ответы на детские инфекции 2022-2023

Изменения анализов при остром вирусном гепатите

1.ОАК: отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, повышение или снижение числа лимфоцитов. При злокачественных и осложненных формах — лейкоцитоз.

2.ОАМ: при желтушных формах, начиная с преджелтушного периода — значительное повышение уровня уробилиногена и билирубина (желчных пигментов).

3.Б\х: при желтушных формах — повышение концентрации в крови общего билирубина, в основном за счет связанной фракции, активности АЛТ (до 10 и более максимальных норм), в меньшей степени активности ACT, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 4-5, концентрации железа, иммуноглобулинов классов М и G. При синдроме холестаза — увеличение активности щелочной фосфатазы, при тяжелом течении — снижение протромбинового индекса.

4.Осадочные пробы при вирусном гепатите: при вирусном гепатите А во всех случаях, при вирусном гепатите С у большинства больных — повышение показателей тимоловой пробы. Значительное снижение сулемовой пробы сопровождает затяжное течение гепатитов.

5.Серологические исследования при вирусном гепатите верифицируют этиологию гепатита.

27.Специфическая профилактика гепатитов у детей.

В настоящее время иммунизация против ГВ включена в Национальную Программу иммунизации России — Календарь профилактических прививок — и проводится всем детям в обязательном порядке. Кроме того, вакцинации подлежат по особой программе иммунизации новорождѐнные, родившиеся от матерей, инфицированных HBV; пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и еѐ дериватов. Проводится вакцинация медицинских работников — хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и других специалистов, деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.

Все вакцины против ГВ вводят внутримышечно по схеме 0–1–6 месяцев; первое введение по календарю профилактических прививок предусмотрено новорождѐнным в первые 24 ч жизни. Детям, рождѐнным от матерей, инфицированных HBV, иммунизация проводится по схеме 0–1–2–12 месяцев, в сочетании с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином: "Антигеп" (Россия) внутримышечно в разные участки тела или "Неогепатект" (Германия) внутривенно. Постэкспозиционная профилактика предусматривает введение вакцины против ГВ в 1-е сутки контакта по схеме 0–1–2–12 месяцев или 0–7 дней — 21 день — 12 месяцев в сочетании со специфическим иммуноглобулином: "Антигеп" (Россия) внутримышечно в разные участки тела или "Неогепатект" (Германия) внутривенно не позднее 48 ч от контакта.

Другие инфекции:

1.Инфекционный мононуклеоз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез.

Иммунологические особенности у детей разного возраста. Классификация, клиника, осложнения,

исходы заболевания. Диагностика, лечение, профилактика.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Herpesviridae

. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина

Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, нередко заражение происходит посредством инфицированной слюны, в связи с чем инфекционный мононуклеоз назвали «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный (с донорской кровью) и половой пути передачи инфекции. Передача через воду или пищевые продукты маловероятна, но полностью не исключается.

Возможна вертикальная передача вируса от матери плоду.

Распространению инфекции способствуют скученность, пользование общей посудой, бельем, передача предметов изо рта в рот. Развитию инфекции содействуют факторы, вызывающие снижение общего и местного иммунитета.

Инфекционному мононуклеозу свойственны:

-цикличность заболеваемости с длительностью эпидемических волн 6-7 лет;

-сезонность с выраженным весенним пиком и незначительным подъемом в октябре;

-развитие эпидемического процесса в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни;

-преимущественное поражение лиц мужского пола;

-наибольшая заболеваемость среди детей дошкольного возраста в детских коллективах.

-чаще встречается в виде спорадических случаев, но возможны эпидемические вспышки.

Под влиянием вируса В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (мононуклеары). Теоретически этот процесс мог бы закончиться неудержимой трансформацией В-лимфоцитов в бластные клетки, но в действительности этого не происходит. Дело в том, что в ответ на фиксацию вируса на поверхности Влимфоцита активируются Т-клетки, супрессоры, а также естественные киллеры и включаются механизмы антителозависимого клеточного цитолиза. Эти механизмы, с одной стороны, тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов, а с другой - вызывают лизис инфицированных В-лимфоцитов, способствуя выходу вируса в свободную циркуляцию с последующей его элиминацией гуморальными специфическими антителами. Описанные защитные механизмы препятствуют малигнизации патологического процесса при инфекционном мононуклеозе, что дает основание рассматривать это заболевание как доброкачественный лимфоретикулез. Вследствие поликлональной активации В- лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна-Барр повышается образование гетерофильных антител против различных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что влечет за собой повышение IgM в периферической крови.

При инфекционном мононуклеозе в период реконвалесценции образовавшиеся иммунные комплексы не удаляются из организма, чему способствуют их состав (крупномолекулярный белок М) и низкий уровень

нейтрофилов в периферической крови. Большая часть иммунных комплексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает персистенцию возбудителя, способствует сенсибилизации и возникновению аутоантител к различным тканям и органам.

Впатогенезе обширных наложений на миндалинах, часто возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса, определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Следовательно, такую ангину можно рассматривать как результат влияния вирусно-бактериальных ассоциаций.

При тяжелых формах патологический процесс может развиваться не только в лимфоретикулярных тканях, не исключено и поражение ЦНС, мышцы сердца, поджелудочной железы и др. Чаще эти изменения возникают в связи с лимфоидной инфильтрацией этих органов и непосредственное вирусное поражение. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Втипичном случае острый инфекционный мононуклеоз характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также гематологическими изменениями в периферической крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относятся:

стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами или под маской острых респираторных заболеваний. диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;

бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;

висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов

Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).

1. Синдром поражения рото-, носоглотки. Одним из ранних проявлений является фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне. Тонзиллит является характерным симптомом. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вируснобактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных инфекционным мононуклеозом, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания..

2. Синдром поражения лимфатических узлов. Характерный синдром типичной формы проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. «Пакеты» лимфатических узлов редко регистрируют у детей раннего возраста (до 4-х лет). Определяется пастозность тканей. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, одутловатостью лица, пастозностью век.

3. Синдром гепатоспленомегалии. Спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных.

4. Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение АЛТ, АСТ), однако уровень ее редко превышает показатели «нормы» более чем в 10 раз. Нарушение пигментного (билирубинового) обмена печени, клинически проявляющееся желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью. Клинические и биохимические

маркеры холестаза выражены незначительно, и их чаще регистрируют у детей старшего возраста с предшествующим поражением желчевыводящих путей паразитарной (лямблиоз кишечника) или инфекционной (вирусные гепатиты) патологией.

5. Синдром экзантемы регистрируется у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнистопапулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю. В 40-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением препаратов ампициллина или амоксициллина. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение.

В большинстве случаев все характерные для инфекционного мононуклеоза симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4 неделе болезни.

Осложнения встречаются редко, подразделяются на ранние и поздние.

-Ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре.

-Поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. В основу серологической диагностики мононуклеоза Эпштейна-Барр положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела IgM и IgG к вирусам.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в виде жаропонижающих (нурофен, парацетамол), десенсибилизирующих средств, антисептики для купированная 159 местного процесса (стрепсилс в форме таблеток для рассасывания), витаминотерапию, при функциональных изменениях печени - желчегонные препараты. Антибактериальная терапия назначается при выраженных наложениях в ротоглотке, а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что ампициллин противопоказан при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсикоаллергическое состояние). Имеются сообщения о положительном действии арбидола, анаферона детского, метронидазола (флагил, трихопол). В тяжелых случаях назначают кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/ (кг • сут), коротким курсом (не более 5-7 дней). Включение арбидола, циклоферона и других индукторов интерферона в схему лечения инфекционного мононуклеоза позволяет сократить назначение антибактериальных препаратов, что способствует снижению побочных эффектов, возникающих в ответ на прием антибактериальных средств.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2-3 недели). После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. Мероприятия в очаге не проводятся. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.

2.Дифтерия. Определение, этиология, эпидемиология, эпидемиологическое значение больных и бактерионосителей, патогенез, формирование иммунитета. Классификация, клиника дифтерии миндалин, дифтерийного крупа, осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diptheriae - тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна (см. рис. 132 на цв. вклейке). В мазках расположена парами, под острым углом друг к другу, при скоплении имеет вид войлока или пакета булавок (спонтанная агглютинация), хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях - через 10 мин.

Для культивирования используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). В качестве селективных сред применяют среды Леффлера и Клауберга.

Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные. Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делятся на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерий дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.

Больной становится заразным в последний день инкубационного периода Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем: при непосредственном контакте, реже

через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц. Описаны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты).

Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитоксическим иммунитетом. Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея),

где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь, и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникают воспаление, полнокровие, отек, который может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Впроцессе заболевания в организме формируется антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но нестойкий, предохраняющий от заболевания лишь некоторое время. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительной нестойкостью отличается и поствакцинальный гуморальный антитоксический иммунитет. В связи с этим в системе активной иммунизации, кроме прививок, обеспечивающих базисный иммунитет, предусмотрены повторные ревакцинации с целью поддержания иммунитета в течение более длительного времени.

Наряду с антитоксическим при дифтерии доказано существование антимикробного иммунитета, имеющего клеточно-опосредованный характер и возникающего в ответ на воздействие специфических и общевидовых антигенов, локализованных в клеточной стенке коринебактерии дифтерии.

Инкубационный период непродолжительный - от 2 до 10 дней Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерия дыхательных путей чаще всего

встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдается изолированный круп.

Взависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос - хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа - стадии крупозного кашля (или дистонической стадии). Продолжительность первой стадии в одних случаях не превышает 1 сут, в других составляет 2-3 дня.

Вдальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию - стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затрудненное, шумное, стенотическое дыхание. Четких границ между стадией крупозного кашля и стенотической стадией нет, переход одной стадии в другую постепенный.

Сначала при кашле или волнении у ребенка появляются удлиненный шумноватый вдох и небольшие втяжения в эпигастральной области, которые быстро проходят, но при следующем приступе кашля возникают снова. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. За это время дыхание становится все более затрудненным, слышным на расстоянии, втяжения бывают более глубокими уже не только в эпигастральной области, но и в межреберных промежутках, над- и подключичных пространствах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (афония), а кашель - беззвучным. Такой параллелизм в развитии ведущих симптомов крупа (изменение голоса, кашля, дыхания) свойствен только крупу дифтерийной этиологии.

Втечении дифтерийного крупа принято выделять переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии. В переходный период дыхание стенотическое, но этот период отличается от стадии стеноза возникновением дыхательной недостаточности, в связи с чем появляются новые грозные клинические признаки и ухудшается общее состояние. Ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у матери, мечется. Волосистая часть головы и лицо, выражающее тревогу, страх, покрыты холодным потом, губы и носогубный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабевает или выпадает (парадоксальный пульс), во время выдоха выпадений не отмечается. Если в этом периоде ребенку не будет оказана помощь, наступит асфиксия.

Встадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. 385 Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 1824 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель - более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия. Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Осложнения возникают обычно при токсических формах дифтерии ротоглотки, при этом чем тяжелее клиническая форма, тем осложнения чаще и тяжелее. Наиболее характерны осложнения со стороны сердечнососудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

При возникновении первых признаков миокардита назначают преднизолон, кокарбоксилазу, АТФ, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000 внутрь 4-6 раз в день (разовая доза - 1 мл раствора на год жизни ребенка). Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны рибоксин, курантил и др.

Для лечения полиневритов применяют 5-6% раствор витамина В1 (до 15 инъекций), вводят стрихнин (раствор 1:1000), прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости и повышению тонуса мускулатуры. При тяжелой форме полирадикулоневрита с нарушением функции дыхания показано аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо сыворотки, применяют антибиотики и парокислородомедикаментозные ингаляции в дыхательные пути аэрозолей гипосенсибилизурующих средств (тавегил, дипразин и др.), а также препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе назначают глюкокортикостероиды. Если явления стеноза прогрессируют и появляются признаки гипоксии (беспокойство, цианоз губ, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходима

срочная назотрахеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенном крупе показана трахеостомия.

При тяжелом течении дифтерии в комплекс терапии может быть включен с иммуномодулирующей и детоксицирующей целью полиоксидоний: он вводится внутривенно или внутримышечно, детям с 12 лет ректально, в дозе 0,25 мг/кг 1 раз в день, 10-15 введений.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует.

Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АДанатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.

•Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов.

•АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины.

•АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содержанием антигенов

•АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.

«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) - адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита: дифтерийный анатоксин, столбнячный анатоксин адсорбированные на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита I, II, III типов.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней (3 мес – 4,5 мес – 6 мес). Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС в 18 мес, вторая - с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.

Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4 до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ревакцинацией через 9-12 мес. Первичная вакцинация детей старше 6 лет и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6- 9 мес после введения 2- й дозы.

По желанию вместо вакцины АКДС можно использовать вакцину «Тетракок 05», а вместо АДС-М- анатоксина - вакцину «Имовакс Д. Т. Адюльт».

Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с