чувствительности. В формировании ответной реакции играет роль

личность роженицы, её культура и воспитание. Пред-

вставителям некоторых народов свойственно стойко переносить боль, тогда как у других принято кричать от боли и всячески проявлять свои чувства. Анестезиолог, приехавший с юга, часто испытывает

293

ном периоде родов и чувствуют сокращения матки, описывая их, как «беспокоящие» и «раздражающие», входят в группу повышенного риска оперативного родоразрешения и осложнений у плода. Интересно, что беспокойство в родах тесно коррелирует с количеством акушерских осложнений[122], и опыт -по казывает, что на такие роды необходимо сразу приглашать и неонатолога.

Женщины получают информацию об обезболивании _ррдов из самых разных источников: .от друзей, родственников, врачей и публикаций, которые не всегда носят научный и успокоительный,хардктер."Поэтому крайне важно, чтобы большинство этих источников несли объективную и доброжелательную информацию, и некоторые^занятия в цикле дородовой подготовки беременных должен проводить анестезиолог.

Выбор женщиной того или иного метода обезболивания_в родах - прямое следствие её_информированности, и он конечно же зависит от местных акушерских традиций и возможностей родовспомогательного учереждения. Акушеры не всегда стремятся разъяснить будущей матери достоинства и возможности эпидуральной аналгезии в родах. Может быть потому, что некоторые акушеры сами недостаточно знакомы с сущностью метода, не доверяют ему, остерегаясь опасных

294

последствий, реальных или мнимых. Кроме того, многие акушеры считают особо удачными именно те роды, которые вообще не потребовали какого-либо обезболивания - в этом есть и рациональное зерно.

Прежние представления акушеров, категорически исключающие обезболивание схваток, за последние десять лет сильно изменились. Профессиональное равнодушие к болезненным схваткам, мнение о том, что эта боль_«естественная», «волшебная», что она имеет глубокое физиологическое, психологическое и даже нравственное значение, постепенно исчезает. Наоборот, уже не вызывает сомнений, что болезненные схватки являются причиной многих отрицательных последствий и осложнений в родах и послеродовом периоде.

Многие роженицы обладают значительными резервными возможностями духа и тела, которые помогают им с успехом противостоять основным фактором родового стресса. Когда же резервные возможности матери, и в частности, маточно-плацентарного кровотока, снижены в силу разных причин, такая беременность и роды имеют высокий риск. В настоящее время трудно заранее определить, какие роды могут стать родами высокого риска, и поэтому надо - как с медицинских, так и с гуманных позицийстремиться

обезболить роды не только у беременных группы высокого риска, но и в тех случаях, когда ожидается относительно благополучное развитие событий.

Противники обезболивания родов утверждают, что даже очень сильная боль во время родов в большинстве случаев впоследствии забывается женщиной, поскольку она испытывает эйфорию в результате появления на свет ребенка. Рассуждения эти вредны, если вспомнить, сколько нежелательных последствий для плода приносят физиологические реакции, возникающие в ответ на болевой синдром. Но действительно, родовая боль впоследствии забывается, и большинство

женщин, которые в родах считали боли сильными и невыносимыми, спустя три месяца после родов оценивают их как умеренные и терпимые.

Физиологические реакции на родовую боль. Обез- |

боливание в родах обеспечивает - комфорт для_мяте295