ответы на детские инфекции 2022-2023

Условно-патогенные возбудители кишечных инфекций занимают различное токсономическое положение и способны вызывать патологический процесс при условии сниженной резистентности организма

иизменения защитных свойств нормальной микрофлоры кишок. К ним относятся представители семейства энтеробактериоцеа — отдельные виды эшерихий, цитробактер, протей, энтеробактер, клебсиелла, гафния, серрация, синегнойная палочка, кампилобактер, стафилококк, цереус, клостридии, плезиомонас, провиденсия

идр. Они имеют ряд факторов, которые при определенных условиях оказывают патогенное действие на организм: эндо- и экзотоксины, гемолизины, гиалуронидазу и др.

ПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.

Этиология. Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis

иP. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Эпидемиология. Распространены повсеместно. Широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах. Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.

Патогенез. Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови.

Втонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

Клинические проявления: При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1- й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных - вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже - гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желтозеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в

сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети - селезенка.

Продолжительность кишечной инфекции - от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2- 0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.

Диагностика. Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.

Лечение. Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют полибактерин, бифидумбактерин, линекс, энтерол, бификол и другие бактерийные препараты.

Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание, например, фурадонин сочетают с эритромицином, ампициллин с гентамицином, невиграмон с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовало себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцины из бактерий рода Proteus или аутовакцины. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.

Профилактика. Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарногигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.

Прогноз. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются выздоровлением. КЛЕБСИЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ Клебсиеллез - группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными

микроорганизмами, широко распространенных у новорожденных и детей раннего возраста.

Этиология. Клебсиеллы - грамотрицательные неподвижные капсульные палочки размером 0,3-1,5 х 0,6-6 мкм, располагающиеся поодиночке, парами или в виде коротких цепочек. Клебсиеллы хорошо растут на питательных средах при температуре 35-37 °С и рН 7,2 в виде слизистых куполообразных блестящих колоний. Культуры клебсиелл часто сохраняют жизнеспособность после обработки бактерицидным мылом и дезинфицирующими растворами.

Клиническое значение имеют 3 вида клебсиелл: K. pneumoniae, K. rhinoscleromatis и K. ozaenae.

Серологическая классификация основана на различиях в К- и О-антигенах.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель. Возбудитель передается фекально-оральным, контактным и воздушно-капельным путем. Клебсиеллы, попавшие с выделениями от больных во внешнюю среду, хорошо сохраняются при комнатной и низких температурах; они выживают и размножаются при хранении в холодильнике. Клебсиеллы обладают природной устойчивостью ко многим дезинфектантам и антибиотикам. Ведущим возбудителем заболевания у детей является K.

pneumoniae. Наиболее подвержены клебсиеллезной инфекции дети раннего возраста и особенно новорожденные. Заболеваемость клебсиеллезами групповая и спорадическая, сезонности не отмечается.

Патогенез. Отдельные штаммы K. pneumoniae продуцируют довольно сильный энтеротоксин, который оказывает ангиоэндотелиотропное действие и способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Одновременно в зоне первичных очагов интенсивно образуются иммунные комплексы, оказывающие патогенное действие на ткани. Под влиянием энтеротоксина происходят выраженные гемодинамические нарушения в очагах поражения (в стенке кишечника, в бронхиальной ткани).

К возникновению клебсиеллезной инфекции предрасполагают недоношенность, гипотрофия и врожденные пороки сердца, иммунодефицитные состояния, ОРВИ.

Клинические проявления. Клебсиеллезная кишечная инфекция может протекать по типу гастроэнтероколита, энтероколита, гастроэнтерита и энтерита.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37-39 °С, рвоты или повторных срыгиваний и жидкого стула. Стул обычно обильный, водянистый, желтозеленого цвета, с непереваренными частицами пищи. Примесь крови в испражнениях обнаруживается у 10-12% больных. Дети старшего возраста жалуются на приступообразные боли в животе. У детей раннего возраста отмечаются приступы беспокойства, особенно при пальпации живота. Повышенная температура тела удерживается в течение 2-12 дней, в среднем - 3-5 дней. Рвота обычно наблюдается в первые 2-3 дня от 2 до 8 раз в сутки, в последующие дни она становится редкой или совсем прекращается. Диарея длится от 3 до 10 дней; частота стула варьирует; у отдельных больных возможен стул до 20 раз в сутки и более.

Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжелые формы проявляются бурным развитием токсикоза с эксикозом в течение 3-6 сут. Выраженность обезвоживания у половины больных достигает II степени. Стул содержит большое количество воды и мутной слизи, его частота - от 8 до 15 раз в сутки. Рвота практически всегда бывает повторной, до 3-7 раз в сутки. Отмечаются вялость, заторможенность и резкое ухудшение аппетита. Нейротоксикоз нехарактерен. Изменений паренхиматозных органов не наблюдается. Периферическая кровь реагирует умеренным лейкоцитозом, причем у половины больных отмечается нейтрофилез и у трети больных - повышение СОЭ до 15-20 мм/ч. Кишечную инфекцию вызывают многочисленные штаммы клебсиелл.

Диагностика. Клебсиеллезную инфекцию диагностируют на основании обнаружения возбудителя или нарастания титра антител к аутоштамму. Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мокроты, крови, мочи, отделяемого из воспалительных очагов на коже и видимых слизистых оболочках. Диагностическое значение имеют выделение клебсиелл от больного в количестве 106 микробных тел и более в 1 г фекалий и снижение количества бактерий по мере выздоровления ребенка. Вспомогательную роль играет нарастание титров антител к аутоштамму клебсиеллы в процессе болезни. Титры противоклебсиеллезных агглютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1:8 до 1:64.

Лечение. Больных с кишечной формой клебсиеллеза лечат диетой и оральной регидратацией. При среднетяжелых и тяжелых формах назначают АБТ. Применяют нитрофурановые препараты, гентамицин, 5- НОК. Рекомендуется принимать пробиотики (полибактерин, бифидумбактерин и др.).

Профилактика. Для предотвращения инфицирования клебсиеллами необходимо строгое соблюдение противоэпидемического режима в отделениях для новорожденных, в соматических и хирургических стационарах. Для активной профилактики предложена клебсиеллезная бесклеточная вакцина, оказывающая протективное действие в отношении различных сероваров K. pneumoniae.

КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами - кампилобактерами,

сопровождаются преимущественным поражением желудочнокишечного тракта и обозначаются как кампилобактерная инфекция, или кампилобактериоз.

Кампилобактериозы поражают преимущественно ослабленных людей, страдающих диабетом, туберкулезом, гемобластозами и другими онкологическими заболеваниями. Особенно восприимчивы к кампилобактерной инфекции беременные и дети младшего возраста.

Этиология. Кампилобактеры относятся к роду Campylobacter, это грамотрицательные неспорообразующие спирально изогнутые подвижные палочки размером 0,2-0,5 х 0,5-0,8 мкм, относятся к микроаэрофильным микроорганизмам. Патогенны для человека: C. fetus intestinalis (C. intestinalis) и C. fetus jejuni (C. jejuni). В последние годы обсуждается роль C. pyloridis в развитии хронического гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Селективной для выделения кампилобактеров является среда Скирроу,

содержащая антибактериальные препараты (ванкомицин, полимиксин В) в концентрациях, подавляющих рост представителей Enterobacteriaceae и Pseudomonas и не мешающих росту кампилобактеров. Для разграничения патогенных для человека кампилобактеров используют различие в температурном режиме роста: для C. intestinalis это 25 °С, а для C. jejuni - 42 °С.

Некоторые штаммы C. jejuni продуцируют энтеротоксин и цитолитические токсины. Однако токсинообразующие штаммы Campylobacter имеют ограниченное значение в этиологии диарейных заболеваний - считается, что большую роль играют энтероинвазивные культуры кампилобактеров.

Эпидемиология. Кампилобактеры широко распространены в природе и служат частой причиной диарейных заболеваний у детей и взрослых.

Источником инфекции являются животные (домашние и дикие), птицы и больные люди. Инфекция передается фекальнооральным и контактно-бытовым путем. Кампилобактериозы часто регистрируются в развивающихся регионах и реже - в промышленно развитых странах.

Наиболее подвержены кампилобактериозу дети первых 2 лет жизни. Новорожденные могут заражаться от матерей при прохождении через родовые пути. Кампилобактерная инфекция регистрируется в течение всего года, но чаще летом, когда облегчается контаминация кампилобактерами пищевых продуктов животного происхождения. Заболеваемость спорадическая и эпидемическая. При эпидемических вспышках факторами передачи кампилобактеров обычно бывают сырое молоко и необработанная питьевая вода.

Патогенез. После проникновения в желудочно-кишечный тракт кампилобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и колонизируют всю толщу слизистого слоя. Большое значение имеет способность этих бактерий преодолевать слизистый слой кишечника и двигаться вдоль эпителиальных клеток. Инвазивная активность позволяет кампилобактерам проникать через нарушенную мембрану энтероцитов и межклеточные промежутки эпителия. В подслизистом слое тонкой кишки обычно обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и полинуклеаров. Острая воспалительная реакция локализуется вокруг кровеносных сосудов в железистом эпителии и в криптах.

Патогенетическое значение придается эндотоксину, высвобождающемуся из бактериальных клеток после их гибели; он вызывает геморрагические и некротические изменения кожи у кроликов. Энтеротоксин, продуцируемый кампилобактерами, обусловливает развитие секреторной диареи.

Формирование иммунитета после перенесенного кампилобактериоза связывают с иммуногенностью энтеротоксинов.

Патогенность различных кампилобактеров неодинакова. C. intestinalis поражает преимущественно недоношенных новорожденных и ослабленных взрослых, вызывает гематогенно-диссеминированную инфекцию с образованием гнойных септических очагов. C. jejuni индуцирует локализованный патологический процесс исключительно в желудочнокишечном тракте.

Клинические проявления. Среди всех клинических форм наиболее изучена кампилобактерная кишечная инфекция. Инкубационный период колеблется от 2 до 11 дней, составляя в среднем 3-5 сут. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных значений, слабости, болей в мышцах. У 50% детей раннего возраста появляются весьма интенсивные боли в животе вокруг пупка и в правой подвздошной области. Рвота обычно наблюдается в первые дни и бывает повторной. Ведущий симптом болезни - диарея, которая возникает у большинства больных в первые дни заболевания. Топика поражения желудочно-кишечного тракта варьирует от гастрита до энтероколита; обычно бывают энтероколит

игастроэнтерит. Значительно реже встречаются гастроэнтероколит, энтерит и гастрит. Частота стула колеблется от 4 до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые, окрашены желчью, с небольшим количеством слизи, имеют неприятный запах; весьма часто появляются прожилки крови и в отдельных случаях свежая кровь. У детей раннего возраста очень часто отмечается гемоколит. У отдельных больных с кишечной кампилобактерной инфекцией возникают скарлатиноподобные, кореподобные и уртикарные экзантемы. При микроскопическом исследовании в фекалиях выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты.

Температурная реакция сохраняется не более 3 дней. Симптомы общей интоксикации слабо выражены

ивесьма кратковременны - до 2-5 дней. Только в отдельных случаях наблюдается нейротоксикоз. Продолжительность диареи варьирует от 3 до 14 дней, у 10-15% больных нормализация стула наступает только на 3-4- й нед от начала заболевания. В целом преобладают легкие и среднетяжелые формы болезни.

Диагностика. Диагноз кампилобактериоза основывается на выделении кампилобактеров из фекалий; Для выделения кампилобактеров используют питательные среды, применяемые для выращивания бруцелл, с

созданием микроаэрофильных условий. Для быстрой идентификации кампилобактеров в фекалиях применяют фазово-контрастную микроскопию; с помощью этого метода бактерии выявляются в подвижной форме.

Серологическая диагностика осуществляется путем обнаружения антикампилобактерных антител в РА с референс-культурой или аутоштаммом, а также в РСК. На 4-7-й день от начала заболевания титры антител начинают нарастать и составляют в РА 1:160-1:640 и выше. С помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции раздельно определяются антитела классов IgM и IgG. Для первичной инфекции типичны антитела, принадлежащие IgM и IgG, в высоких титрах, при повторном инфицировании бывают высокие титры антител только IgG.

Лечение. Кампилобактериоз обычно протекает благоприятно и не всегда требуется антибактериальная терапия. Кампилобактеры высокочувствительны к нитрофурановым производным (фуразолидон, солафур), к аминогликозидам (амикацин, гентамицин), к макролидам (эритромицин, азитромицин) и к хлорамфениколу (левомицетин). Эти антибиотики способствуют стиханию клинических проявлений и предотвращают рецидивы и осложнения.

Профилактика. Ведущее значение имеет ветеринарный и санитарный контроль. Прогноз. Кампилобактериоз заканчивается в основном выздоровлением. СИНЕГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Или пиоцианозы, - группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами из рода Pseudomonas.

Этиология. Синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae и роду Pseudomonas. Это грамотрицательные подвижные аэробные микроорганизмы размером 0,5-0,6 х 1,5 мкм в форме палочки со жгутиком, без выраженной капсулы. Большинство штаммов синтезируют 2 пигмента: пиоцианин зеленовато-голубого цвета и пиовердин (флюоресцин) зеленовато-желтого цвета. Синегнойная палочка лучше всего развивается во влажной среде, хотя и высушенные микроорганизмы сохраняют способность к выживанию и могут накапливаться в больших количествах, например в больничной пыли. Хорошей питательной средой для P. aeruginosa является мясо-пептонный бульон с 0,01% малахитового зеленого. Установлена природная резистентность штаммов P. aeruginosa к широкому спектру антибактериальных препаратов. Синегнойная палочка устойчива к действию нашатырного спирта, фурацилина, танина, но на нее губительно действуют борная и муравьиная кислоты и перманганат калия.

Патогенное действие синегнойной палочки реализуется с помощью комплекса экзопродуктов: пигментов, ферментов, токсинов. Среди ее токсигенов выделяют экзотоксин А, эндотоксин, экзоэнзим; их действие дополняется множеством других агрессивных продуктов (нейраминидаза, гемолизин, фосфолипаза, внеклеточная слизь, протеолитические ферменты. Ведущая роль в стимуляции специфического иммунитета принадлежит антигенам капсулы и клеточной оболочки.

Эпидемиология. Синегнойная палочка широко распространена в природе, но неравномерно распределена по различным географическим зонам. Круг ее хозяев чрезвычайно велик - от растений и насекомых до теплокровных животных и человека. Синегнойная палочка обнаруживается в 90% проб сточных вод.

Источником инфекции являются больные с различными формами синегнойной инфекции и носители. Благодаря чрезвычайной устойчивости во внешней среде, а также полирезистентности к антибактериальным препаратам и дезинфицирующим растворам сформировались многочисленные штаммы госпитальной инфекции. Передача инфекции происходит контактно-бытовым, пищевым, аэрозольным путями. В стационарах контактный путь передачи обеспечивается инфицированным перевязочным материалом, постельным бельем, лекарствами растворами, мазями, руками персонала, медицинской аппаратурой.

К синегнойной инфекции восприимчивы лица, ослабленные предшествующими заболеваниями, обожженные, с иммунодефицитами, хроническими очагами инфекции, а также новорожденные. Сезонность заболеваемости синегнойной инфекцией отсутствует. Среди детей наибольшая частота синегнойной инфекции отмечается в раннем возрасте. Заболеваемость спорадическая, но в стационарах и в отделениях для новорожденных наблюдаются вспышки пиоцианозов с большим числом заболевших.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, мочевые пути. В месте внедрения синегнойная палочка подавляет рост сопутствующей флоры из-за активности пигментов. С помощью жгутиков и пилей бактерии связываются с поверхностью эпителиальных клеток. Слизистое вещество бактерий усиливает адгезивные свойства и предохраняет от действия нейтрофилов и фагоцитов. Колонизации тканей макроорганизма способствует

антибиотикорезистентность P. aeruginosa. Фактором «первого удара» на начальном этапе инфекции считается протеолитическая активность синегнойной палочки. Комплекс протеаз бактерий оказывает совокупное разрушающее действие посредством лизиса соответствующих субстратов (коллагена, фибрина, эластина, казеина, комплемента) с одновременной инактивацией лизоцима и а-протеиназного ингибитора плазмы. Дальнейшему распространению инфекции из первичного очага способствует нейраминидаза. Глубокое повреждающее воздействие на ткани макроорганизма оказывает экзотоксин А, блокирующий синтез белка в клетках. В дальнейшем развитии патологического процесса значительную роль играет эндотоксин, который вызывает экссудацию в просвет кишечника и способствует нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке кишки. Изъязвления и некроз тканей в месте инфекции являются результатом воздействия фосфолипазы. В частности, при поражении легких фосфолипаза разрушает сурфактант легких. С высокой активностью фосфолипазы связано возникновение очагов абсцедирования. Генерализация процесса, возможная при данной инфекции, зависит от многих факторов, но этому в значительной степени способствует экзоэнзим. Выздоровление при синегнойной инфекции обусловлено формированием антитоксического иммунитета.

Клиническая картина. В клиническом анализе крови отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Поражение желудочно-кишечного тракта наиболее часто проявляется энтероколитом. Заболевание начинается с болей в животе, жидкого стула, урчания по ходу кишечника. Частота стула колеблется от 5 до 15 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью слизи и гноя, нередко наблюдаются прожилки крови.

Повышение температуры тела и интоксикация отмечаются не всегда с первых дней болезни. Температурная реакция может нарастать в течение 2-3 дней, а токсикоз развивается постепенно. У части больных синегнойным энтероколитом возникает токсикоз с эксикозом. С самого начала кишечных расстройств у больных отмечаются глубокие нарушения кишечного микробиоценоза в результате значительного снижения количества бифидобактерий и полноценной кишечной палочки.

Морфологически поражение кишечника варьирует от катаральноэрозивного до гнойнонекротического энтероколита. В тяжелых случаях может развиться перитонит. В очагах деструкции скапливаются синегнойные палочки в больших количествах.

Диагностика синегнойной инфекции основывается на результатах бактериологического и серологического исследований. Материалом для выделения синегнойной палочки служат кал. Кроме того, делают бактериологическое исследование смывов с предметов ухода за больными, с санитарногигиенического оборудования, медицинской аппаратуры в очагах инфекции. При обнаружении синегнойной палочки в материале от больных оценивается ее количество. Для установления диагноза синегнойной инфекции имеет значение массивный и умеренный рост P. aeruginosa и выделение микроорганизмов в чистой культуре, а также уменьшение количества бактерий по мере выздоровления. Вспомогательное значение придается нарастанию титра специфических антител в РА с аутоштаммом P. aeruginosa в процессе заболевания и реконвалесценции.

Лечение. Антибиотики занимают важное место в комплексной терапии пиоцианозов. С учетом природной резистентности штаммов синегнойной палочки к многим антибактериальным препаратам целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3-го и 4-го поколений). При тяжелых и затяжных вариантах синегнойной инфекции используют противосинегнойный у-глобулин и гипериммунную антитоксическую донорскую плазму.

Профилактика. Специфическая профилактика синегнойной инфекции не получила широкого распространения. Созданы вакцины, основанные на анатоксине. Создана и апробирована гептавалентная вакцина (США) для вакцинации в хирургических стационарах. Полагают, что вакцины перспективны не только для профилактики, но и для лечения пиоцианозов в случаях полирезистентности к антибиотикам выделяемых от больных штаммов синегнойной палочки.

6. Ротавирусная инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация,

клиника, осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

Ротавирусная инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусом, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации.

Этиология. Ротавирус относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Во внутреннем капсиде данного микроорганизма имеется структурный белок VP6, определяющий серогруппу. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (А-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.). Большинство патогенных для человека ротавирусов относится к серогруппе А.

Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.

Патогенез. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. В результате этого нарушаются ферментативные

системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности.

Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется большое количество органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведет к повышению газообразования в кишечнике и снижению рН кишечного содержимого.

Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией. Помимо этого, в механизме развития диареи при ротавирусной инфекции играет роль неструктурный

белок NSP4, являющийся специфическим для вируса энтеротоксином. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие этого токсина не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа.

Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при ротавирусной инфекции, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется, а показатели щелочной фосфатазы снижаются.

Наряду с ферментопатией в патогенезе ротавирусной инфекции, как и при других ОКИ, важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условно-патогенными микроорганизмами.

Входе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни - к классу IgG.

Впросвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.

Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.

Выделяют типичные (гастрит, гастроэнтерит, энтерит) и атипичные (стертая, бессимптомная) формы,

атакже вирусоносительство.

По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Критериями тяжести при ротавирусном гастроэнтерите являются степень поражения ЖКТ и выраженность общеинфекционных симптомов, наличие осложнений

По характеру течения - гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами.

По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев).

В типичном случае ротавирусный гастроэнтерит характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также обнаружением антигена возбудителя в фекалиях или обнаружением нуклеиновых кислот ротавирусов в кале.

К атипичным формам ротавирусного гастроэнтерита относятся:

стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;

бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови, выявляется в очагах инфекции;

носительство ротавирусов может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого

ротавирусного гастроэнтерита), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев).

Легкая форма (20-40%) ротавирусного гастроэнтерита характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма (40-70%) характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 39,5°С, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием, миалгиями. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-18 раз в сутки. Стул обильный, жидкий, водянистый, иногда отмечается примесь прозрачной слизи Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда - схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. При пальпации живота отмечается разлитая болезненность по ходу кишечника, урчание.

Тяжелая форма ротавирусного гастроэнтерита может характеризоваться выраженными симптомами интоксикации. При превалировании симптомов общей интоксикации, температура повышается до 40°С и выше, часто у больного возникает озноб, резко ухудшается общее состояние. Рвота чаще многократная, присоединяются боли в животе и обильный водянистый стул с кислым запахом более 20-25 раз в сутки. Быстро прогрессируют симптомы дегидратации. Тяжесть течения острого гастроэнтерита можно оценивать по модифицированной шкале VESIKARI, где легкая степень тяжести заболевания соответствует 0–8 баллам, ОГЭ средней степени тяжести от 9 до 11 баллов; более 11 – тяжелая степень тяжести ОГЭ.

В настоящее время часто наблюдаются субклинические и стертые формы ротавирусной инфекции. При стертой форме заболевание начинается постепенно, без повышения температуры. Общее состояние, как правило, не нарушено. Изменения характера стула выражены незначительно, фекалии кашицеобразные, частота стула не превышает 1–3 раз в сутки. Субклиническая форма РВИ может протекать и при полном отсутствии изменений со стороны кишечника и характеризоваться недомоганием и легкими диспепсическими изменениями.

Гемограмма при ротавирусной инфекции не имеет специфических особенностей. Так же, как и при многих вирусных инфекциях, она характеризуется последовательной сменой умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза острого периода на лейкопению и лимфоцитоз. Изменения в анализах мочи регистрируются преимущественно у больных тяжелыми формами и также неспецифичны: отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов, реже эритроцитов, возможно появление белка и гиалиновых цилиндров.

Изменения копроцитограммы соответствуют поражению тонкого кишечника и заключаются в обнаружении большого количества перевариваемой и неперевариваемой клетчатки, нейтрального жира, зерен крахмала, мышечных волокон. Слизь, примесь лейкоцитов и эритроцитов наблюдается редко.

Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вируснобактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.

Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно