ответы на детские инфекции 2022-2023

9.Гепатит В. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника,

осложнения, исходы. Диагностика, лечение, профилактика.

Острый гепатит В (ОГВ) - антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), с преимущественно парентеральным механизмом передачи. Характеризуется циклически протекающим гепатитом (с желтухой или без нее) с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни и риском перехода в хроническую форму

Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов. В составе вируса содержатся 3 антигена, имеющих важнейшее значение для лабораторной диагностики заболевания: HBcAg - ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу; HBeAg - трансформированный HBcAg (антиген инфекциозности); HBsAg - поверхностный (австралийский) антиген, образующий наружную оболочку

ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100° С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике - 6-12 мес, в замороженном виде - до 20 лет; в высушенной плазме - 25 лет. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина - через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др. При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии

сухого жара (160 °С) - через 2 ч. К настоящему времени описано 10 генотипов HBV (A-J).

Патогенез. После попадания в организм человека (инфицирования), HBV гематогенно проникает в печень. На поверхности гепатоцитов расположены специфические рецепторы, через которые, при помощи транспортеров желчных кислот (натрия таурохолат ко-транспортирующих пептидов), в норме желчные кислоты попадают в клетки печени. HBsAg обладает высоким сродством к этим рецепторам, их взаимодействие обеспечивает проникновение вируса в клетку.

Впоследствии вирус освобождается от оболочки, и в виде релаксированной кольцевой двухцепочечной ДНК (ркДНК) попадает в ядро гепатоцита. В нуклеоплазме ркДНК трансформируется в замкнутую кольцевую ДНК (кзкДНК), обволакивается гистоновыми и негистоновыми белками, формируя структуру «бусин на нитке». КзкДНК - матрица транскрипции HBV. Внутри ядра гепатоцита она находится в виде мини-хромосомы. Поддержание кзкДНК необходимо для сохранения вируса. Ацетилирование гистонов регулирует транскрипционную активность кзкДНК. Синтезированные РНК перемещаются в цитоплазму, где мРНК (матричная РНК) транслируется и прегеномная РНК вместе с полимеразой укладывается в белковую оболочку, происходит трансляция различных вирусных белков. Репликация HBV подразумевает и обратную транскрипцию, при помощи полимеразы на матрице прегеномной РНК синтезируется новая ркДНК.

Избыток синтезированных HBsAg и HBeAg поступает в кровь, а сборка вируса заканчивается презентацией HBcAg и HBeAg на мембране гепатоцита, в результате чего происходит "узнавание" их иммуноцитами. B результате взаимодействия вируса и иммунной системы макроорганизма происходит активация различных звеньев этой системы (Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, цитокинов, где ведущая роль принадлежит Т-клеточному ответу). Т-клетки оказывают как прямое цитолитическое действие, так и непрямой противовирусный эффект посредством экспрессии антивирусных цитокинов (интерферонов) и активации В-клеток, продуцирующих нейтрализующие антитела, которые предотвращают распространение

вируса. В результате происходит элиминация вируса. Сменяемость гепатоцитов в результате гибели инфицированных клеток приводит к лизису кзкДНК.

Гуморальный ответ заключается в накоплении специфических антител (анти-HBc, анти-НВе, антиHBs) и связывании ими соответствующих антигенов, в результате свободная циркуляция антигенов в крови прекращается. Образующиеся при этом иммунные комплексы, состоящие из антител, антигенов, фрагмента С3 комплемента, фагоцитируются макрофагами и выводятся из организма. Избыток их может способствовать развитию аутоиммунного компонента патологического процесса. Самопрогрессирующий аутоиммунный процесс усугубляет аутоиммунный цитолиз гепатоцитов, способствуя дальнейшему распространению некроза печени, развитию фульминантного гепатита и хронизации.

Сам вирус не цитопатогенен. Поражение клеток происходит по иммуноопосредованному механизму. При адекватном иммунном ответе будет наблюдаться тяжелое течение болезни, но в результате достигается полная элиминация вируса. При гипериммунном ответе возможен запуск аутоиммунных процессов. Слабый же иммунный ответ обуславливает низкую активность заболевания, течение гепатита будет легким или даже стертым. Однако, при таких стертых и легких формах значительно выше вероятность формирования хронического гепатита.

Доказана возможность внепеченочной репликации вируса в клетках крови, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. Это позволяет HBV "ускользать" от иммунного надзора, т.к. лимфоциты и моноциты не контролируются иммуноцитами. Другим путями персистенции вируса и хронизации процесса являются способность вируса интегрировать свой генетический аппарат в геном гепатоцита и способность к мутациям. Недосягаемость вируса - одна из причин хронического течения инфекции. Мутантные «вакцинускользающие» штаммы вируса - одна из основных причин заболеваемости ВГВ в группе привитых детей.

В случае полной элиминации вируса и достижения сероконверсии после перенесенного острого гепатита формируется стойкий иммунитет.

Эпидемиология. Гепатит В относится к антропонозным инфекциям: единственным источником заражения является человек. Основной резервуар вируса - «здоровые» вирусоносители; в меньшей степени заразительны больные с острыми и хроническими формами заболевания.

У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения процесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом), HBsAg - основной маркер инфекции - обнаруживается практически во всех биологических средах организма. Однако реальную эпидемическую опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где концентрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь больного и вирусоносителя.

ВГВ передается исключительно парентеральным путем: при переливании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

К естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса при половом контакте и вертикальная передача от матери ребенку. Половой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.

Вертикальная передача ВГВ осуществляется преимущественно в регионах с высокой распространенностью вирусоносительства. Мать может инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение плода может происходить трансплацентарно, в процессе родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осуществляется относительно редко - не более чем в 10% случаев. Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%).

Заражение детей от матерей - носительниц ВГВ происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, т. е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью. Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные слизистые покровы полости рта ребенка.

Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному учету, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.

Клиническая классификация «Острого гепатита В»:

По клинической форме:

1.Типичная (манифестная):

желтушная цитолитическая;

желтушная цитолитеческая с холестатическим синдромом;

с) желтушная холетстатическая

2.Атипичная:

безжелтушная;

субклиническая;

инаппарантная;

По степени тяжести:

Легкая;

Средняя;

Тяжелая;

Крайне тяжелая (фульминантная/молниеносная).

По длительности течения:

1.Острое циклическое - до 3 мес.;

2.Острое затяжное (прогредиентное) - 3-6 мес.;

3.Хроническое - более 6 мес.

Желтушная цитолитическая форма (типичная) характеризуется наличием интоксикации, диспептических

нарушений, цитолиза, повышением билирубина за счет прямой фракции, гепатомегалией. Возможно

нарушение белково-синтетической функции печени с соответствующей диспротеинемией и снижением

протромбинового индекса. Степень выраженности симптомов и лабораторных отклонений вариабельна и

коррелирует со степенью тяжести заболевания.

Желтушная цитолитическая форма с холестатическим синдромом. На фоне выраженного цитолиза

(высокой активности печеночных трансаминаз), диспротеинемии, низкого протромбинового индекса в разгар желтухи прогрессируют признаки холестаза (зуд кожи, гипербилирубинемия за счет прямой фракции,

повышение ЩФ, ГГТП, холестерина). У детей она регистрируется реже, чем у взрослых и, главным образом, в

подростковом периоде.

Желтушная холестатическая форма характеризуется наличием симптомов холестаза и нормальными или минимально измененными показателями трансаминаз.

Безжелтушная форма характеризуется симптомами интоксикации, диспептическими расстройствами.

Возможно появление на коже сыпи различного характера и других симптомов, свойственных типичной форме, кроме желтухи. Увеличение печени может быть минимальным, но и гепатомегалия, и

гиперферментемия - обязательные симптомы данной формы. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, но носит затяжной, прогредиентный характер.

Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах,

плановых обследованиях отдельных категорий (доноров, медицинского персонала, работников общественного питания, военнослужащих и других). У больных с субклинической формой выявляется умеренная гиперферментемия. Наблюдается гепатомегалия. При инаппарантной форме клинико-биохимические симптомы отсутствуют. Подтверждением диагноза служат серологические маркеры репликативной активности вируса.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода может колебаться от 42 до 180 дней, в большинстве случаев - 60-120 дней.

Для клинически манифестных форм ОГВ характерно циклическое течение с постепенным началом. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный/начальный), желтушный (период разгара болезни), и период реконвалесценции (фаза угасания желтухи).

Продолжительность инкубационного периода от 2-х до 6-ти месяцев. При массивном инфицировании (как привило, при гемотрансфузиях) может отмечаться уменьшение инкубационного периода до 1,5 - 2-х месяцев. В случае инфицирования в результате бытового контакта, парентеральных манипуляций (инъекции) или при половом пути передачи продолжительность инкубационного периода составляет 4-6 месяцев.

Преджелтушный период продолжается от 4 до 7-10 дней, реже до 14 дней. Для него характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы, а также гепатомегалия. Артралгический синдром, часто регистрирующийся у взрослых, у детей встречается редко. Заболевание начинается постепенно. Температура тела, как правило, повышена незначительно (за исключением тяжелых фульминантных форм). Первыми признаками являются слабость, вялость, быстрая утомляемость - проявления астеновегетативного синдрома, и симптомы диспепсии (снижение аппетита, вплоть полного отказа от еды, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, вздутие живота, запор (реже - диарея). Характерно также возникновение тупых болей и чувства тяжести в правом подреберье, начинающееся со 2-3 дня, с прогрессивным нарастанием к концу преджелтушного периода. У части детей (10%) отмечаются экзантема (обычно уртикарная) и признаки васкулита. В преджелтушном и желтушном периодах возможно возникновение папулезного акродерматита (синдром Джанотти – Крости); на предплечьях, голенях (на других участках тела значительно реже) возникают папулы тѐмно-красного (медного) цвета, что связанно с поражением кожи иммунными комплексами. Заканчивается преджелтушный период изменением окраски экскрементов - ахолией кала (цвет кала - светло-серый) и потемнением мочи. Желтуха, как правило, возникает через 1-2 дня после этого. У 5- 7% пациентов преджелтушный период может отсутствовать. Тогда потемнение мочи и желтушность склер будут служить первыми симптомами болезни. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают повышение уровня уробилиногена, иногда желчные пигменты. В биохимическом анализе крови отмечается повышение АЛТ и АСТ. Изменения в периферической крови на начальном этапе болезни не характерны. Может отмечаться небольшой лейкоцитоз, тенденция к лимфоцитозу, СОЭ, как правило, в пределах нормы. При вирусологическом обследовании обнаруживается специфические маркѐры HBV инфекции (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM), в ПЦР крови детектируется ДНК HBV.

Желтушный период продолжается от 2-х до 6-ти недель, чаще 3-4 недели. В единичных случаях желтуха сохранятся меньше 7 дней, редко отмечается и более длительное ее сохранение - до нескольких месяцев. Переход заболевания в желтушный период обычно не сопровождается

улучшением общего состояния. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжѐлых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных, особенно у подростков, возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создаѐт обманчивое впечатление улучшения состояния. Желтуха при ОГВ нарастает постепенно — обычно в течение 5-6 дней, иногда до 2 недель и дольше. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твѐрдого нѐба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Моча становится тѐмной, кал на высоте желтухи ахоличный. Максимума желтуха достигает на 2-3 неделе, в течение 5-10 отмечается ее стабилизация, в дальнейшем сменяющаяся угасанием. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести заболевания. В желтушном периоде ещѐ более увеличивается печень. У подростков, особенно у девочек, нередко отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи, а желтуха удерживается длительно и имеет зеленоватый оттенок, что является признаком холестаза. Нередко отмечаются носовые кровотечения. Появляются экхимозы (коагулопатия). При этом часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушѐнность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. У подростков могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией. Язык обычно покрыт белым или бурым налѐтом. У детей отмечаются жалобы на чувство тяжести и боли в правом подреберье. При пальпации выявляется увеличение и болезненность печени, больше за счѐт левой доли (у подростков может увеличиваться преимущественно правая доля), консистенция эластичная или плотноэластичная, поверхность гладкая. Селезѐнка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся злокачественную форму. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заострѐнный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в затяжную форму и требуют активного диспансерного наблюдения в отношении формирования хронического гепатита, особенно у подростков. На протяжении всего желтушного периода регистрируется значительно повышение активности печеночных трансаминаз (в 30-50 раз выше нормы). При тяжелом течении болезни нарушается белково-синтетическая функция печени (снижается содержание альбумина, протромбинового индекса). В периферической крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфо-, моноцитозу, СОЭ снижается или в норме. Фаза угасания желтухи характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Как правило, фаза угасания обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печѐночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко.

Период реконвалесценции - клиническое выздоровление и нормализация биохимических показателей обычно происходят в течение 6 месяцев после начала заболевания. Наиболее длительно сохраняются астеновегетативный синдром и чувство дискомфорта в правом подреберье. Клиникобиохимические отклонения купируются медленно: содержание билирубина в сыворотке нормализуется в течение 2-4 недель; повышение трансаминаз сохраняется от 1 до 3 месяцев. У пациентов можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции, возможны рецидивы (клинические и/или лабораторные - биохимические) с характерными синдромами, что требует дифференциации с хроническими гепатитами и/или суперинфекциями другими гепатотропными вирусами.

При тяжѐлой форме болезни (30-40% случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. При неосложнѐнном течении тяжѐлые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более [6].

У новорожденных и детей младшей возрастной группы ОГВ преимущественно протекает бессимптомно, без классической желтухи, но в 70-90% случаев переходит в хронический процесс. По всей видимости, это связано с несовершенством и незрелостью иммунной системы. Гепатит В у пожилых людей часто имеет тяжелое течение, характерна значительная продолжительность болезни и имеются признаки холестаза. Наблюдается значительная диспротеинемия, высокий уровень в крови билирубина. холестерина и щелочной фосфатазы. На течение гепатита ОГВ неблагоприятно

влияет наличие сопутствующих хронических заболеваний.

Осложнениями могут быть острая печеночная недостаточность (ОПН в 0,8-1% случаев), массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1-1,5% случаев), поражение желчных путей, возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, холангит, холецистит и др.)

Исходы ОГВ: выздоровление с полным восстановлением функции печени, выздоровление с остаточными явлениями в виде гепатофиброза, с поражением билиарной системы. Летальные исходы с высокой частотой (до 50% и выше) отмечаются при злокачественной форме. Продолжительные наблюдения в катамнезе показали, что манифестные (желтушные) формы ОГВ у детей не заканчиваются развитием хронического гепатита. Все случаи так называемой "хронизации острого гепатита В" требуют исключения суперинфекции, в первую очередь HAV и HDV у больного ХГВ, а также другой патологии. Атипичные формы гепатита В трудно отличимы от первично-хронического течения гепатита В и требуют особого внимания врача

Диагностика. С жалоб и клиники. При гепатите В к опорным диагностическим признакам можно отнести и выраженный гепатолиенальный синдром и постепенно прогрессирующую желтуху. Только при гепатите В наблюдается усиление желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более. Вслед за этим обычно можно наблюдать так называемое плато желтухи, когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 нед. Аналогичную динамику претерпевают размеры печени, реже - размеры селезенки.

Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, гемотрансфузии, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 мес до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом В или вирусоносителем.

Среди биохимических тестов типичны для гепатита В только низкие показатели тимоловой

пробы.

Решающее значение в диагностике имеют специфические методы лабораторных исследований, основанные на определении в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg) и антител к ним (антиНВс, IgM и IgG, анти-НВе.

Общие принципы лечения больных острым гепатитом В такие же, как и при гепатите А

Внастоящее время нет принципиальных возражений против того, чтобы дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечились в домашних условиях.

Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие же, как и при гепатите А; сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько удлиняются в полном соответствии с течением болезни. При гладком течении инфекции все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес.

Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и при гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон внутримышечно по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки в течение 15 дней. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Показано применение циклоферона как парентерально, так и в виде таблетированной формы из расчета 10-15 мг/кг массы тела.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до 500800 мл/сут, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение первых 3-4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (курс не более 7-10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни.

При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают:

- глюкокортикостероидные гормоны до 10-15 мг/ (кг • сут) по преднизолону внутривенно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва;

- плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100200 мл/ (кг • сут) в зависимости от возраста и диуреза;

- ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозе; - лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0,5-1 г/кг внутривенно струйно медленно для усиления

диуреза; - по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) гепарин по

100-300 ЕД/кг внутривенно.

Вслучае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови. В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 атм, экспозиция 30-45 мин).

Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения изложенной выше терапии. В случае развития глубокой печеночной комы терапия малоэффективна.

При холестатических формах гепатита В и в периоде реконвалесценции при затяжном течении и выраженных остаточных явлениях, показана урсодезоксихолиевая кислота (урсосан).

Препарат назначают в обычных дозах (10-15 мг/кг/сут). Длительность курса лечения определяется в соответствии с клиниколабораторными проявлениями болезни.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение. Обычно детей выписывают на 30-40-й день от начала болезни, при этом допускаются умеренная гепатомегалия, гиперферментемия. При выписке из стационара больному выдают памятку с изложением рекомендуемого режима и диеты. Если у ребенка в момент выписки продолжает выявляться HBsAg, сведения об этом вносят в карту амбулаторного наблюдения и сообщают в СЭС по месту жительства.

Последующее наблюдение за рековалесцентами лучше проводить в консультативнодиспансерном кабинете, организованном при инфекционном стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осуществлять лечащий врач. Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие - через 3; 4; 6 мес. При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления.

Детей со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и дети без признаков хронического гепатита, но со стойкой HBs-антигенемией. В дальнейшем такие дети проходят клиниколабораторное обследование по показаниям.

Больных снимают с диспансерного учета тогда, когда при 2 очередных обследованиях устанавливается нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется

HBsAg.

Профилактика заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче крови с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, радиоиммунный анализ - РИА), а также определение активности АлАТ.

Не допускаются к донорству лица, перенесшие в прошлом вирусный гепатит, больные хроническими заболеваниями печени, а также лица, получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних 6 мес. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HBsAg.

Для повышения безопасности препаратов крови доноров рекомендуется обследовать не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность посттрансфузионного гепатита В.

Для предупреждения заражения новорожденных всех беременных дважды обследуют на HBsAg высокочувствительными методами: при взятии беременной на учет (8 нед беременности) и при оформлении декретного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать, что риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при наличии у женщины HBeAg и ничтожно мал при его отсутствии, даже если HBsAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно уменьшается риск инфицирования ребенка и при родоразрешении путем кесарева сечения.

Прерывание путей передачи инфекции достигается применением одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Все медицинские инструменты и оборудование повторного применения должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования.

Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание консервированной крови и ее компонентов (эритроцитная масса, плазма, антитромбин и др.) делают только по жизненным показаниям и отмечают в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на переливание заменителей крови или в крайнем случае переливать ее компоненты (альбумин, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма). Это связано с тем, что пастеризация плазмы (60°С, 10 ч), хотя и не гарантирует полной инактивации ВГВ, все же снижает опасность заражения; еще меньше риск инфицирования при переливании альбумина, протеина, и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании иммуноглобулинов.

В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемодиализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические стационары, гематологические отделения и др.) профилактика гепатита В обеспечивается путем строжайшего соблюдения противоэпидемических мероприятий (использование одного разового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, тщательная очистка от крови сложных медицинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение парентеральных вмешательств и др.). Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц.

Для предупреждения профессиональных заражений все сотрудники должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать правила личной гигиены.

Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция, строго индивидуализируются предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может произойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.

Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.

Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглютинации 1:100 000 - 1:200 000). Такой иммуноглобулин получают из плазмы доноров, в крови которых выявляется антиHBs в высоком титре. По данным литературы, своевременная специфическая иммуноглобулинопрофилактика позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70-90% привитых.

Для активной профилактики гепатита В используют генно-инженерные вакцины. Рекомбинантные вакцины от ГВ, полученные методом генной инженерии, вводят в дельтовидную мышцу детям старше одного года, в возрасте от 0 до 12 месяцев жизни – в наружно-боковую часть бедра по стандартной схеме 0, 1 и 6 месяцев трѐхкратно в возрастных дозировках, указанных в инструкциях по применению препаратов . В группах особого риска вакцинация проводится 4-кратно по схеме: 0, 1, 2 и 12 месяцев от первой инъекции