ответы на детские инфекции 2022-2023

заболеваниях у людей, окружающих ребенка. В гемограмме нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена.

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики применяют метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках нижних носовых раковин.

Лечение симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств:0,05% раствора нафтизина или галазолина, борно-адреналиновых капель по 1-2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли дают нурофен для детей, парацетамол, анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция. В 1-й день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферональфа или индуктор интерферона циклоферон в виде линимента.

Профилактика. Проводят общие противоэпидемические мероприятия (ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка с дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение). С профилактической целью в носовые ходы распыляют лейкоцитарный интерферон. Специфическая профилактика не разработана.

6.Респираторно-синцитиальная инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез.

Классификация, клиника, осложнения. Особенности течения у детей грудного возраста.

Диагностика, лечение, профилактика.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) человека принадлежит к роду Pneumovirus семейства Paramyxoviridae. Вирионы РСВ представляют собой сферические частицы неправильной формы, которые содержат несегментированную однонитевую антисмысловую «минус» РНК и комплементсвязывающий антиген. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития». В отличие от других парамиксовирусов PC-вирусы не содержат ни гемагглютинина, ни нейраминидазы. В окружающей среде не стоек.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко - вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к РС-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 мес относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются специфические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни. Наибольшая восприимчивость к РСинфекции отмечается в возрасте от 4-5 мес до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфекцией (особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа появляются специфические антитела IgA. Секреторные антитела - важный фактор иммунитета при РС-инфекции. Поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с PCвирусом дети могут вновь заболеть РС-инфекцией. Такие заболевания протекают стерто, но поддерживают напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, а на фоне остаточного иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.

Патогенез. Вирус проникает в клетку в результате слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной. При этом G-белок выполняет роль вирусного рецептора. F-белок участвует в присоединении вируса к клетке, обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, а также мембран соседних инфицированной и неинфицированной клеток. В результате процесса слияния образуются многоядерные гигантские клетки – синцитии в эпителии респираторного тракта. Патологический процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются

межальвеолярные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникают одышка и тахикардия. Дальнейшее течение РСинфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Кроме того, осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с искажением баланса регуляторных иммунных механизмов. При первом типе ответа - Th1, в котором ключевыми регуляторами являются СD4+ Т лимфоциты хелперы 1 типа, стимулируется синтез IFN γ, IL 2 и 12. При другом типе ответа - Th2, обусловленном, главным образом СD4+ Т хелперами 2 типа, активируется синтез IL 4, 5, 6, 10 и 13.

Для неосложненного течения РСВ инфекции характерно превалирование Th1 опосредованного иммунного ответа. Такой тип воспаления является протективным и приводит к быстрому выздоравливанию. Осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с активацией Th2-зависимых процессов, что влечет за собой патологические проявления (бронхиальную гиперреактивность и обструкцию дыхательных путей), развивающиеся в результате чрезмерной активности главным образом Th2 опосредованных цитокинов.

Дисбаланс иммунного противовирусного ответа и сдвиг в сторону Th2 реакций может служить одной из причин того, что дети первых месяцев жизни представляют собой группу повышенного риска в отношении тяжелого течения РСВ инфекции и ее отдаленных последствий. Возрастная дифференциация объясняется своеобразием нормального иммунного статуса новорожденных: повышенной секрецией Тh2 опосредованных цитокинов (IL 4, 5 и 10). Такой сдвиг представляет собой эволюционный механизм защиты нерожденного ребенка от повреждающего действия материнских биоактивных Тh1, включая IFN. Своеобразный иммунологический фон усугубляет патогенное действие РСВ на младенцев, поскольку развитие иммунопатологии при РСВ инфекции также во многом обусловлено повышенным синтезом именно Th2 факторов. В течение первых лет жизни в норме устанавливается иммунологический регуляторный Th1/Th2 баланс. В пожилом возрасте снова наблюдается смещение в сторону Th2 реакций. Следует отметить, что РСВ вызывает Th1/Th2 дисбаланс в значительно большей степени, чем другие респираторные вирусы, включая вирус гриппа. Эта особенность является причиной того, что острые заболевания, обусловленные РСВ, зачастую проходят значительно тяжелее, чем острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) иной этиологии, а также то, что у детей, перенесших в младенчестве РСВ инфекцию, достоверно чаще диагностируют бронхиальную астму в более старшем возрасте.

Инкубационный период длится от 3 до 7 дней.

У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети порой жалуются на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень. Течение болезни - до 2-3 нед.

У новорожденных и детей первого года жизни РСВ является наиболее частой причиной поражения нижних дыхательных путей, при этом заболевание протекает, как правило, тяжело и может привести к летальному исходу. Клиническая картина РСВ бронхиолита складывается из нереспираторных (повышение температуры тела, возбудимость или сонливость, отказ от еды, цианоз, остановка дыхания центрального генеза) и респираторных симптомов, включающих внезапно появляющееся свистящее дыхание, одышку, тахипноэ до 90 в минуту, симптомы ринита и кашель. Над легкими определяется коробочный характер звука за счет эмфизематозных изменений в легких. При аускультации выявляются рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы, особенно типичны для бронхиолита крепитация и ослабление дыхания. Общая продолжительность РСВ бронхиолита обычно составляет 10–14 дней, у новорожденных его течение может затягиваться до 21 дня. К осложнениям РСВ инфекции относятся 9 гипоксемия, апноэ, дыхательная недостаточность, что может обусловить необходимость дополнительной оксигенации и/или искусственной вентиляции легких. Данные гемограммы при бронхиолите типичны для вирусной инфекции: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в первые 2 дня возможны нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз. Рентгенография органов грудной клетки у 10% детей не выявляет изменений, у 50% имеются признаки эмфизематозного вздутия, у 50–80% пациентов определяется перибронхиальная инфильтрация или признаки интерстициальной пневмонии, у 10–25% - уплотнение и инфильтративные изменения сегмента легкого.

Тяжесть бронхиолита в начале заболевания наиболее точно можно оценить по степени насыщения крови кислородом (сатурация, SaO2) при дыхании атмосферным воздухом. Диагностическими критериями тяжести течения заболевания служат SaO2 < 65 мм рт. ст., рАCO2 > 40 мм рт.ст., частота дыхания > 70 в минуту. Тяжелому течению бронхиолита способствуют недоношенность в анамнезе, возраст младше 3 мес.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции, течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями. При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей.

При среднетяжелой форме температура тела 38-39,5 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью I-II степени.

При тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром, дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще других возникают отит, синусит, пневмония.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами. Для этиологической экспресс-диагностики используют ПЦР (в частности, метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией – метод амплификации специфического фрагмента РНК, или ОТ-ПЦР) и ИФА в назофарингеальных смывах или бронхоальвеолярных аспиратах. «Золотым стандартом» этиологической диагностики является клеточная культура, материал исследования – содержимое носа и глотки, взятый в первые 7 дней болезни. Но метод доступен только в специализированных лабораториях.

Серологические методы (РСК, ИФА) используют для ретроспективной диагностики, так как титр антител нарастает только через 2 – 4 нед. от начала болезни.

При неосложненном течении болезни сохраняется принцип патогенетической и симптоматической терапии, применяемый при других ОРВИ. Больные с тяжелым течением и осложнениями подлежат госпитализации. Постельный режим, щадящую полноценную диету, эреспал сироп (2 мл/ кг/сут) для уменьшения симптомов воспаления слизистой респираторного тракта, симптоматические средства, как и при других ОРВИ (нурофен для детей, парацетамол и др.)

К наиболее простым и легко выполнимым относится соблюдение гигиенических правил в быту (мытье рук, ограничение контактов во время эпидсезона и др.) и следование санитарно-эпидемическому режиму в стационаре.

Учитывая отсутствие эффективной вакцины и потенциальную тяжесть заболевания, наиболее действенной мерой в оказании помощи детям раннего возраста, входящим в группу риска тяжелого течения РСВ инфекции, признается пассивная иммунопрофилактика с помощью моноклональных антител.

Для пассивной иммунопрофилактики РСВ инфекции предназначен паливизумаб, который является гуманизированным моноклональным антителом IgG1, воздействующим на эпитоп А антигена белка слияния F оболочки вируса.

7. Бронхиолит при ОРВИ. Причины, клиника, неотложная помощь, показания к госпитализации.

Острый бронхиолит - воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол, развивающееся у детей в возрасте до 2 лет (наиболее часто - у детей в возрасте до 1 года).

Бронхиолит чаще развивается в ответ на респираторно-синцитиальную (РС) вирусную инфекцию (60-70%). У недоношенных, особенно с бронхолегочной дисплазией (БЛД) и на искусственном вскармливании, этиологически значимым агентом при бронхиолите может быть риновирус (до 40% случаев) [4]. Как причинные факторы заболевания также рассматриваются вирусы гриппа А и В, парагриппа, аденовирус, коронавирус, метапневмовирус и бокавирус человека.

В патогенезе основную роль играют некроз и десквамация эпителия терминальных и респираторных бронхиол, лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация и отек их стенки. Также отмечается гиперсекреция слизи.

При бронхиолите возможно развитие мелких ателектазов в случае полной обтурации просвета пораженных участков дыхательных путей или, при частичной обтурации, диффузные проявления симптома «воздушной ловушки». В свою очередь, ателектазы и «воздушные ловушки» способствуют развитию гипоксемии и гиперкапнии вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

Выдох, производимый с усилием дыхательных мышц, приводит к развитию симптомов дыхательной недостаточности, особенно у недоношенных, у детей с БЛД, врожденными пороками сердца (ВПС), нейромышечной патологией [3].

Основные клинические симптомы.

Развивается на 2-5 день острой инфекции верхних дыхательных путей.

Повышение температуры тела чаще до субфебрильных цифр.

Синдром обструкции нижних дыхательных путей, возникающий на фоне острой респираторной, чаще RS вирусной инфекции (или при воздействии раздражителей).

Синдром дыхательной недостаточности: затрудненное кряхтящее дыхание, тахипноэ, раздувание крыльев носа, одышка экспираторного характера или смешанная, втяжение межреберных промежутков и/или подреберий, раздувание крыльев носа и двусторонние крепитирующие и/или влажные разнокалиберные хрипы в легких, могут выслушиваться и сухие свистящие хрипы.

Перкуторно определяется коробочный оттенок звука.

Кашель, влажный, частый с отделением большого количества прозрачной вязкой слизи из носовой и ротовой полости.

Может развиться дегидратация с метаболическим ацидозом, обусловленные повышенной потребностью в жидкости за счет лихорадки и тахипноэ, снижения объема потребляемой жидкости из-за отказа ребенка пить вследствие дыхательной недостаточности и/или рвоты.

Дети с острым бронхиолитом госпитализируются в детское инфекционное (обычное инфекционное) или педиатрическое боксированное отделение.

Показаниями к госпитализации детей с бронхиолитом являются:

1. Апноэ.

2.Признаки дыхательной недостаточности 2-3 степени.

3.Возраст до 6 месяцев у недоношенных детей.

4.Пониженное питание.

5.Дегидратация, затруднение в кормлении, сонливость.

6.Потребность в постоянной санации верхних дыхательных путей в клинических условиях.

7.Отягощенный преморбидный фон.

8.Социальные показания.

Неотложная помощь. Задачей терапии бронхиолита является купирование ДН.

1.Вызов реанимационной бригады для транспортировки пациента в стационар.

2.Измерение сатурации пульсоксиметром.

3.Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей для улучшения общего состония ребенка (очистить от слизи полость рта и носа назальным аспиратором).

4.После механической санации верхних дыхательных путей напоить ребенка теплой кипяченой водой.

5.Возможно однократное закапывание в носовую полость деконгестантов, предпочтителен оксиметазолин: капли назальные детям от 0-1 года оксиметазолин в концентрации 0,01%, детям от 1 до 6 лет - оксиметазолин 0,025%, детям старше 6 лет - оксиметазолин 0,05% - одну каплю в каждый носовой ход.

6.Не рекомендуется рутинное использование при бронхиолите у детей ингаляций препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием, т.к. не влияет на длительность бронхиолита.

7.При развитии бронхоспазма возможно применение бронхолитиков. При «+» эффекте через 20 минут (рост SpO2, уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) на 10-15 в 1 минуту, снижение интенсивности свистящих хрипов, уменьшение втяжений межреберий) облегчение дыхания, оправдывает продолжение ингаляционной терапии. При отсутствии эффекта – отмена.

8.Не рекомендуется использовать ИГКС вследствие отсутствия доказательств их клинического эффекта.

9.Не рекомендуется применение вибрационного и/или перкуссионного массажа, так как в большинстве случаев он также не оказывает выраженного эффекта у пациентов с бронхиолитом.

10.Использование гипертонического (3%) раствора натрия хлорида в виде ингаляций через небулайзер возможно у детей, госпитализированных по поводу бронхиолита. У ряда детей при ингаляции гипертонического раствора натрия хлорида возможно развитие бронхоспазма.

8. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ. Причины, клиника, неотложная помощь, показания к

госпитализации.

Бронхообструктивный синдром (БОС) - патофизиологическое понятие, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

Этиология: РС-вирусы, вирусы парагриппа 3 типа, аденовирусы, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии.

Клиническая диагностика: одышка с участием вспомогательной мускулатуры,шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, дистанционные хрипы. Аускультативно выслушиваются сухие свистящие хрипы, могут быть мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы.Перкуторно отмечается коробочный оттенок легочного звука или коробочный звук.

У детей 1-го года жизни наиболее тяжелым проявлением бронхообструктивного синдрома на фоне ОРВИ является бронхиолит. При бронхиолите очень быстро появляются одышка, периоральный и общий цианоз,

вздутие грудной клетки, признаки легочно-сердечной недостаточности: приглушение тонов сердца, тахикардия, гепатомегалия.

Лабораторная диагностика: изменения на рентгенограмме органов грудной клетки - усиление легочного рисунка, сгущение его в прикорневых зонах, повышение прозрачности легочных полей.

При бронхиолите - снижение рО2 и увеличение рСО2

Неотложка при БОС

Время оценки эффективности терапии 20 мин. При неэффективности терапии в течении часа госпитализация

9. Синдром крупа при ОРВИ. Причины, клиника, неотложная помощь, показания к госпитализации.

Острый обструктивный ларингит (круп) - угрожающее жизни заболевание верхних дыхательных путей преимущественно вирусной этиологии, характеризующееся стенозом (сужением) гортани различной степени выраженности с «лающим» кашлем, дисфонией и инспираторной одышкой.

Наиболее часто причинно значимыми возбудителями острого обструктивного ларингита являются респираторные вирусы, причем до 80% случаев крупа обусловлено вирусом парагриппа [1]. В числе прочих возбудителей болезни: вирусы гриппа А и В, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, энтеровирусы, бокавирус, коронавирус, метапневмовирус. В крайне редких случаях круп может быть обусловлен бактериальными возбудителями, например, Mycoplasma pneumoniaе [2]. Несколько десятилетий назад значимое место в этиологической структуре обструктивного ларингита занимала дифтерийная палочка.

Обструктивный ларингит (круп) обычно начинается с неспецифических симптомов острой респираторной вирусной инфекции:

появляются ринорея, першение в горле, кашель.

Чаще протекает на фоне невысокой температуры, редко – на фоне фебрильной лихорадки.

Как правило, симптомам стеноза гортани предшествуют признаки ларингита: осиплость голоса и/или сухой грубый кашель. При прогрессировании воспалительного процесса в гортани осиплость может усиливаться, кашель приобретает лающий характер, появляется шумное дыхание или шумный вдох (стридор). При нарастании степени стеноза гортани развивается инспираторная одышка, которую можно заметить по втяжению яремной ямки на вдохе.

Симптомы обструктивного ларингита обычно развиваются вечером, ночью, нередко в предутренние часы.

Круп легкой степени сопровождается периодическим грубым, лающим кашлем и осиплостью голоса. В покое стридор отсутствует и нарастает только при беспокойстве ребенка или при физической нагрузке. Может быть слабо выраженное втяжение надключичных ямок и межреберных промежутков при дыхании.

При среднетяжелом крупе лающий кашель учащается, стридорозное дыхание сохраняется и в покое, отмечается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое.

Тяжелое течение крупа проявляется симптомами выраженной дыхательной недостаточности, в этой стадии болезни ребенку требуется экстренная помощь.

Неотложная помощь

Для купирования крупа эффективно ингаляционное введение суспензии будесонида через компрессорный небулайзер в дозировке 1,0 – 2,0 мг на 1 ингаляцию.

При стенозе гортани 1-й степени – 1,0 мг будесонида суспензии на ингаляцию (одна небула при условии 0,5 мг в одном мл) в 2 мл 0,9% физиологического раствора.

При стенозе гортани 2-й степени – 2,0 мг будесонида суспензии на ингаляцию (две небулы при условии 0,5 мг в одном мл) в 1 мл 0,9% физиологического раствора или по 1,0 мг будесонида суспензии на ингаляцию в течение первого часа с интервалом 30 мин.

Дексаметазон 0,1 – 0,6 мг/кг вводится внутримышечно (или внутривенно) детям со стенозом гортани 2-й степени или при неэффективности будесонида суспензии при стенозе 1-й степени, а также детям младшего возраста при невозможности адекватного проведения ингаляции или чрезмерном беспокойстве ребенка при попытке ингаляции будесонидом суспензией.

При отсутствии дексаметазона пациенту может быть назначен преднизолон в эквивалентной дозировке (1,0 мг преднизолона соответствует 0,15 мг дексаметазона), однако эффект может быть несколько слабее.

При стенозе гортани 3-й степени – немедленный вызов реанимационной бригады, ввести 2,0 мг будесонида суспензии на ингаляцию.

10.Дифференциальный диагноз острых респираторных вирусных инфекций (Грипп. НКВИ,

аденовирусная инфекция. Парагрипп, риновирусная инфекция. РСинфекция.)

11. Возрастные особенности течения ОРВИ у детей раннего возраста и новорожденных.

Дети раннего возраста:

Болеют относительно редко, т.к. изолированы и имеют иммунитет от матери

Заболевают при контакте с другими детьми

Более слабо выражена антигенная стимуляция

Встречаются отиты

Особенности гриппа у новорожденных и детей раннего возраста. Заболевание чаще имеет постепенное начало с подъемом температуры тела до субфебрильных, реже – фебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Ребенка беспокоят выраженная заложенность носа, кашель. Синдром крупа у детей первого года жизни формируется очень редко. Тяжесть заболевания обусловлена быстрым присоединением