ответы на детские инфекции 2022-2023

формы заболевания с тяжелым обезвоживанием независимо от возраста ребенка;

затяжные диареи с обезвоживанием любой степени;

хронические формы дизентерии (при обострении);

отягощенный преморбидный фон (недоношенность, хронические заболевания и пр.);

лихорадка> 38°С для детей <3 месяцев или> 39 С для детей от 3 до 36 месяцев;

выраженный диарейный синдром (частый и значительный по объему стул);

упорная (повторная) рвота;

отсутствие эффекта от оральной регидратации;

отсутствие эффекта амбулаторного лечения в течение 48 часов;

клинический симптомокомплекс тяжелого инфекционного заболевания с расстройством гемодинамики, недостаточностью функции органов;

эпидемиологические показания (дети из «закрытых» учреждений с круглосуточным пребыванием, из многодетных семей и т.д.);

случаи заболевания в медицинских организациях, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка,

санаториях, домах-интернатах для престарелых и инвалидов, летних оздоровительных организациях,

домах отдыха;

невозможность обеспечить надлежащий уход на дому (социальные проблемы).

19.Лабораторная диагностика ОКИ. Бактериологическая, серологическая, методы молекулярной диагностики при ОКИ.

20. Основные клинические и биохимические синдромы при гепатитах у детей.

Цитолиз характеризуется повышением показателей трансаминаз АЛТ, АСТ. Патогенетической основой синдрома является иммунный цитолиз гепатоцитов, в которых находятся частицы вируса.

Желтуха или экскреторно-билиарный синдром развивается как следствие воспаления и нарушения процессов выведения водорастворимой фракции билирубина (прямого билирубина) с желчью, нарушения процессов конъюгации непрямого билирубина. Клинически синдром желтухи устанавливается при окрашивании мочи в темно-коричневый цвет, возникновении и нарастании желтушного прокрашивания склер, видимых слизистых оболочек и кожи. Лабораторным критерием синдрома желтухи является повышение уровня общего билирубина с преобладанием прямой фракции.

Мезенхимальное воспаление возникает вследствие отека, воспаления и лимфоплазмоцитарной инфильтрации печѐночной паренхимы, характеризуется увеличением размеров печени, повышением показателей тимоловой пробы и γ-фракции глобулинов в биохимическом анализе крови.

Холестаз при вирусном гепатите бывает смешанного генеза. Высказывается мнение, что вирусы непосредственно сами могут повреждать стенки холангиол, при этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров. Воспалительные изменения желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина, возникают затруднения в передвижении желчи. Влияние на кинетику оказывают также перихолангио- и перипортальные инфильтрации, разрушенные гепатоциты, вследствие чего нарушаются транспортные пути для оттока желчи. Вклад в формирование холестаза вносят воспалительный отек и сдавление холангиол извне, 19 дискинезия печѐночных и общего желчного протоков. Следует помнить об отеке головки поджелудочной железы при остром вирусном гепатите, что также способствует возникновению холестаза. Клиническими маркерами синдрома холестаза являются зеленоватый оттенок желтухи и/или зуд кожи с расчесами, ахоличный стул, в биохимическом анализе крови умеренно повышаются показатели щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), холестерина и β-липопротеидов.

Печеночно-клеточная недостаточность наступает при массивном некрозе гепатоцитов и развивается при злокачественных формах ОВГ. Характерным признаком является наличие симптомов печеночной энцефалопатии (ПЭ) на фоне прогрессивнонарастающего токсикоза, желтухи, геморрагического синдрома, сокращения размеров печени, сопровождающегося болевым синдромом и специфическим «печеночным запахом». Позже к ПЭ присоединяется почечная недостаточность, может развиться кома и лихорадка в терминальной стадии заболевания. В биохимическом анализе крови уровень протромбинового индекса (ПТИ) прогрессивно уменьшается (ниже 50%), отмечаются билирубинферментная и билирубин-протеидная диссоциации (когда уровень билирубина постоянно нарастает, а показатели АЛТ, АСТ и общего белка падают), снижаются показатели холестерина, β-липопротеидов, α1- и α2-фракции глобулинов, фибриногена. При молниеносном течении острого гепатита желтуха не успевает проявиться клинически, высокий риск летального исхода

Портальная гипертензия характеризуется патологическими нарушениями кровотока в системе портальной вены с увеличением давления в селезеночной вене. Проявляется гиперспленизмом с уменьшением количества тромбоцитов и гемоглобина в крови, асцитом, варикозным расширением вен пищевода, желудка, прямой кишки и диагностируется инструментальными методами обследования (УЗИ, КТ, ЭФГДС и РМС).

21. Дифференциальный диагноз энтеральных гепатитов у детей

22. Дифференциальный диагноз парентеральных гепатитов у детей

Артифициальный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через повреждѐнную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции,

трансфузии крови и еѐ препаратов, эндоскопические процедуры, санация зубов, трансплантация тканей и органов и т.п.).

23.Гепатиты у детей в возрастном аспекте (нозологии, особенности клиники. Критерии тяжести).

Особенности у новорожденных, детей раннего возраста, подростков.

Клинические проявления врождѐнного гепатита В у детей первого года жизни Дети раннего возраста инфицируются ВГВ в результате переливания препаратов крови, парентеральных манипуляций и перинатально от матерей-носительниц HBsAg и HBV. У больных с парентеральным инфицированием гепатит В принимает острое или затяжное течение, исходом которых могут быть как выздоровление с полной элиминацией вируса, так и гибель ребѐнка от злокачественной формы. При перинатальном механизме заражения заболевание протекает, как правило, атипично в затяжном варианте и предрасполагает к формированию первично-хронического гепатита, могут быть случаи летального исхода при фульминантной форме врожденного гепатита В.

Клиническими особенностями ВГВ у детей первого года жизни являются гепатолиенальный синдром, длительная гиперферментемия с уровнем трансаминаз в 5-20 раз выше нормы, отставание ребѐнка в физическом развитии, стойкая HBs-антигенемия, симптомы интоксикации, часто безжелтушные варианты течения гепатита. Параллельно отмечается вовлечение в патологический процесс почек, нефрологи фиксируют пиелонефрит или чаще интерстициальный нефрит. При УЗисследовании описывается увеличение размеров правой доли печени, повышение эхогенности паренхимы, уплотнение стенок портальной вены. В гепатобиоптате часто отмечается фиброз различной степени выраженности.

Имеются случаи диагностики ХГВ по перинатальному контакту после завершения курса вакцинации. В связи с этим фактом в процессе проведения первичной иммунизации рекомендуется всех новорожденных с перинатальным контактом по ВГВ обследовать на серологические маркеры HBV и проводить функциональные пробы печени для ранней диагностики врожденного гепатита В. Эти мероприятия позволят своевременно назначить и провести этиотропную терапию.

Клинические проявления врождѐнного гепатита С у детей первого года жизни Ведущими симптомами ОГС у детей раннего возраста являются умеренное увеличение размеров печени на 2,5-3 см., реже пальпируется увеличенная селезѐнка, желтушные формы отмечаются у 1/3 детей. Повышаются показатели щелочной фосфатазы (ЩФ), порой без сопровождения гипербилирубинемии, цитолитический синдром характеризуется увеличением уровня АЛТ, АСТ в 1,5-6 раз. У каждого третьего ребѐнка имеет место задержка прибавки массы тела с четвертого месяца жизни. При сохранении высокой концентрации антител к ядерному белку HCV, а также антиHCV core IgM, при положительной реакции ПЦР к РНК HCV на фоне клинических проявлений гепатита ставится диагноз острого гепатита С в результате перинатального инфицирования с одновременным обследованием матери. Выздоровление при ОГС фиксируется в 15-28% случаев и только при типичных желтушных формах болезни, у 72-85% детей развивается ХГС.

Для транзиторной циркуляции материнских антител характерно отсутствие симптомов гепатита, нормальное физическое развитие ребѐнка, нормальные биохимические маркеры печени, снижение титров антител в

динамике, двухкратные отрицательные результаты ПЦР-тестов РНК HCV, проведенные с интервалом 1-3 месяца.

Клиническая картина ВГВ и ВГС у подростков, употребляющих психоактивные вещества группы опиатов, в сравнении с подростками и взрослыми не употребляющими наркотики, отличалась преобладанием более тяжелых форм, по принятым в гепатологии критериям тяжести, более выраженной гепатомегалией и длительной гиперферментемией и более частым формированием хронического течения. У лиц, продолжающих прием наркотических препаратов на фоне гепатита, нередко развивается острая энцефалопатия с коматозным состоянием, что вызывает значительные трудности в первые часы болезни с печеночной комой на почве гепатодистрофии. В целом у подростков, потребителей ПАВ, исходно существующая хроническая интоксикация отражает существование хронической энцефалопатии и утяжеляет течение вирусных гепатитов В и С. У подростков с ВГВ и ВГС, употребляющих психоактивные вещества группы опиатов, в сравнении с подростками и взрослыми, не употребляющими наркотики, и в сравнении с взрослыми больными,потребителями ПАВ, установлены более глубокие нарушения в показателях оксидэргических систем в виде стойко высоких значений NО3 в течение всего острого периода с медленной нормализацией в поздние сроки реконвалесценции; отмечались более низкие показатели гипоагрегации и медленные темпы его восстановления, высокий удельный вес необратимо трансформированных форм эритроцитов.

24. Этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия гепатитов.

Противовирусные препараты для лечения ГВ и ГD Булевиртид (Мирклудекс Б) — препарат, обладающий

активностью против HBV и HDV. Синтетический аналог состоящего из 47 аминокислот липопептидного

фрагмента большого белка внешней оболочки HBV (HBV-L). Связывается с расположенным на поверхности

гепатоцитов полипептидом NTCP/SLC10A1 — транспортным белком, отвечающим за реабсорбцию желчных

кислот в печени, который используется HBV и HDV в качестве рецептора для проникновения в клетку.

Образуя стабильную связь с NTCP/ SLC10A1, препятствует присоединению HBV и HDV и блокирует

проникновение вирусных частиц внутрь клетки. Назначается лицам старше 18 лет при ХГВ+D 1 раз в сутки

подкожно в течение 48 недель.

Противовирусные препараты для лечения ГС. Ингибиторами протеазы HCV являются симепревир,

нарлапревир, паритапревир, асунапревир, гразопревир, глекапревир, воксилапревир.

Мавирет (глекапревир и пибрентасвир). Глекапревир — ингибитор протеазы NS3/4А. Пибрентасвир воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Назначается с 12 лет при хроническом ГС 1–6 генотипов в дозе 300 мг глекапревира + 120 мг пибрентасвира (3 таблетки по 100 и 40 мг соответственно) 1 раз в сутки во время еды. Продолжительность терапии у больных без цирроза печени составляет 8 недель, с циррозом печени — 12 недель.

Софосбувир (Совальди). Пангенотипный ингибитор РНК-полимеразы NS5B вируса ГС. Назначается по 400 мг в сутки во время еды в течение 12–24 недель в составе комбинированной терапии (с рибавирином) у детей старше 12 лет с хроническим ГС 2 и 3 генотипа.

Гарвони (ледипасвир и софосбувир). Ледипасвир воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Софосбувир — пангенотипный ингибитор РНК-полимеразы NS5B вируса ГС. Назначается детям старше 12 лет с хроническим ГС по 1 таблетке (ле73 дипасвир 90 мг, софосбувир 400 мг) в сутки независимо от приѐма пищи: пациентам с хроническим ГС генотипов 1, 4, 5, 6 без цирроза печени — 12 недель, с циррозом печени — 12 недель в составе комбинированной терапии (с рибавирином) или 24 недели монотерапии. Пациентам с хроническим ГС 3 генотипа с компенсированным циррозом печени и/или предыдущим неэффективным лечением — 24 недели в составе комбинированной терапии (с рибавирином).

Даклатасвир (Даклинза). Воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Применяется у лиц старше 18 лет с хроническим ГС 1–4 генотипа в сочетании с другими лекарственными препаратами (софосбувир, рибавирин, асунапревир, ПЭГинтерферон).

Симепревир (Совриад). Ингибитор протеазы NS3/4А. Применяется у лиц старше 18 лет с хроническим ГС 1, 4 генотипа в сочетании с другими лекарственными препаратами (софосбувир, рибавирин, ПЭГ-интерферон).

Нарлапревир (Арланса). Ингибитор протеазы NS3/4А. Применяется у лиц старше 18 лет с хроническим ГС 1 генотипа в сочетании с другими лекарственными препаратами (рибавирин, ПЭГ-интерферон, ритонавир).

Асунапревир (Сунвепра). Ингибитор протеазы NS3/4А. Применяется у лиц старше 18 лет с хроническим ГС 1 генотипа в сочетании с другими лекарственными препаратами (даклатасвир, рибавирин, ПЭГ-интерферон).

Эпклюза (велпатасвир и софосбувир). Велпатасвир воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Софосбувир — пангенотипный ингибитор РНК-полимеразы NS5B вируса ГС. Назначается лицам старше 18 лет при хроническом ГС всех генотипов по 1 таблетке (велтапасвир 100 мг и софосбувир 400 мг) в сутки независимо от приѐма пищи в течение 12 недель: пациентам без цирроза печени и с компенсированным циррозом печени — в качестве монотерапии, с декомпенсированным циррозом печени — в комбинации с рибавирином

Викейра Пак (дасабувир, омбитасвир, паритапревир, ритонавир). Дасабувир — ненуклеозидный ингибитор полимеразы NS5B. Омбитасвир ингибирует неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Паритапревир — ингибитор протеазы NS3/4A. Ритонавир

— фармакокинетический усилитель, увеличивающий содержание препарата в крови. Назначается лицам старше 18 лет при хроническом ГС 1 генотипа в течение 8–24 недель.

Зепатир (гразопревир, элбасвир). Гразопревир — ингибитор протеазы NS3/4А. Элбасвир воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Назначается лицам старше 18 лет при хроническом ГС 1, 3, 4 генотипов в течение 12 недель.

Восеви (велпатасвир, воксилапревир, софосбувир). Велпатасвир воздействует на неструктурный протеин NS5А вируса ГС, необходимый для репликации РНК HCV и формирования вирионов. Воксилапревир — ингибитор протеазы NS3/4А. Софосбувир — пангенотипный ингибитор РНК-полимеразы NS5B вируса ГС. Не включѐн в ГРЛС МЗ РФ. Прямая противовирусная терапия хронического ГС считается эффективной при достижнении УВО12 или УВО24 (устойчивого вирусологического ответа), то есть при отсутствии РНК HCV через 12 или 24 недели после окончания лечения

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ГЕПАТИТОВ

Этиотропная терапия

Назначается при вирусных гепатитах, имеющих прогредиентный характер течения и угрозу хронизации:

•ГВ с признаками ациклического течения заболевания — затяжное течение острого гепатита, признаки перехода в хронические формы, иммунологические маркеры затягивающейся персистенции возбудителя в организме: длительное обнаружение в крови HBV ДНК (З недели и более), НВеАg (4

недели и более), HBsAg (6–8 недель и более), anti-НВсore IgM (6–8 недель и более) и отсутствие сероконверсии antiНBe;

•острый ГС.

Применяются интерфероны α-2а и α-2b (виферон, реаферон, реальдирон, роферон, интрон А и др.). Суточная доза 3–5–10 млн ME на 1 м2 поверхности тела 3 раза в неделю в зависимости от препарата и инструкции производителя. Продолжительность определяется клинической, лабораторной симптоматикой и положительной динамикой маркеров вируса гепатита в крови; рекомендуемая длительность лечения — 3

месяца.

Показания к интерферонотерапии

1.Наличие маркеров репликации вирусов.

2.Повышенный уровень трансаминаз.

3.Отсутствие желтухи и холестаза.

4.Нормальный уровень сывороточного железа.

5.При нормальных показателях трансаминаз оценивается индекс гистологической активности (ИГА) и

степень фиброза (ГИС) в гепатобиоптате.

Патогенетическая и симптоматическая терапия острого вирусного гепатита

Базисная терапия

6.Охранительный режим: постельный на период интоксикации с переходом на полупостельный до выписки из стационара.

7.Лечебное питание (диета — "печѐночный стол" по типу № 5). При злокачественной форме

ограничивают объѐм кормления и приѐм белков с пищей.

Дезинтоксикационная терапия

•Энтеросорбция (оральные энтеросорбенты).

•Пероральное введение дополнительного (к рациону) объѐма жидкости.

•Инфузионная терапия (при тяжѐлых и злокачественных формах).

•Экстракорпоральные методы детоксикации. При злокачественных формах: плазмообмен, плазмаферез

в сочетании с плазмосорбцией, гемосорбция и др.

Заместительная терапия, корригирующая белоксинтезирующую функцию печени. При тяжѐлых и злокачественных формах — белковые препараты (внутривенно): 5–20% раствор альбумина;

свежезамороженная плазма.

Ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.).

Глюкокортикоидные гормоны:

•При тяжѐлой форме из расчѐта 2–3 мг/кг в сутки по преднизолону в 4 приѐма в течение 3 дней с последующим снижением дозы на 1/2, которая даѐтся 2–3 дня и затем уменьшается ещѐ наполовину в течение 2–3 дней с последующей отменой.

•При злокачественной форме 10–20 мг/кг в сутки 4–6 раз в день (без ночного перерыва) внутривенно

струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормонов необходимо начинать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной. Затем по мере дальнейшего улучшения активно уменьшается каждые 2–3 дня.

Купирование симптомов холестаза:

•Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк) в дозе 10–15 мг/кг в сутки.

•Холеретики: аллохол, фламин, хофитол.

•Холекинетики: магния сульфат per os 2–3 раза в день.

•Спазмолитики: дротаверин, папаверин и др.

•Холеспазмолитики: одестон, мебеверин и др.

•Тюбажи с применением ксилита, сорбита, магния сульфата и т.д.

Витамины и антиоксиданты (витамин С, витамин Е и др.).

Лактулоза (Дюфалак) при злокачественной форме для нормализации моторики и предупреждения всасывания из кишечника токсичных метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры.

25. Клиника, диагностика тяжелых, злокачественных форм гепатитов у детей.

Клинические симптомы злокачественной формы можно разделить на следующие группы:

1.Нервно-психические расстройства. У детей раннего возраста возникает психомоторное возбуждение, беспричинный плач, вскрикивания, тремор рук, дрожание подбородка, тонико-клонические судороги. Приступы длятся часами, возникают обычно в ночное время. У старших детей отмечается неустойчивость психики, раздражительность, дезориентированность во времени и пространстве, приступы тоски, провалы памяти, расстройство почерка; развитие острого психоза, делирия, бреда, галлюцинаций, состояния возбуждения; тонико-клонические судороги, нарушение сознания, появление патологических рефлексов; для детей всех возрастов характерна инверсия сна — сонливость днѐм и бессонница ночью.

2.Рвота: отмечается тошнота, повторная рвота в преджелтушном и желтушном периоде, у детей раннего возраста — частые срыгивания, примесь крови в рвотных массах, рвота "кофейной гущей".

3.Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровотечения в ЖКТ, дегтеобразный стул (мелена), геморрагическая сыпь (кожа, слизистые). Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижение витамин K-зависимых ферментов.

4.Желтуха. Быстро усиливается и достигает максимальной выраженности в коматозный период. У детей раннего возраста желтуха менее выражена, так как у них хорошая гидрофильность тканей.

5.Печѐночный запах: напоминает запах сырой печени, развивается вследствие нарушения обмена метионина, накопления в крови метилмеркаптана.

6.Лихорадка: может достигать 40ºС и выше, в терминальный период не поддаѐтся воздействию жаропонижающих средств; у части больных заболевание протекает при нормальной температуре, повышение температуры свидетельствует о присоединении интеркуррентных заболеваний.

7.Уменьшение размеров печени. Один из наиболее характерных, но не ранних (!) признаков заболевания. На ранних этапах развития злокачественного гепатита размеры печени, как правило, увеличены, но консистенция становится менее плотной, тестоватой. В дальнейшем наблюдается быстрое сокращение размеров печени, отражающее динамику развития массивных некрозов.

8.Болевой синдром относится к ранним признакам развивающейся злокачественной формы. Связан с некрозом и аутолитическим распадом паренхимы, в меньшей степени — с поражением желчевыводящих путей и капсулы печени. Проявляется тупыми и ноющими болями в правом подреберье, иногда напоминает резкие боли при желчнокаменной болезни. У маленьких детей проявляются резким беспокойством, вскрикиванием; при попытке пальпировать печень возникает двигательное беспокойство и усиливается крик.

9.Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, может быть по типу коллапса, иногда экстрасистолия, преждевременное появление 2-го тона, сниженный венозный возврат.

10.Со стороны органов дыхания: одышка (токсическое шумное дыхание), отѐк лѐгких.

11.Поражение почек: снижение количества суточной мочи (шунтирование крови мимо клубочковых капилляров, канальцевый некроз).

Одновременно и вслед за этими симптомами наступает затемнение сознания с развитием печѐночной комы. Термином "кома" принято обозначать бессознательное состояние с нарушением рефлекторной деятельности и расстройством жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, обменных процессов) в результате глубокого торможения коры головного мозга с распространением на подкорковые и нижележащие отделы головного мозга. Кома — это резкое торможение нервно-психической деятельности, характеризующееся нарушением чувствительности, рефлексов и отсутствием реакции на различные раздражители.

На начальной стадии (прекома) приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд на игрушках, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем. Реакция зрачков на свет сохранена. Брюшные рефлексы обычно не вызываются. У 50% больных отмечаются судорожные подѐргивания в отдельных мышечных группах, иногда дрожание верхних конечностей, тонико-клонические судороги.

Постоянными симптомами прекомы являются повторная рвота по типу кофейной гущи, повышение температуры тела, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, тахикардия, токсическая одышка, вздутие живота, пастозность тканей. Размеры печени уменьшаются, край печени плотноватой консистенции, выступает из-под края рѐберной дуги на 1–2 см. Продолжительность прекомы у больных с острым течением гепатодистрофии составляет 1–1,5 сут, а при подостром течении — в среднем 8 сут. Вслед за прекомой развивается печѐночная кома.

При коме I отмечается стойкое отсутствие сознания, ребѐнок беспокойный, не реагирует на осмотр, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги. Однако в этой стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, глотание не нарушено. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, токсическая одышка, "печѐночный запах", вздутие живота,

пастозность тканей появляется только на фоне формирующегося цирроза. Печень пальпируется у края рѐберной дуги. Диурез резко уменьшен.

При прогрессировании комы отмечается полное отсутствие сознания, реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейна—Стокса, периодически возникающие судороги, учащение пульса до 180–200 ударов, слабого наполнения. В терминальной стадии нередко наступает недержание мочи и кала.

Продолжительность комы при остром течении составляет в среднем 17 ч, при подострой гепатодистрофии — 24 ч. Для своевременной диагностики печѐночной комы, возникающей у больных со злокачественными формами вирусного гепатита, кроме симптомов поражения ЦНС, важное значение имеют интенсивность желтухи, выраженность геморрагического синдрома, появление лихорадки, не связанной с присоединением вторичных заболеваний, вздутие живота, печѐночный запах, лабильность пульса, тахикардия, токсическая одышка, уменьшение размеров печени, еѐ размягчение, болезненность при пальпации.

Лабораторные данные при злокачественной форме гепатита:

•повышение непрямого билирубина;

•АсАТ/АлАТ > 1;

•билирубин-ферментная диссоциация;

•билирубин-протеидная диссоциация;

•снижение уровня протромбина, фибриногена;

•cнижение концентрации HBsAg, раннее появление anti-HBs;

•анемия.

26.Лабораторная диагностика гепатитов у детей.