ответы на детские инфекции 2022-2023

Хлорамфеникол при аллергии на бета-лактамы (у детей раннего возраста противопоказан из-за «серого синдрома»). Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают спинномозговую пункцию. Если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм3 и он лимфоцитарный, то лечение прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение антибиотика в прежней дозе еще 2-3 сут.

в качестве патогенетической терапии применение внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ), обогащенных IgM. Рекомендовано использование кортикостероидов (гидрокортизона**) в качестве заместительной терапии у детей с ГМИ, осложненной развитием септического шока. Рекомендовано проведение инфузионной терапии с включением изотонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного 25 объема циркулирующей крови, КЩР, коррекции метаболических нарушений. При Отѐке мозга диуретики (маннитол). В зависимости от клинической ситуации септического шока применяются вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин) и инотропные (добутамин) препараты в различных сочетаниях.

Симптоматическая терапия. Жаропонижающие, антиэпилептические препараты.

Профилактика. Ранняя изоляция больного или бактерионосителя. После госпитализации больного с ГМИ или с подозрением на нее наложение карантина в очаге сроком на 10 дней. Проводится осмотр врачаотоларинголога лиц, находившихся в тесном контакте с заболевшим с целью выявления больных острым назофарингитом. Назначается бактериологическое обследование, выявленных острым назофарингитом больных до назначения им соответствующего лечения..

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом 1-2 дня. Больных назофарингитом выписывают из стационара после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.

Рекомендовано проведение экстренной химиопрофилактики лицам, находившимся в тесном контакте с больным МИ с использованием рифампицина или ампициллина.

Общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФ-облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др. Для создания активного иммунитета вакцинация

10. Энтеровирусная инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация,

клиника типичных форм, осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

Энтеровирусные инфекции (Enterovirosis) – группа антропонозных, острых инфекционных заболеваний, вызываемых энтеровирусами, характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинической картины (с преимущественным поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мышечной системы, слизистых оболочек и кожи).

Этиология. Возбудители — РНК-геномные вирусы семейства Picornaviridae объединяет 4 рода:

Это мелкие «голые» вирусы с икосаэдральной симметрией. Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 24 серологических типа вируса Коксаки А, 6 серологических типов Коксаки В. Вирусы ЕСНО –вызывают респираторные заболевания с энцефалитической реакцией, геморрагические коньюнктивиты, увеиты, поражения НС (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты), острые вялые параличи, пневмонии, отек легких, чаще всего с летальным исходом. Энтеровирус 70 — возбудитель геморрагического коньюнктивита. Вирусы Коксаки группы А вызывают вялые параличи с гистологической картиной диффузного паренхиматозно-интерстициального миозита, вирусы Коксаки В – некротические и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, изменений в поджелудочной железе, мышце сердца, печени и других органов. Вирусы ЕСНО вызывают асептические менингиты, менингиты, летние лихорадки, Экзантемы, миокардиты, полиомиелитоподобные заболевания и др.

Энтеровирусы отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, способны сохранять жизнеспособность в воде поверхностных водоемов и влажной почве до 2-х месяцев, при температуре до 37°С вирус может сохранять жизнеспособность в течение 50-65 дней, в замороженном состоянии – в течение многих лет, при хранении в обычном холодильнике (+4 – 6С) – в течение нескольких недель. Вирусы обладают высокой устойчивостью к низкой температуре, в фекалиях на холоде сохраняют жизнеспособность более 6 мес. Устойчивы к замораживанию и оттаиванию. Энтеровирусы быстро разрушаются под воздействием ультрафиолетового облучения, при высушивании, кипячении. Эти вирусы могут репродуцироваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Прогревание при 50 °С и выше, высушивание, ультрафиолетовое облучение, обработка 0,3% раствором формальдегида, хлорсодержащими препаратами (0,3-0,5 г хлора на 1 л раствора) приводит к быстрой инактивации энтеровирусов. Энтеровирусы устойчивы к антибиотикам. Согласно современной классификации, неполиомиелитные ЭВ человека подразделяются на 4 группы (А, В, С, Д).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или инфицированный бессимптомный носитель вируса. Особую эпидемиологическую опасность представляют больные стертыми и бессимптомными формами заболевания (субклинические), здоровые вирусоносители и вирусоносители - реконвалесценты. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни. Доказана высокая контагиозность энтеровирусов.

Механизм передачи энтеровирусных инфекций - фекально-оральный (основной), аэрогенный и вертикальный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-капельный и редко трансплацентарный. Факторами передачи служат вода, овощи, контаминированные энтеровирусами в результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических удобрений. Ведущим фактором, обуславливающим сезонные подьемы ЭВИ чаще всего является вода. Также вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды.

Восприимчивость к энтеровирусной инфекции высокая. Дети первых 3 мес. жизни болеют редко благодаря материнскому пассивному трансплацентарному иммунитету за исключением энцефаломиокардита новорожденных (вызывается ЭВ Коксаки В). Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте 3 – 10 лет и как правило, чаще всего это дети из организованных коллективов (ДДУ, школы, оздоровительные лагеря). Распространение энтеровирусных (неполио) инфекций носит убиквитарный характер особенно в странах северного полушария с умеренным климатом в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий. Заболеваемость энтеровирусными (неполио) инфекциями имеет выраженную весеннеосеннюю сезонность с максимальным подъемом в июне – августе. Возможны периодические повышения

заболеваемости с интервалами в 3 – 4 года. У перенесших ЭВИ иммунитет формируется типоспецифический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции и местом еѐ первичного накопления служат слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции, проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой. После размножения в регионарных лимфатических узлах

идругих образованиях лимфатической системы ЭВ попадают в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-м суткам болезни. Далее гематогенно диссеминируют, оседают в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам. Однако поражаются и другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник, сосуды глаз. Варианты клинической картины, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств возбудителя, его тропизмом к определенным органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Необходимо отметить, что один и тот же серотип ЭВ может вызывать как различные клинические формы, так

ибыть органотропным (некоторые ЭВ), что подтверждается однотипностью клинических проявлений при эпидемических вспышках (с преобладанием миалгий, серозных менингитов, гастроэнтеритов, поражений сердца и глаз. Длительность и тяжесть заболевания также значительно варьируют.

Классификация по Н.И.Нисевич и В.В. Учайкину 1990г. I. По клиническим формам

Взависимости от выраженности клинических проявлений: • бессимптомная (доклиническая); • манифестная (клиническая);

Взависимости от тяжести течения:легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии тяжести: • - выраженность синдрома интоксикации; • - выраженность местных изменений;

Взависимости от течения: • острое гладкое; • с осложнениями; • рецидивирующее.

Взависимости от наличия осложнений:

неосложненная форма;

осложненная форма (с указанием осложнения): пневмония; острый респираторный дистресссиндром; отек-набухание головного мозга; судорожный синдром; гиповолемический шок; острое почечное повреждение.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней (чаще 2-4 дня). Заболевание начинается остро, иногда внезапно, с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней больные жалуются на головную

боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна. Часто отмечается повторная рвота. При всех формах выявляются гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Более или менее выражены гиперемия слизистых оболочек миндалин, зернистость мягкого неба, дужек и задней стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные лимфатические узлы часто несколько увеличены, безболезненны. Отмечается наклонность к запорам.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. В редких случаях число лейкоцитов может увеличиваться до 20-25 • 109 /л. Нередко отмечается умеренный нейтрофилез, сменяющийся в поздние периоды лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно в пределах нормы или несколько повышена.

Течение болезни, исходы и длительность лихорадочного периода зависят от тяжести и формы заболевания.

Серозный менингит - наиболее типичная форма Коксаки и ЕСНОинфекции. Обычно ассоциируется с серотипами 1-11, 14, 16-18, 22, 24 Коксаки А; 1-6 Коксаки В и 1-7, 9, 11, 23, 25, 27, 30, 31 ECHO. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С. Появляются сильная головная боль, головокружение, повторная рвота, возбуждение, беспокойство, иногда боли в животе, спине, ногах, шее, бред и судороги. Лицо больного гиперемировано, слегка пастозно, склеры инъецированы. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечается зернистость мягкого неба и задней стенки глотки (фарингит). С первых дней появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Брюшные рефлексы снижены. Нередко менингеальный синдром выражен слабо или неполно - выпадают отдельные признаки (порой наблюдаются только положительный симптом Кернига или небольшая ригидность затылочных мышц). Менингеальные симптомы обычно обнаруживаются на высоте температурной реакции и держатся недолго. Бывают клинические формы без типичных менингеальных симптомов, но с выраженными изменениями спинномозговой жидкости, в других случаях при выраженных клинических проявлениях менингита изменения в спинномозговой жидкости отсутствуют (гипертензионный синдром).

При спинномозговой пункции жидкость прозрачная, вытекает под давлением. Цитоз до 200-500 клеток в 1 мкл. В самом начале болезни цитоз, как правило, смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный), а затем - исключительно лимфоцитарный. Содержание белка, сахара и хлоридов обычно не повышено, реакция Панди слабо положительная или отрицательная. Из СМЖ можно выделить вирусы Коксаки и ECHO.

Клинические проявления менингита держатся 3-5 дней, а нормализация спинномозговой жидкости наступает на 3-4-й нед от начала болезни. Нередко температурная кривая бывает 2-волновой. Возможны рецидивы серозного менингита. В течение 2-3 мес после перенесенного заболевания сохраняется астения и возможны остаточные явления внутричерепной гипертензии (приступы головной боли, периодическая рвота, повышение сухожильных рефлексов и др.).

Герпетическая ангина чаще вызывается вирусами Коксаки А (1-6, 8, 10, 22), реже Коксаки В (1-5) и вирусами ECHO (6, 9,16, 25). Встречается у детей различного возраста. Герпетическая ангина обычно комбинируется с другими признаками Коксаки и ЕСНО-инфекции - серозным менингитом, миалгией - но может быть единственным проявлением болезни. Заболевание начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40 °С, ухудшается общее состояние, появляются головная боль, нередко рвота, боли в животе и спине. Наиболее типичны изменения в ротоглотке. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек миндалин, язычка, мягком и твердом небе появляются единичные мелкие красные папулы диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в нежные пузырьки-везикулы, а затем в язвочки, окруженные красным венчиком. Число таких высыпаний невелико, обычно 3-8, в редких случаях они обильны (до 25). Элементы никогда не сливаются между собой. Возможны боли при глотании, увеличение регионарных лимфатических узлов. Повышенная температура тела держится 1-3 дня и падает критически. Изменения в ротоглотке ликвидируются в течение 5-7 дней. Возможна активация вторичной микробной флоры. В этих случаях заболевание затягивается.

Эпидемическая миалгия, или плевродиния, болезнь Борнхольма, чаще вызывается вирусами Коксаки В (1, 2, 3, 5), реже - Коксаки А (1, 4, 6, 9) и ECHO (1-3, 6-9, 12). Заболевание проявляется сильными мышечными болями и начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40 °С, нередко с озноба и рвоты. Дети жалуются на головную боль и сильные, подчас резчайшие мышечные боли. Локализация болей различная, но все же чаще они бывают в мышцах груди и верхней половины живота, реже - спины и

конечностей. Боли приступообразные и усиливаются при движении. Во время приступа болей дети бледнеют

иобильно потеют. Из-за сильных болей дыхание учащается, становится поверхностным, напоминает дыхание при плеврите. При аускультации изменений в легких обычно не отмечается. При локализации болей в прямых мышцах живота пальпация передней брюшной стенки болезненна, отмечаются активное напряжение мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании. Продолжительность болевого приступа - от 30-40 с до 1 - 15 мин

ибольше. Боли исчезают так же внезапно, как и появляются, после чего состояние ребенка сразу улучшается,

ион часто не предъявляет никаких жалоб. Дыхание становится глубоким и свободным. Боль может повторяться в течение суток несколько раз, а заболевание - принимать волнообразное течение. Через 1-3 дня после падения температуры тела возможны ее новый подъем и возобновление болей. Редко рецидивы повторяются неоднократно на протяжении 7 дней и более. Продолжительность болезни - от 3-5 до 7-10 сут. Эпидемическая миалгия чаще сочетается с другими проявлениями Коксаки и ЕСНО-инфекции: серозным менингитом и герпетической ангиной.

Коксаки- и ЕСНО-экзантема чаще вызывается вирусами ECHO (5, 9, 17, 19, 22) и Коксаки А (16). При этой форме болезни на 1-2-й день обычно появляется сыпь. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, анорексии, иногда отмечаются мышечные боли, склерит, явления катара верхних дыхательных путей. Нередко в начале болезни бывают рвота и боли в животе. У детей раннего возраста возможен жидкий стул. Сыпь появляется на высоте лихорадки или сразу после снижения температуры тела. Она располагается на коже лица, туловища, реже на руках и ногах. Элементы сыпи розового цвета на неизмененной коже. Сыпь скарлатиноподобная или мелкопятнистопапулезная, напоминающая высыпание при краснухе. Могут быть и геморрагические элементы. Сыпь держится в течение нескольких часов или суток. Исчезая, сыпь не оставляет пигментации и шелушения. Течение благоприятное. Лихорадочный период непродолжительный. При Коксакии ЕСНО-инфекции описаны и другие высыпания - по типу пузырьковых, располагающихся на кистях, стопах, слизистых оболочках полости рта. Эти формы напоминают герпес

Энтеровирусная экзантема – группа вирусных заболеваний, вызванных вирусами Coxsackie и ECHO, без четкой этапности в клинической картине. «Излюбленный» возраст не определен, заболевание наблюдается как у детей, так и у взрослых. Для заболеваний характерно наличие общеинфекционного синдрома, симптомов поражения верхних дыхательных путей (кашель, насморк, боль в горле, конъюнктивит) и/или желудочно-кишечного тракта (диарея, рвота) и появление сыпи. Сыпь может появиться на любом из этапов заболевания, не имеет специфичной локализации и, как правило, не сопровождается зудом. Высыпания могут быть пятнисто-папулезными, уртикарными, везикулярными и петехиальными. Пятнисто-папулезная сыпь может появляться и на ладонях и стопах. Высыпания чаще кратковременные, сохраняются от нескольких часов до нескольких дней, пигментация после исчезновения отсутствует..

Болезнь «рука-нога-рот» чаще вызывается вирусом Coxsackie типа A16, реже типов A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5 и, вероятно, энтеровирусами. Заболевание наиболее часто встречается в азиатских странах. Заболевание характеризируется лихорадкой, респираторными симптомами, формированием язв (афт) в полости рта и везикулярными высыпаниями на ладонях и подошвах. Механизмы на данный момент не известны. Везикулярная энантема на слизистой может иметь различную степень выраженности, от умеренной до значительной, приводя к отказу от еды. Высыпания на ладонях и подошвах безболезненны. Наиболее часто болеют дети дошкольного возраста, нередко заболевание имеет семейный характер. Фиксируются также случаи заболевания у взрослых, чаще у матерей или лиц, имеющих тесный контакт с детьми младшего возраста. Контагиозность сохраняется только в течение 2-3 дней с момента начала заболевания. Передача происходит капельным или фекально-оральным путем. Инкубационный период составляет от 3 до 6 дней. Пик заболеваемости приходится на лето. У заболевших наблюдается фебрильная или высокая лихорадка и умеренный синдром интоксикации. Сыпь на слизистой ротовой полости имеет «излюбленную» локализацию: слизистая губ, щек и языка. Для болезни «рука-нога-рот» не характерна афтозная энантема на мягком небе и небных дужках. Вид сыпи – папулезно-везикулярная, везикулы возникают на гиперемированном фоне. Элементы сыпи не нагнаиваются и исчезают без образования корочек. Высыпания на кистях рук и стопах всегда симметричны. На туловище и голове высыпания наблюдаются редко, а если есть, то единичные. Элементы сыпи исчезают бесследно на протяжении 4-7 дней. Критерии диагноза болезни «рука-нога-рот»:

лихорадка;

высыпания на коже ладоней и подошв в виде везикул и папул;

отсутствие зуда;

отсутствует афтозная энантема на слизистой губ, щек и языка;

симметричный характер сыпи на ладонях и стопах.

Дифференциальный диагноз при легких формах в начальной стадии заболевания проводится с ветряной оспой и укусами насекомых. Ветряная оспа сопровождается зудом, избирательные поражения конечностей не характерны. Все элементы сыпи проходят этапную трансформацию – папулезные элементы трансформируются в везикулы, а далее пустулы и корочки. Кроме того, в отличие от ветряной оспы, при болезни «рука-нога-рот» часть элементов носит характер папул, а часть – везикул, пустулы и корочки не образуются и сыпь исчезает бесследно. Реакции на укусы насекомых не проявляются на слизистых. Иногда высыпания на слизистой щек при минимальных высыпаниях на ладонях и стопах ошибочно принимают за пятна Коплика при кори. Отсутствие конъюнктивита, респираторных симптомов и четкой этапности позволяет исключить данное заболевание (рис. 12).

У иммунокомпетентных детей болезнь «рука-нога-рот» протекает без осложнений. У детей с агаммаглобулинемиями возможны кардиомиопатии и менингоэнцефалиты. Диагноз ставится клинически. Выделение вируса из промывных вод глотки возможно, но нецелесообразно. Серологическая диагностика изза большого количества типов энтеровирусов не проводится. Лечение, за исключением жаропонижающих, не требуется. Болезненность в ротовой полости исчезает на протяжении суток. Применение мазевой терапии, механическая обработка слизистой ротовой полости ухудшает течение заболевания.

Диагностика. Коксаки- и ЕСНО-инфекцию диагностируют по типичному симптомокомплексу (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энцефаломиелит у новорожденных). Имеют значение летнеосенняя сезонность, сведения о контакте с больным и др. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфических антител класса IgM в ИФА. В отдельных случаях прибегают к выявлению титра антител в РПГА и др

Лечение. Большинство больных Коксаки- и ЕСНО-инфекцией лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миокардит, увеит). Этиотропная терапия не разработана.

Лечение ограничивается назначением симптоматических и патогенетических средств. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания. Существенных ограничений в диете не требуется. При гипертермии, головных и мышечных болях дают жаропонижающие, назначают ибупрофен (нурофен, нурофен для детей), парацетамол, бруфен сироп, анальгин и др.

В качестве патогенетической терапии применяют иммуномодулятор полиоксидоний интраназально в дозе 0,15 мг/ (кг/сут) по 1-3 капли в каждый носовой ход через 2-3 ч (не реже 3-4 раз в сутки) в течение 7-10 дней.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом энтеросорбции, с использованием сорбентов (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.).

При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита осуществляют дегидратацию: внутривенно - 20% раствор глюкозы, 10% раствор глюконата кальция, внутримышечно - 25% раствор магния сульфата (0,2 мл/кг детям в возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни детям в возрасте старше года), назначают глицерол по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в день внутрь. Показано назначение диуретиков (лазикс, маннитол). Облегчение может принести и спинномозговая пункция. При тяжелых генерализованных формах у новорожденных вводят внутривенно иммуноглобулин из расчета до 1 г/кг на курс, преднизолон по 3-5 мг/ (кг

• сут), реополиглюкин, альбумин и др.

Антибиотики назначают лишь в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и развития пневмонии, отита и других бактериальных осложнений. При энцефаломиокардите новорожденных наряду с дегидратационной и противосудорожной терапией применяют гормональные препараты (дексаметазон), трентал, ноотропы (пирацетам, ноотропил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотики и др. При явлениях острой сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,05% раствор строфантина в возрастной дозе или коргликон.

Профилактика. Специфическая профилактика Коксаки- и ЕСНО-инфекции не разработана. Определенное противоэпидемическое значение имеют ранняя диагностика и своевременная изоляция больных с Коксаки- и ЕСНО-инфекцией сроком до 10 дней - до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21-го дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации спинномозговой жидкости

11. Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника редких форм

(миокардит, гепатит, полиомиелитоподобная форма). Диагностика, лечение.

Миокардит и перикардит чаще вызываются вирусами Коксаки типа В (1, 2, 3, 5), редко Коксаки А (1, 4, 15) и ECHO (6). Заболевание встречается как у детей, так и у взрослых, чаще протекает по типу перикардита, реже миокардита и панкардита. В сердце обычно имеется очаговый интерстициальный патологический процесс, нередко развивается коронарит. Клинически заболевание проявляется симптомами более или менее выраженного миокардита (увеличение сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ) или перикардита (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и др.) и, как правило, не сопровождается сердечной недостаточностью. Течение болезни обычно доброкачественное, описаны лишь единичные случаи слипчивого перикардита, кардиосклероза, возвратного перикардита, паралича сердца.

Острый гепатит. Экспериментальными исследованиями показана гепатотропность вирусов Коксаки. У новорожденных, умерших от генерализованной формы Коксаки-инфекции, обнаруживается поражение печени. Заболевание проявляется острым увеличением печени, желтухой и нарушением функции печени. Отмечаются и другие свойственные Коксаки- и ЕСНО-инфекции симптомы: повышение температуры тела, гиперемия кожи, слизистых оболочек, мягкого неба, головная боль, иногда рвота и др. Течение болезни в отличие от такового при вирусном гепатите легкое, с быстрой обратной динамикой.

Полиомиелитоподобная форма — редко встречающаяся форма заболевани. Ассоциируется с вирусами группы Коксаки А (4, 6, 7, 9, 10, 14), реже с вирусами Коксаки В и ECHO. Болеют чаще дети 1—5 лет. Клинический процесс очень сходен с паралитическими формами полиомиелита, но протекает значительно легче. Диагностируются спинальная, бульбо-спинальная, энцефалическая, понтинная, полирадикулоневритическая формы. Развитие параличей обусловлено повреждением клеток передних рогов спинного мозга.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и появления вялых параличей. В половине случаев паралитический период начинается с 3—7 дня болезни после нормализации температуры. Болезнь проявляется прежде всего изменением походки ребенка, появляется прихрамывание на одну ногу. При этом прогибается колено, свисает нога, наблюдается ротация ноги кнаружи. На стороне поражения отмечается снижение мышечного тонуса, умеренно снижены сухожильные рефлексы. Спинномозговая жидкость часто не изменена, но могут наблюдаться явления серозного менингита. Возможно поражение лицевого (изолированная понтинная форма) и других черепномозговых нервов, а также энцефалические и полирадикулоневри-тические формы. Паралитические формы могут сочетаться с другими, более манифестными формами болезни. Заболевание протекает легко и почти не оставляет стойких параличей. Исходом может быть небольшая гипотония и гипотрофия конечности.

Энцефаломиокардит (А85.0) обычно вызывается вирусами Коксаки группы В. Эта форма наблюдается у новорожденных и у детей первых месяцев жизни. Заражение новорожденных происходит от матери или других больных членов семьи, а также от обслуживающего персонала родильных домов, отделений для недоношенных. Возможно и внутриутробное заражение. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда она может быть нормальной или субфебрильной, появления вялости, сонливости, отказа от груди, рвоты, иногда жидкого стула. Очень быстро присоединяются симптомы нарастающей сердечной слабости: общий цианоз или акроцианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение ритма, значительное увеличение печени. Выслушиваются сердечные шумы. При энцефалите, помимо указанных симптомов, могут быть судороги, выбухание родничка. В спинномозговой жидкости цитоз смешанный или лимфоцитарный. Течение болезни тяжелое и часто заканчивается смертью. Однако в последние годы при своевременном и правильном лечении, назначении стероидных гормонов летальность значительно снизилась. Диагностика энцефаломиокардита у новорожденных не представляет особых трудностей.

Коксаки- и ЕСНО-лихорадка - частая форма энтеровирусной инфекции. Она может вызываться разными типами вирусов Коксаки и ECHO, но все же чаще выявляются типы 4, 9, 10, 21, 24 из группы Коксаки В и 1- 3, 5, 6, 11, 19, 20 ECHO. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на головную боль, могут быть рвота, умеренные мышечные боли и нерезко выраженные катаральные изменения в ротоглотке и верхних дыхательных путях. Лицо гиперемировано. Сосуды склер инъецированы, часто увеличены все группы лимфатических узлов, а также печень и селезенка. Заболевание

обычно протекает легко. Температура тела держится повышенной 2-4 дня и только в отдельных случаях - до 1-1,5 нед, иногда может быть волнообразная лихорадка. Клинически эту форму можно заподозрить лишь при вспышке энтеровирусной инфекции в детском коллективе, во время которой выявляются и другие, более манифестные формы болезни (серозный менингит, герпетическая ангина и др.).

Мезаденит - воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, вызывается вирусами ECHO (7, 9, 11), редко Коксаки группы В (5). Заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней отмечаются субфебрильная температура тела, боли в животе неясной этиологии. Затем температура нарастает, появляется рвота, боли в животе усиливаются, становятся приступообразными, нередко локализуются в правой подвздошной области. При осмотре отмечают вздутие живота, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, иногда положительный симптом Щеткина. Такие больные обычно госпитализируются в хирургический стационар с подозрением на аппендицит и иногда им проводят оперативное вмешательство. Для диагностики Коксакии ЕСНО-мезаденита имеет значение внешний вид больного: отмечаются гиперемия лица, увеличение периферических лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки. При оперативном вмешательстве обнаруживают умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки и серозный выпот в брюшной полости; изменений в червеобразном отростке нет. При гистологическом исследовании биопсированных лимфатических узлов брыжейки находят гиперемию лимфоретикулярной ткани с явлениями некроза в центре лимфатических фолликулов и лимфоидных элементов периферической части узла. Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

Кишечная форма наблюдается преимущественно у детей раннего возраста и очень редко у детей старше 2 лет. Эта форма болезни чаще ассоциируется с вирусами ECHO (5, 17, 18), реже - Коксаки В (1, 2, 5). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С. Возникают катаральные явления: небольшой насморк, заложенность носа, кашель, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. Одновременно с этим или через 1-3 дня появляются боли в животе и жидкий стул, иногда с примесью слизи, но всегда без крови. Нередко бывают повторная рвота, метеоризм. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Тяжелая дегидратация не развивается. Колитический синдром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса) отсутствует. Продолжительность болезни не превышает 1-2 нед. Температура тела держится до 3-5 дней, иногда она бывает двухволновой.

Острый геморрагический конъюнктивит обычно вызывается энтеровирусом типа 70. В последние годы все чаще описываются вспышки конъюнктивитов, возникающих под воздействием других серотипов энтеровирусов (Коксаки А 24 и др.). Заболевание начинается с внезапных сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, иногда повышения температуры тела до субфебрильных цифр, головных болей и слабых катаральных явлений. Воспалительные изменения глаз быстро нарастают. Веки краснеют, отекают, появляются кровоизлияния в конъюнктиву, иногда в склеру, часто развивается мелкоочаговый эпителиальный кератит, с первых дней появляется серозное отделяемое из глаз, которое в последующие дни становится гнойным в связи с присоединением бактериальной инфекции. Обычно увеличиваются регионарные (околоушные) лимфатические узлы. Заболевание очень трудно дифференцировать с аденовирусным кератоконъюнктивитом и фарингоконъюнктивитом. На основании клинических данных диагностика возможна лишь тогда, когда, помимо геморрагического конъюнктивита, у больного появляются полиневрит или другие характерные признаки Коксаки-инфекции. Энтеровирусы ECHO 11 и 19 могут вызвать тяжелое поражение сосудистого тракта глаза (увеит). Наблюдается оно преимущественно у детей 1-го года жизни с измененным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро: появляются лихорадка, сыпь, увеличиваются лимфатические узлы, паренхиматозные органы, поражаются сосуды глаза. Одновременно с лихорадкой и симптомами интоксикации отмечают умеренно 128 выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, у части детей наблюдается кишечный синдром. Наиболее неблагоприятно течение болезни у детей первых 3 мес жизни, особенно при сочетании с другими заболеваниями. Изменения глаз стойкие и могут закончиться дистрофией радужки III-IV степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы, субатрофией глазного яблока.

Поражение половой сферы обычно проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита. Эта форма болезни вызывается энтеровирусами Коксаки группы В (1-5), реже вирусами ECHO (6, 9, 11). Энтеровирусам как причине инфекционного орхита отводят второе место после вируса эпидемического паротита. Обычно заболевание протекает в 2 этапа, на 1-м разворачивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (миалгия, серозный менингит и др.), затем

через 2-3 нед появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно встречается у детей пубертатного возраста, протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азооспермии с последующим бесплодием в случае двустороннего поражения. Описанные клинические формы далеко не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений энтеровирусных инфекций.

12.Дифференциальный диагноз острых тонзиллитов у детей. Инфекционный мононуклеоз. Дифтерия.

Вирусный тонзиллит, стрептококковый тонзиллит.

*Язвенно-плёнчатая ангина (ангина Симановского–Плаута–Венсана) — острое воспалительное заболевание нѐбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута–Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелѐным налѐтом, имеющим гнилостный запах.

13.Клиническая классификация коклюша, проявления болезни в разные периоды. Ранние диагностические признаки коклюша. Критерии тяжести болезни. Особенности клинических проявлений коклюша у новорожденных, детей первого года жизни и в возрастном аспекте.

Осложнения, исходы и последствия.

Классификация.

Ι. По типу формы заболевания:

1.Типичные

2.Атипичные:

c)- стертая;

d)- бактерионосительство ΙΙ. По степени тяжести:

1.Легкая форма

2.Среднетяжелая форма

3.Тяжелая форма

ΙΙΙ.По характеру течения:

1.Гладкое

3.Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний

Классификация случаев коклюша:

Клиническое определение заболевания:

Кашлевое заболевание, длящееся минимум 2 недели, сопровождающееся одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля (Стандартное определение случая коклюша – центр контроля за заболеваниями, CDC США).

Подозрительный случай коклюша – отвечает клиническому определению заболевания.

Вероятный случай коклюша – соответствует клиническому определению случая, не подтвержден лабораторно и имеет эпидемиологическую связь с другим подозрительным или лабораторно подтвержденным случаем коклюша.

Подтвержденный случай коклюша – случай коклюша, ранее классифицированный как "подозрительный" или "вероятный" после лабораторного подтверждения (с выделением культуры возбудителя, или ДНК возбудителя, или выявлением специфических противококлюшных антител). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза из-за невозможности проведения исследований "вероятный" случай на основании клинических данных (проявлений) классифицируют как "подтвержденный".

При атипичных формах болезни лабораторно подтвержденный случай коклюша необязательно должен соответствовать клиническому определению заболевания.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7- 8 дней), реже до 21 дня.

Для типичной формы коклюша характерно постепенное начало при нормальной температуре тела, отсутствие симптомов интоксикации, появление сухого навязчивого кашля, нарастающего в динамике. Разгар заболевания характеризуется приступообразным, судорожным кашлем, в ряде случаев, сопровождающимся свистящим вдохом через спазмированную голосовую щель - репризом, а также рвотой после кашля или отхождением вязкой стекловидной мокроты.

Критерием тяжести является выраженность клинических и лабораторных симптомов