ответы на детские инфекции 2022-2023

Токсическая линия патогенеза обусловлена действием токсинов стрептококка, в основном пирогенных (эритрогенных) токсинов. Проникая в кровь, они обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов, что клинически выражается появлением точечной сыпи на гиперемированном фоне кожи. Расширение кровеносных и лимфатических сосудов приводит к появлению экссудата, создающего отек. Эпидермис пропитывается экссудатом, а в стадии шелушения происходит неправильное ороговение пропитанного экссудатом эпидермиса — паракератоз. Ороговевающие клетки, в отличие от процесса нормального ороговения, не теряют ядер и остаются связанными друг с другом. Последнее является причиной того, что отпадающий эпидермис имеет вид более или менее обширных пластов. Воздействуя на сосуды в ЦНС, токсины вызывают рвоту. При тяжелой интоксикации характерна многократная упорная рвота. Таким образом, токсическая линия характеризуется симптомами общей интоксикации, проявляющейся повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой, симпатической настроенностью сосудистых изменений.

Септическая линия патогенеза обусловлена действием самого микроорганизма, который вызывает некроз в тканях входных ворот. Из первичного очага (чаще миндалины) стрептококки по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, возникает регионарный лимфаденит (увеличиваются и становятся болезненными передние шейные лимфатические узлы), реже периаденит и аденофлегмона. Через евстахиеву трубу стрептококки проникают в среднее ухо, обусловливая развитие отита, мастоидита. Возможно гематогенное распространение с развитием септицемии (или сепсис без метастазов) и септикопиемии (или сепсис с метастазами). Таким образом, септическая линия патогенеза характеризуется местными изменениями в месте проникновения возбудителя (воспаление катарального, гнойного или гнойно-некротического характера) и развитием специфических осложнений бактериальной (стрептококковой) природы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена наличием перекрестно реагирующих антигенов (АГ) стрептококков (М-белок, полисахарид и др.) с тканями сердца и почек, что определяет развитие аутоиммунных процессов, которые ведут к развитию острой ревматической лихорадки (ревматизма) и гломерулонефрита. Антитела (АТ) к АГ стрептококков реагируют с антигенами хозяина.

Изменения со стороны нервной системы при скарлатине позволили выделить три фазы: симпатической настроенности, ваготоническую и фазу реконвалесценции. «Симпатикус-фаза» (первые 2–3 дня болезни) проявляется высоким тонусом симпатической иннервации: тахикардия, гипертония, сниженное потоотделение, белый дермографизм с длинным скрытым и коротким явным периодом. Изменяется деятельность коры головного мозга, развиваются явления охранительного торможения. Повышенный тонус симпатической нервной системы рассматривается как защитная реакция организма.

«Вагус-фаза» (с 4–5-го дня болезни) характеризуется повышением тонуса парасимпатической нервной иннервации: брадикардией, снижением артериального давления (АД), увеличением секреции слюны, потовых

идругих желез, красным дермографизмом.

Вфазе реконвалесценции восстанавливается динамическое равновесие вегетативной нервной системы. Скарлатина, как и другие острые инфекционные заболевания, имеет циклическое течение.

Инкубационный период при скарлатине составляет 2–7 дней, может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 дней.

Начало заболевания острое, появляются симптомы интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела) и изменения в ротоглотке — тонзиллит. Для скарлатины характерна яркая гиперемия миндалин, дужек и язычка, которая не распространяется на слизистую оболочку твердого неба (отграниченная гиперемия ротоглотки). Может быть катаральная, фолликулярная, лакунарная или некротическая ангина. В зависимости от выраженности общего и местного процессов диагностируют соответствующую тяжесть заболевания. Иногда можно увидеть мелкие кровоизлияния на мягком небе. Переднешейные лимфатические узлы, плотные, увеличенные, болезненные на ощупь уже в 1-е сутки болезни. Увеличение передних шейных лимфатических узлов соответствует степени поражения ротоглотки.

Период разгара болезни характеризуется ярко-розовой мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, располагающейся на лице, туловище, конечностях со сгущением сыпи в естественных складках кожи. Сыпь появляется спустя несколько часов (до 48 ч) от появления симптомов интоксикации. Свободными от сыпи остаются кожа носа, губ и подбородка. Этот бледный носогубной треугольник, резко ограниченный с краев носогубными складками, является патогномоничным для скарлатины («треугольник Филатова»).

Губы утолщаются, принимают яркую пунцовую, малиновую или вишневую окраску, в дальнейшем могут быть трещины и изъязвления губ.

Сыпь состоит из густо расположенных пятнышек величиной с мелкую точку. В местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на кожу появляются петехии, которые могут располагаться полосками (линии Пастиа). Наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной или геморрагической сыпи.

Динамика изменений языка: в 1–2-й день он густо обложен белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки, со 2–3-го дня язык начинает очищаться с кончика и боковых поверхностей и к 4-му дню болезни становится полностью «сосочковым» («ярко-малиновый язык» или «клубничный язык»). Изменения языка сохраняются до 9–10-го дня болезни, после чего язык постепенно принимает обычный вид.

В это время преобладает симпатическое влияние на сердечнососудистую систему (симпатикус-фаза). Характерны тахикардия, усиление первого тона сердца, повышение АД. Появляется белый дермографизм на коже.

К 3–4-му дню сыпь начинает угасать и бледнеет до слаборозовой. С 4–5-го дня наступает вагус-фаза, при которой выражены брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, могут расширяться границы относительной сердечной тупости, снижается АД («скарлатинозное сердце»).

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели. Для него характерно шелушение кожи после исчезновения сыпи в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер, на ладонях и стопах — в виде пластинчатого шелушения. Типичная скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой (токсической, септической, токсико-септической) формах.

Течение процесса оценивается в периоде реконвалесценции.

Экстрафарингеальная форма (ожоговая, раневая и послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Сыпь появляется и бывает более насыщенной в месте входных ворот, характерны симптомы интоксикации: лихорадка, рвота. Тонзиллит отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине.

Скарлатина у детей грудного возраста часто протекает на фоне остаточного трансплацентарного антитоксического иммунитета в виде рудиментарной (стертой формы) с минимальной выраженностью интоксикации, необильной и быстро исчезающей сыпью, шелушение обычно мало заметно или вообще отсутствует. У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфоаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Они возникают как в ранние, так и в поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией.

Инфекционно-аллергические осложнения (нефрит, синовит и простой лимфоаденит) наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й нед. Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки, чаще - у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

В настоящее время актуальна проблема иммуноопосредованных негнойных осложнений БСГАинфекции, таких как острая ревматическая лихорадка (ревматизм) и острый постстрептококковый гломерулонефрит. Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание с

циклическим течением, клинически характеризуется острым нефритическим синдром. Постстрептококковый артрит — это артрит, возникающий на фоне СГА-инфекции, но не приводящий к развитию ревматизма.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводят бактериологический посев из ротоглотки (или экспресс-тест на БГСА).

Посев на БГСА из ротоглотки: выделение БГСА в посевах слизи из ротоглотки.

Экспресс-тест (стрептатест) выявляет антиген группового полисахарида БГСА в мазке из ротоглотки, его можно проводить в амбулаторных условиях в кабинете врача или у постели больного. Тест представляет собой полоски, работающие на основе иммунохроматографии.

Клинический анализ крови. Отмечают изменения, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз (12–16×109 клеток/л), нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. В течение 2-й недели может развиться эозинофилия, достигающая 20%. Общий анализ мочи. При развитии гломерулонефрита умеренно повышается содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры в моче.

Серологическая диагностика: определение титра антистрептолизина О (АСЛО), антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В, антигиалуронидазы. Маркеры для ретроспективной диагностики.

Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной СГА-инфекции и обнаруживается также при хроническом тонзиллите, гломерулонефрите. Уровень АСЛО начинает расти в течение 1–3 нед после СГА-инфекции, достигает пика к 3–5 нед, а затем возвращается к неопределяемому уровню в пределах 6–12 мес, поэтому положительный тест может указывать на текущую стрептококковую инфекцию, но не только что возникшую (вызванную стрептококками групп A, C и G), и может служить для диагностики осложнений постстрептококковой инфекции. Нарастающие со временем титры антител более достоверно указывают на инфекцию, чем однократно измеренный уровень. Поэтому повторное определение рекомендуется проводить через 10 дней после первоначального теста.

Титр антидезоксирибонуклеазы B в сочетании с титром АСЛО может обнаруживать до 95% СГАинфекций по сравнению с 80%, которые можно определить только титром АСЛО

Лечение. АБТ. Учитывая повсеместную высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами 1-го ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита и скарлатины являются пенициллины (бензилпенициллин) и аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин. Амоксициллин назначают внутрь по 50 мг/кг/сут в течение 10 дней.

Пациентам с аллергией на β-лактамные антибиотики следует назначать макролиды, а при непереносимости последних — линкосамиды (линкомицин и клиндамицин). В ситуации с известной аллергией к пенициллинам крайне важно определять чувствительность выделенного БГСА к макролидам.

Цефалоспорины могут использоваться у пациентов с рецидивирующей БГСА-инфекцией, но не рекомендуются в качестве терапии 1-й линии, могут способствовать развитию резистентности к антибиотикам При легкой, стертой и среднетяжелой формах скарлатины (особенно при лечении в домашних

условиях) препараты назначают внутрь. Курс лечения не короче 10 дней (даже если клиническое состояние пациента нормализовалось к 5–7-му дню).

Если возникают сомнения, что рекомендованный курс будет выполнен, лучше назначить препарат парентерально. Бензатина бензилпенициллин — природный антибиотик группы пенициллинов пролонгированного действия, при внутримышечном введении создает депо, действует до 3–4 нед. Препарат вводится однократно внутримышечно в дозе 600 тыс. единиц у детей с массой меньше 27 кг, и 1,2 млн единиц у детей с массой больше 27 кг.

Основными целями антибактериальной терапии являются: 1) предотвращение острой ревматической лихорадки; 2) уменьшение распространения инфекции на здоровых лиц; 3) предотвращение гнойных осложнений (например, аденита, мастоидита, этмоидита, абсцессов); 4) сокращение длительности заболевания. Для достижения профилактики поздних иммуноопосредованных осложнений терапия СГАинфекции должна начинаться не позднее 9-го дня от начала заболевания.

Повторное микробиологическое исследование по окончании антибактериальной терапии показано только больным с ревматической лихорадкой в анамнезе, в период высокой заболеваемости ревматической лихорадкой в данном регионе, а также пациентам с рецидивирующей СГА-инфекцией.

Симптоматическая терапия.

Жаропонижающие средства. • парацетамол, 15 мг/кг на прием, не чаще 4 раз в сутки (суточная доза 60 мг/кг); • ибупрофен, 6–10 мг/кг массы тела ребенка 3–4 раза в сутки (20–40 мг/кг в сутки). Комбинированные

препараты использовать не рекомендуется. Запрещено применение ацетилсалициловой кислоты и нимесулида, а также метамизола натрия внутрь.

Десенсибилизирующие препараты per os следует назначать пациентам, которые жалуются на зуд в периоде шелушения кожи.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

9.Менингококковая инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация,

клинические проявления при локализованных и генерализованных формах, осложнения.

Диагностика, лечение, профилактика.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем

ипротекающее в виде бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Этиология. Возбудители - менингококки (Neisseria meningitidis), грамотрицательные бактерии, относятся к диплококкам, принадлежат семейству Neisseriaceae, роду Neisseria и являются строгими аэробами. В соответствии с особенностями строения полисахаридной капсулы менингококки подразделяют на серогруппы. Шесть серогрупп являются патогенными для человека : A, B, C, W, Y, X.

Патогенез. Входные ворота для менингококка – слизистые оболочки носо- и ротоглотки. Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где

происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений; в ряде случаев менингококк может вегетировать, не причиняя вреда хозяину, формируя менингококконосительство.

При снижении резистентности организма, дефиците секреторного IgА внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового назофарингита.

Группы риска по развитию генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ) составляют дети раннего возраста, подростки, призывники, лица проживающие в условиях скученности (общежития, кампусы и т.п.), имеющие иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), лица, перенесшие кохлеарную имплантацию(слухопротезирование), открытую черепно-мозговую травму, имеющие ликворею.

Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита. Не исключается возможность проникновения возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по путям

ипериневрально, однако это происходит в случае дефекта костей черепа или черепно-мозговой травме.

Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксинемией. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системная воспалительная реакция (ССВР) организма, развивающаяся в ответ на бактериемию и токсинемию. Менингококковый эндотоксин - сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). В результате возникают гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и глубоких метаболических расстройств, приводящих к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Воспаление в мозговых оболочках, при преодолении менингококком гематоэнцефалического барьера, эндотоксенемия, гемодинамические и метаболические нарушения приводят к росту внутричерепного давления, возникновению отека головного мозга, при нарастании которого, возможно развитие дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров.

В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма. Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни наблюдается

обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Эпидемиология. Заболеваемость МИ в Российской Федерации имеет многолетнюю тенденцию к снижению, однако с 2016 г наблюдается ее рост. ГМИ также имеет тенденцию к росту: увеличение на 16% к концу 2019 года по сравнению с 2018-м. В серогрупповой характеристике на территории РФ выявлено преобладание Neisseria meningitidis серогруппы В (27,4 %), С (14,1 %) и А (10,5 %).

Источник заболевания:

•менингококконосители,

•больные назофарингитом Пути передачи:

•воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня). Структура заболеваемости:

Менингококконосительство – 40%-43%, во время эпидемий – 70%-100%.

Менингококковый назофарингит – 3%-5%.

Менингококцемия – 36%-43%.

Менингит – 10%-25%.

Смешанная форма – 47%-55%.

МИ присуща определенная сезонность с пиком в зимне-весенний период (как правило, совпадает с эпидемическим подъемом ОРВИ, гриппа) и периодичность между отдельными подъемами эпидемической заболеваемости с интервалом в 28-30 лет.

В Российской Федерации в настоящее время принята классификация менингококковой инфекции В.И.Покровского, по которой выделяются локализованные, генерализованные и редкие формы инфекции .

1. Локализованные формы:

а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая; б) менингит; в) менингоэнцефалит;

г) смешанная (менингит и менингококкемия). 3. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит; б) менингококковый артрит (синовит), полиартрит; в) менингококковая пневмония; г) менингококковый иридоциклит

Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней.

Острый назофарингит. Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечаются вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, ее зернистость - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.

Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями в носоглотке. В периферической крови иногда имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется.

Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

Вряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. В связи с этим в очаге менингококковой инфекции необходимо незамедлительно осмотреть всех контактных, изолировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких значений. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце 1-го - начале 2-го дня болезни появляется геморрагическая сыпь на коже - сразу на всем теле, но обильнее на ногах и ягодицах. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний неправильной звездчатой формы с некрозом в центре. На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются

иобразуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев кистей, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Бывают кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.

Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. Дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа над суставами гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще бывают полиартриты, реже моноартриты. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.

Всосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно односторонний. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, миои перикардиты. При поражении сердца отмечаются одышка, цианоз, глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.

Изменения в периферической крови при менингококкемии проявляются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и повышением СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь начинается особенно бурно, с внезапного повышения температуры тела, озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багровоцианотичного цвета, напоминающие трупные пятна. Ребенок бледен, кожа холодная на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты лица заострены. Отмечается беспокойство, дети мечутся в постели, возможны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, выявляется гиперестезия. Артериальное давление угрожающе падает, определяется тахикардия, пульс нитевидный или не прощупывается, выражена одышка (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Могут возникнуть двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания. Температура тела понижается до нормальных цифр. Менингеальные симптомы непостоянны, чаще всего они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключительном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи» (иногда мелена).

Нередко болезнь протекает волнообразно, с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии к смерти в остром периоде приводят острое набухание и отек мозга. Данный синдром возникает вследствие не только локального поражения мозга, но и нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются: олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микроорганизмов и токсинемией. Без адекватной и своевременной терапии смерть наступает через

12-24 ч от начала болезни. На вскрытии обнаруживаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочечники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.

Менингококковый менингит. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, обычно диффузную, без четкой локализации, но боль может особенно сильно ощущаться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение вызывает резкое беспокойство больного и усиление болевых ощущений (Гиперестезия один из ведущих симптомов гнойного менингита). Рвота начинается с 1-го дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной, более частой в первые дни болезни. Рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита. Судороги обычно клонико-тонические, нередко возникают с 1-го дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с 1-го дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.

Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, положительный симптом Бабинского, мышечная гипотония. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. Отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание, у детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Возникают сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие интоксикации могут наблюдаться изменения в моче: незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию; СОЭ повышена.

Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В 1-й день болезни жидкость может быть еще прозрачной или слегка опалесцировать, но быстро становится мутной, гнойной изза большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Однако бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококковый менингит и менингококкемия. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать проявления как менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

Осложнения: септический шок, синдром Уотерхауза-фридериксена, ДВС-синдром, ОПН, отѐк головного мозга, дислокационный синдром, мозговая кома, субдуральный выпот, церебральный инфаркт, синдром полиорганной недостаточности, судорожный синдром, эпи-статус, некрозы кожи и ягких тканей.

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Менингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз - в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные формы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование и посев спинномозговой жидкости и мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РПГА и ИФА. Инструментальные обследования позволяют объективизировать тяжесть состояния больного с ГМИ, выявлять специфические и неспецифические осложнения.

Лечение. Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.

АБТ. Локализованные формы: применяется ампициллин, цефтриаксон в/м (применение цефтриаксона предпочтительнее у беременных и кормящих женщин и в случаях, когда по каким-либо причинам не возможен пероральный прием препаратов), рифампиин, азитромицин.

При генерализованной форме цефалоспорины III поколения, Меропенем назначается в случаях развития вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ с коррекцией доз вальпроатов.