ответы на детские инфекции 2022-2023

Внезапная экзантема (псевдокраснуха, розеола, трехдневная лихорадка, шестая болезнь) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся высокой лихорадкой и пятнистой сыпью на коже. Внезапная экзантема поражает около 30% детей раннего возраста (от 6 месяцев до 3-х лет). В большинстве случаев внезапная экзантема развивается у ребенка в возрасте от 9 месяцев до 1 года; реже до 5 месяцев. Предполагается, что заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем. Пик распространения инфекции приходится на осень и зиму; девочки и мальчики болеют одинаково. Внезапная экзантема переносится детьми однократно, после чего у переболевших вырабатывается устойчивый иммунитет.

Этиологическими агентами, вызывающими внезапную экзантему, являются вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (HHV-6 и HHV-7). Среди этих двух типов HHV6 обладает большей патогенностью и считается основным возбудителем внезапной экзантемы; HHV7 выступает вторым возбудителем (кофактором).

HHV-6 и HHV-7 принадлежат к семейству Herpesviridae, роду Roseolovirus. Наибольшей тропностью вирусы обладают к T-лимфоцитам, моноцитам, макрофагам, астроцитам, древовидным клеткам, ткани эпителия и др. Попадая в организм, возбудители стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкина-1b и фактора некроза опухоли-α), реагируют с клеточными и циркулирующими иммунными комплексами, вызывая появление внезапной экзантемы.

Эпидемиология. HHV-6 инфекция широко распространена, часто регистрируется в возрасте между 6 и 18 месяцами, с незначительным подъемом в 9 месяцев. Все доношенные младенцы обладают материнскими антителами с рождения, уровни которых снижаются до низшей точки примерно к 4 месяцам. Поэтому дети первых месяцев жизни заболевают редко. Затем начинается быстрый рост доли младенцев с наличием специфических антител к HHV-6. В возрасте 4 лет почти у всех детей определяются антитела. От 60 до 96% здоровых взрослых являются серопозитивными. Особенно высокий процент серопозитивных среди ВИЧинфицированных, а также больных гемобластозами.

Характерна сезонность — весна и начало лета. После первичного инфицирования вирус обнаруживается в крови, дыхательных путях, носоглоточной слизи и слюне инфицированных лиц, потому в естественных условиях инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бессимптомное выделение HHV-6 старшими детьми и взрослыми и близкий контакт с младенцами – наиболее вероятный механизм передачи.

В экспериментах доказано содержание вируса в латентной форме в макрофагах/моноцитах. Поэтому возможно заражение при гемотрансфузиях, трансплантации органов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом. Имеются сообщения о случаях заражения наркоманов, а также медицинских работников при случайных уколах иглой, содержащей кровь инфицированных или больных. Не исключается внутриматочная или перинатальная передача: геном HHV-6 был обнаружен в мононуклеарах периферической крови здоровых в других отношениях новорожденных и в секрециях шейки матки беременных женщин. Грудное вскармливание может способствовать заражению, но не является главным путем передачи инфекции младенцам.

Инкубационный период при внезапной экзантеме составляет от 5 до 15 суток. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (39-40,5°С). Период лихорадки длится в течение 3-х суток, сопровождаясь выраженным интоксикационным синдромом (слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой).

Характерно, что при внезапной экзантеме, несмотря на такую высокую температуру, в большинстве случаев отсутствуют катаральные явления (насморк, кашель). Сравнительно редко, у младших детей возникает диарея, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, отечность век, гиперемия зева, мелкая сыпь на мягком небе и язычке. У грудных детей иногда отмечается пульсация родничка.

Температура тела несколько снижается в утреннее время; на фоне приема антипиретиков дети чувствуют себя удовлетворительно. Поскольку внезапная экзантема по срокам совпадает с прорезыванием зубов, повышенную температуру родители часто объясняют именно этим фактом. Иногда при резком повышении температуры до 40°С и выше развиваются фебрильные судороги: при внезапной экзантеме они встречаются у

5-35% детей в возрасте от 18 месяцев до 3-х лет. Фебрильные судороги, как правило, не опасны и проходят самостоятельно; они не связаны с повреждением нервной системы.

Критическое снижение температуры при внезапной экзантеме происходит на 4-е сутки. Нормализация температуры создает ложное впечатление полного выздоровления ребенка, однако практически одновременно с этим на всем теле появляется точечная или мелкопятнистая розовая сыпь. Высыпания вначале появляются на спине и животе, затем быстро распространяются на грудь, лицо и конечности. Элементы сыпи при внезапной экзантеме имеют розеолезный, макулезный или макулопапулезный характер; розовую окраску, диаметр до 1-5 мм; при надавливании они бледнеют, не имеют тенденции к слиянию и не зудят. Сыпь, сопровождающая внезапную экзантему, не заразна. В период высыпаний общее самочувствие ребенка не страдает. Кожные проявления бесследно исчезают через 2-4 дня. В некоторых случаях внезапная экзантема может протекать без сыпи, только с лихорадочным периодом.

Осложнения при внезапной экзантеме развиваются довольно редко и, главным образом, у детей со сниженным иммунитетом. Описаны случаи развития острого миокардита, менингоэнцефалита, краниального полиневрита, реактивного гепатита, инвагинации кишечника, постинфекционной астении. Замечено, что после перенесенной внезапной экзантемы, у детей может отмечаться ускоренный рост аденоидов, частые простудные заболевания.

Диагностика

Несмотря на большую распространенность, диагноз внезапной экзантемы своевременно устанавливается крайне редко. Этому способствует быстротечность заболевания: пока ведется диагностический поиск, симптомы инфекции, как правило, исчезают самостоятельно. Тем не менее, дети с высокой лихорадкой или сыпью должны быть непременно осмотрены педиатром и детским инфекционистом.

Характерно наличие мелких розовых пятен, исчезающих при диаскопии, а также папул диаметром 1-5 мм. При боковом освещении заметно, что элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи.

Вобщем анализе крови обнаруживается лейкопения, относительный лимфоцитоз, эозинопения, гранулоцитопения (иногда агранулоцитоз). Для выявления вируса используется метод ПЦР. Для определения активного вируса в крови применяется культуральный метод. У переболевших внезапной экзантемой детей с помощью ИФА в крови выявляются IgG и IgM к HHV-6 и HHV-7. Но смысл?

Вслучае развития осложнений внезапной экзантемы необходимы консультация детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога и дополнительные инструментальные исследования (ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ брюшной полости и др.).

Лечение внезапной экзантемы

Контагиозность вируса не является высокой, тем не менее, дети с внезапной экзантемой должны быть изолированы от сверстников до исключения других инфекционных заболеваний и исчезновения симптомов.

В комнате, где находится больной с внезапной экзантемой, проводятся ежедневная влажная уборка и проветривания каждые 30 минут. В лихорадочном периоде ребенок должен получать обильное питье (чаи, компоты и морсы). Прогулки разрешаются после нормализации температуры.

Специфического лечения внезапной экзантемы нет. Если дети плохо переносят высокую температуру, показан прием жаропонижающих препаратов (парацетамола или ибупрофена). По назначению детского врача при внезапной экзантеме могут быть использованы противовирусные и антигистаминные препараты.

26.Герпетическая инфекция, вызванная ВПГ-1 и ВПГ-2. Особенности течения у детей разного возраста. Диагностика, лечение, профилактика.

Простой герпес клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.

ВПГ по антигенным свойствам и различиям в нуклеиновом составе разделены на 2 группы: ВПГ1 и ВПГ2. С 1-й группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы 2-й группы чаще вызывают поражение гениталий, а также менингоэнцефалит.

Герпетический стоматит. Встречается у детей преимущественно в возрасте от 6 мес. до 2-3 лет чаще при кори, скарлатине, эпидемическом паротите. Это связано с тем, что к 6 мес. у детей исчезают антитела к ВПГ, полученные от матери.

Генитальный герпес. У детей герпетические высыпания локализируются на коже половых органов, у девочек на больших и малых половых губах, в промежности, у мальчиков — на коже мошонки. В этих случаях высыпания могут сопровождаться повышением температуры тела, познабливанием, сильными 19 болевыми ощущениями в пораженных участках. Возможно образование обширных эрозий, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Различают две патогенетические формы офтальмогерпеса: первичный и рецидивирующий. Первичный встречается в возрасте от 5 мес. до 5 лет, но чаще бывает в первые два года жизни. Как правило, первичный герпес вызывается ВПГ первого типа. Рецидивирующее герпетическое поражение глаз встречается чаще у детей после трех лет. Процесс может протекать тяжело в форме поверхностного кератоконъюнктивита или глубокого кератита с изъявлением иридоциклита. Однако в большинстве случаев первичная герпетическая инфекция протекает субклинически в виде слабого конъюнктивита. При этом обнаруживается везикулярный или язвенный блефарит, острый конъюнктивит, сопровождающийся лимфоаденопатией. В ряде случаев развиваются лихорадка, фарингит, недомогание. Рецидивирующий офтальмогерпес проявляется в виде глубоких стромальных кератитов, без конъюнктивита, с незначительной васкуляризацией роговицы.

Неонатальная герпетическая инфекция проявляется в трех клинических формах: локальная форма с поражением кожи и слизистых, с поражением центральной нервной системы и диссеминированная форма неонатального герпеса. Причиной герпеса у новорожденных является герпетическая инфекция беременной, особенно при локализации поражений в области гениталий.

Врожденная герпетическая инфекция характеризуется широким полиморфизмом и выявляется при рождении

впервые 24-48 часов жизни новорожденного. Герпес новорожденного проявляется в виде локализованной и генерализованной форм, а также в виде латентной инфекции, клиническая манифестация которой развивается

впоследующие годы жизни ребенка.

Инкубационный период герпетической инфекции, приобретенной новорожденными во время или после родов, колеблется от 2 до 30 дней. Наиболее часто клиническая манифестация заболевания отмечается между первой и второй неделями жизни. Клиническая картина включает в себя 4 патогномоничных синдрома, которые и определяют в большой степени диагностику: повреждение кожи, когда имеют место типичные единичные или сгруппированные везикулярные высыпания. На соседних участках кожи иногда отмечается гиперемия. Везикулы быстро вскрываются с образованием мелких язвочек, которые постепенно заживают под образовавшейся на месте пузырьков корочкой; поражения респираторного тракта, представленные в основном пневмонией с диспноэ, полипноэ, цианозом. Рентгенологически определяют инфильтраты в паренхиме легких; отмечают поражение ЦНС, сопровождающееся повышением внутричерепного давления, двигательной гиперактивностью, нарушением терморегуляции; поражения печени, надпочечников, селезенки, характеризующиеся желтухой, гепатоспленомегалией, кровотечениями.

Локализованные формы герпетической инфекции у новорожденных встречаются в 20 — 30 % всех форм манифестации герпетической инфекции как изолированно, так и в сочетании друг с другом и нередко сопровождаются повышением температуры тела, нарушением сосания и процесса в адаптации. При локализованной форме болезни с поражением кожи на 10 — 11 день появляются единичные или

сгруппированные везикулярные высыпания, располагающиеся чаще на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии. Кроме везикулярных повреждений может быть пятнистая эритема. Протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением. Сочетание локализованных форм с поражением ЦНС — плохой прогностический признак.

Поражение нервной системы при ВПГ-инфекции. Клинически герпетические поражения центральной нервной системы протекают в одной из пяти форм:

субклиническая;

герпетический менингит;

слабо выраженный диффузный энцефалит;

тяжелый диффузный менингоэнцефалит;

локальный энцефалит с плохим прогнозом.

Субклинические или малые формы герпетической инфекции нервной системы протекают торпидно, с малой симптоматикой. Со временем могут привести к хроническим нервным заболеваниям, психическим расстройствам. Возможна агрессивная психопатия, связанная с герпетической инфекцией.

Поражение периферической нервной системы протекает по типу невритов и полирадикулитов.

Герпетический гепатит - представляет собой одно из проявлений генерализованной инфекции, характеризуется острым началом, коротким преджелтушным периодом, быстрым развитием желтухи и тяжелой формой с развитием острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдрома. Исход летальный.

Поражение желудочно-кишечного тракта чаще протекает в виде герпетического эзофагита. Больные жалуются на изжогу, чувство жжения за грудиной, дисфагию, снижение массы тела. Эндоскопическая картина характеризуется гиперемией, отечностью слизистой, кровоизлияниями в слизистую оболочку, эрозиями слизистой. Наиболее частыми осложнениями являются кровотечение и перфорация.

Герпетические поражения респираторного тракта проявляются очаговой и интерстициальной пневмонией. Заболевание начинается с появления герпетических высыпаний на коже и слизистых. Затем развивается клиника пневмонии - повышение температуры выше 38,5°С, кашель с мокротой, боли различной интенсивности, слабость. Герпетическая пневмония часто сочетается с герпетическим трахеитом, трахеобронхитом, эзофагитом. Часто имеет место наслоение бактериальной инфекции.

Первичный герпес новорожденных встречается редко, однако может протекать крайне тяжело с летальным исходом на 4-20-й день болезни. Заражение происходит во время родов при прохождении по родовым путям (генитальный герпес матери) или внутриутробно (как восходящим, так и гематогенным путями) при разрыве плодного пузыря, преимущественно ВПГ-2. При этом происходит генерализация инфекционного процесса с поражением кожи, слизистых и жизненно важных органов (ЦНС, печень, легкие, селезенка, надпочечники), развитием ДВС-синдрома и сопровождается высокой летальностью (65%). Везикулезная герпетическая сыпь необильная либо распространенная с обширным поражением кожи и слизистых. В отличие от взрослых, герпетические высыпания появляются лишь в поздней стадии заболевания. Иногда возникает зостериформное расположение пузырьков с локализацией сыпи с одной стороны по ходу крупных нервных стволов. Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальном периоде при контакте с членами семьи, страдающими латентной или манифестной формами заболевания, а также в результате внутригоспитальной передачи вирусов в период нахождения в стационаре.

Генерализованная герпетическая инфекция у новорожденных протекает тяжело, особенно у недоношенных, летальность достигает 90—95 %. При этой форме повреждения обнаруживаются в каждом органе ребенка, однако наиболее тяжелые отмечаются в головном мозгу, печени, легких, надпочечниках, нередко развивается ДВС-синдром.

В качестве скринингового метода рекомендуется использовать метод ПЦР, иммуноферментный анализ (ИФА) и реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), а в качестве подтверждающего — метод выделения ВГ на

чувствительных клеточных культурах. Вирусологический метод является «золотым стандартом» в диагностике ГВИ.

Первый этап предусматривает лечение в острый и рецидивирующий период болезни, применение местных и системных форм химиотерапевтических средств курсом от 5 до 10 дней для подавления репликации герпес вирусов.

Вострый период болезни или рецидива показаны противовирусные препараты в комбинации одномоментно местного и перорального, или парентерального применения. Наилучший эффект дает применение ацикловира (зовиракс, виролекс), фамвир, валацикловир. У иммунокомпрометированных лиц доза ацикловира увеличивается в два раза. Менее активны препараты бонафтон, теоброфеновая мазь, бромуридин. Из препаратов растительного происхождения применяют флакозид, хелепин, алпизарин. При поверхностном герпетическом кератите с первых дней назначают противовирусные средства: 3 % глазную мазь ацикловира 4—5 раз в день или интерферон в глазных каплях 6—8 раз в день. При стромальном герпетическом кератите применяется 3 % глазная мазь ацикловира, 0,5 % мазь и ГЛП с флореналем, интерферон.

Впоследние годы успешно применяется сочетанное назначение цротивогерпетических препаратов и иммунобиологических средств. Из иммунотропных препаратов успешно применяются иммуноглобулины направленного действия (гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин), интраглобин, пентаглобии, противогерпетический иммуноглобулин. Не ослабевает интерес к возможностям интерферонотерапии: заместительными рекомбинантными интерферонами и индукторами. Длительность второго этапа колеблется от 30 до 60 дней.

При локализованных формах местно для профилактики бактериальных осложнений рекомендуется смазывать пораженные участки кожи антисептическими средствами (растворы бриллиантового зеленого, перманганата калия и др.). В виде глазных и кожных мазей на вазелиновой основе могут применяться оксолин, теоброфен, флореналь. Для лечения герпетических поражений различной локализации используется бонафтон, сочетанное системное и местное применение которого оказывает наиболее выраженный эффект.

При тяжелых стоматитах и вариоформном пустулезе, кроме местного лечения, в целях дезинтоксикации парентерально вводят физ.раствор, глюкозу. Для подавления бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия парентерально или местно в виде мазей.

Профилактика. Специфическая вакцинотерапия — основа следующего этапа лечения герпесвирусной инфекции. Противогерпетическая поливакцина (Витагерпавак, герповакс) проводится циклами, два-три цикла в год. Стандартный цикл состоит из 5 внутрикожных введений по 0,2 мл вакцины с интервалами 3-5 дней.

Мониторинг за беременными женщинами, своевременное обследование на герпетическую инфекцию и лечение при остром и реактивированном герпетическом процессе позволит снизить частоту инфицирования новорожденных детей и развитие перинатального поражения.

27. Герпетический менигоэнцефалит у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Лечение, прогноз

Герпетический менингит встречается не часто, составляет 0,3-0,5% от общей заболеваемости людей серозным менингитом. Как правило, развивается у лиц с первичным генитальным герпесом. Возможно проникновение ВПГ в мозг гематогенными или ретроаксональным путями (из ганглиев тройничного, обонятельного, языкоглоточного и блуждающего нервов, реже – зрительного или глазодвигательных черепных нервов). Протекает заболевание в виде типичного асептического лимфоцитарного менингита с минимальным вовлечением в воспалительный процесс вещества мозга.

Герпетический энцефалит (ГЭ). Герпетические энцефалиты составляют от 10-20% до 40-46% от общего числа энцефалитов, причем в подавляющем большинстве случаев (95%) ГЭ обусловлены ВПГ1 — Заболевание чаще всего встречается в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет.

Различают очаговое и диффузное поражение головного мозга, по течению — острый, подострый и хронический энцефалит. При очаговом варианте возникает один или несколько очагов некроза. Для диффузного — характерно распространенное поражение всего вещества мозга. Острый или подострый ГЭ отличаются крайне тяжелым осложненным течением и неблагоприятным прогнозом. Характерными клиническими признаками острого ГЭ являются: острое начало с фебрильной лихорадкой и симптомами интоксикации, быстрое прогрессирование очагового поражения ЦНС в сочетании с отеком-набуханием головного мозга, нарушениями сознания и витальных функций.

Диффузные энцефалиты обычно протекают доброкачественно и с хорошим прогнозом. Диагностируют их по четырех кратному нарастанию титра антител против вируса простого герпеса. Но при этом возможна и диагностическая ошибка, ибо герпетические инфекции часто наслаиваются на другое заболевание. Избежать диагностической ошибки позволяет выделение вируса из СМЖ, обнаружение АТ в СМЖ и сравнение соотношения антител в сыворотке крови и СМЖ. В норме антитела к вирусу могут быть в сыворотке крови, но их не бывает в ликворе.

Тяжелые диффузные менингоэнцефалиты и локальные энцефалиты с плохим прогнозом составляют группу так называемых истинных герпетических энцефалитов, протекающих тяжело и с летальностью у 60% заболевших, что обусловлено явлениями острого некротического энцефалита.

Клинико-лабораторное обследование необходимо дополнять результатами магнитно-резонансного исследования головного мозга. Противовирусную терапию следует начинать рано, до получения результатов вирусологического обследования.

Таблица с диф.диагнозом в вопросе 19.

Опорных критериев не нашла, скорее всего тут про результаты обследований, клин картину, эпид данные.

Общие характеристики TORCH-инфекции головного мозга:

Токсоплазмоз, ЦМВИ, ВИЧ и краснуха являются причиной кальцификации паренхимы (Са++)

ЦМВИ является причиной возникновения перивентрикулярных кист, расщелин, шизэнцефали и дефектов миграции

У новорожденных поражение мозговой ткани при ВПГ-инфекции имеет диффузный и мультифокальный характер, у взрослых поражаются лобная и височная доли

Краснуха и ВПГ могут вызвать долевую деструкцию/энцефало-маляцию

Сифилис вызывает базилярный менингит

29.Инфекционные болезни новорожденного. Везикулопустулез. Пузырчатка, эксфолиативный дерматит Риттера. Абсцессы. Заболевания пупочной ранки и сосудов. Флегмона новорожденных.

Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) — это разновидность стафилодермии, развивающаяся у детей грудного возраста. Появлению везикулопустулеза часто предшествует потница. К предрасполагающим факторам, помимо указанных выше особенностей детского организма, относится перегревание. Поражаются устья протоков мерокринных потовых желез с появлением мелких (величиной с просяное зерно) пустул, расположенных на гиперемированном фоне. Высыпания множественные, располагаются преимущественно на туловище, в складках, на волосистой части головы. Общее состояние не нарушается, и при правильном уходе и своевременно начатом лечении высыпания разрешаются на 3–7-й день. Однако эта поверхностная форма пиодермии опасна, так как инфекция может легко распространиться на соседние участки и вглубь кожи. У некоторых детей везикулопустулез возникает как проявление общей стафилококковой инфекции.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) — вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда (1,6 % больных) стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококки, диплококки). Характеризуется множественной диссеминированной полиморфной сыпью.

Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы — фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Синдром Никольского (отслаивание эпидермиса при легком трении здорового на вид участка кожи) отрицательный. Локализация — кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, астенизацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения. Общее состояние больных тяжелое. Заболевание протекает вспышками с толчкообразными высыпаниями пузырей, с возможным рецидивированием. Длительность заболевания составляет 3–5 недель.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) — септический вариант течения эпидемической пузырчатки новорожденных. Этиологическим фактором чаще является стафилококк 2-й фаговой группы, продуцирующий экзотоксин или смешанное стафило-стрептококковое инфицирование. Характеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положительный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. В случае благоприятного исхода заболевания вслед за эритематозной и эксфолиативной стадиями наступает эпителизация эрозивных поверхностей без образования рубцов или пигментации. Различают три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Общее состояние больных тяжелое. На фоне заболевания часто возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., развивается сепсис. Состояние больных тяжелое: выраженные симптомы интоксикации, возможно развитие эксикоза вследствие экссудации с эрозивных поверхностей.

Некротическая флегмона новорожденных — представляет собой гнойнонекротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни, выделенное в самостоятельную нозологическую единицу. Заболевание характеризуется быстро развивающимся некрозом подкожной клетчатки с последующим отслоением и некрозом кожи. Возбудителем является стафилококк или его ассоциации с грамотрицательными микроорганизмами.

Клиника. Заболевание начинается остро. Общее состояние ребенка нарушено вследствие интоксикационного синдрома. Уже в первые часы заболевания на коже обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки. Через 8–12 часов пораженный участок увеличивается в 2–3 раза, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные, грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи образуются раны небольших размеров (3– 6 см в диаметре), которые постепенно выполняются грануляциями, эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка. Дифференциальный диагноз проводят с рожистым воспалением, асептическим некрозом клетчатки. Прогноз при флегмоне новорожденных всегда серьезен. Чем раньше поставлен диагноз и начаты лечебные мероприятия, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания.

Множественные абсцессы у новорожденных (abscessus multiplex infantum) или псевдофурункулез Фингера

(pseudofurunculosis Finger) развиваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрептококк, кишечную палочку, палочку обыкновенного протея и др.). Клиника. Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величиной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссыхающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой железы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко отграниченные, красносиневатого цвета, величиной с горошину, которые вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размягчаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация.