ответы на детские инфекции 2022-2023

Втечении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. Объективных изменений нет. В течение 1- 2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Длится катаральный период около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, укорачивается до 5-7 дней.

Переход заболевания в спазматический период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией. Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом - вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

Вначале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

Вмежприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение АД.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) при тяжелых формах у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 - 40х109 /л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода - от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге

Осложнения коклюша

-Специфические, обусловленные действием возбудителя:

Поражения бронхолегочнй системы (пневмония, ателектаз, эмфизема средостения);

нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — до 30 секунд и остановки — апноэ – более 30 секунд);

Поражение ЦНС, обусловленное гипоксическим отеком мозга или кровоизлиянием в мозг: коклюшная энцефалопатия различной степени тяжести;

Геморрагический синдром: кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в головной мозг, в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг);

Связанные с перенапряжением мышц брюшной стенки и повышением внутрибрюшного давления: грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки;

Разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

-Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры

(пневмония, бронхит, бронхиолит, лимфаденит, отит и др.).

- Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко у непривитых при отсутствии этиопатогенетической терапии — слепота, глухота, парезы, параличи.

-Нарушения ритма дыхания (задержки и остановки дыхания) могут возникать как во время приступа кашля, так и вне приступа (во сне, после еды).

-Коклюшная энцефалопатия является следствием дисциркуляторных нарушений в головном мозге на фоне гипоксии с развитием его отека и развивается после частых и длительных остановок дыхания у непривитых детей раннего возраста, а также вследствие внутричерепного кровоизлияния.

Первыми признаками начинающихся неврологических расстройств являются общее беспокойство или, напротив, гиподинамия, повышенная сонливость днем и нарушение сна ночью, тремор конечностей, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания отдельных групп мышц. При более тяжелом течении коклюшной энцефалопатии наблюдается судорожный синдром с непродолжительной потерей сознания.

Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

14.Значимость лабораторных методов диагностики коклюша. Показания к госпитализации. Лечение в домашних условиях. Протокол лечения. Значение ухода за больным и режим дня.

бактериологический метод – «золотой стандарт», являющийся абсолютным подтверждением коклюша в случае положительного высева, но у недавно привитых детей, на фоне приема АБТ или после нее, после 21 дня от начала заболевания метод мало эффективен

молекулярно-генетический метод – позволяет обнаруживать ДНК Bordetella pertussis, ДНК Bordetella parapertussis, ДНК Bordetella bronchiseptica методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени в мазках с задней стенки глотки у больных с подозрением на «коклюш», контактных детей и взрослых вне зависимости от вакцинального статуса, на фоне или после антибактериальной терапии и в сроки до 4-х недель от начала заболевания

серологические методы (ИФА, РА) – методы ретроспективной диагностики, эффективно подтверждающие коклюш у привитых детей и взрослых; у детей новорожденных и первых месяцев жизни, а также у пациентов с иммунодефицитами не имеют диагностической значимости

реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) - метод экспрессдиагностики, позволяет выявить антигены коклюшных палочек в материале из рото-, носоглотки в течение нескольких часов

гематологический метод имеет значение для подтверждения диагноза коклюш при наличии его типичных проявлений и в случаях гладкого течения заболевания;

15.Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при тяжелой форме коклюша, при апноэ.

Осложнения. Критерии выздоровления и выписки из стационара. Диспансерное наблюдение.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия в семье и детском коллективе.

Специфическая профилактика.

Показания для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии: тяжелые формы коклюша с развитием неотложныж состояний (нарушение ритма дыхания, судороги, признаки угнетения сознания).

Выписку больного из стационара после перенесенного коклюша проводят после купирования спастического кашля, нормализации лабораторных показателей и при отсутствии и купировании осложнений, не ранее 25-го дня с момента появления спастического кашля.

По нац календарю: Вакцнаия против коклюша в 3 -4,5 -6 мес, затем ревакинации в 18 мес.

По региональному календарю: 6-7 лет – вторая ревакцинация против коклюша, 14 лет – третья ревакцинация против коклюша.

16. Дифференциальный диагноз экзантем. Корь, ветряная оспа, краснуха. скарлатина.

Таблица по диф диагнозу с пары:

17. Бактериальные менигиты/менингоэнцефалиты. Основные характеристики возбудителей

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты – инфекционные заболевания, вызванные различными возбудителями, характеризующиеся гнойным или серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга (менингит), а иногда самого вещества головного мозга вплоть до белого вещества (энцефалит).

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются как самостоятельные заболевания в форме менингитов и менингоэнцефалитов (менингококковый, пневмококковый, пфейфферовский, туберкулезный). Вторичные – это менингиты и энцефалиты, развившиеся как осложнения на фоне основного заболевания или гнойно-воспалительного процесса в других органах и тканях.

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клиникопатогенетических синдромов: менингеального (оболочечного), синдромов инфекционного заболевания, изменений спинномозговой жидкости.

18. Энтеровирусные инфекции с поражением ЦНС. Клиника, варианты течения, диагностика, лечение,

прогноз.

Серозный менингит — одна из частых и наиболее тяжѐлых форм энтеровирусной инфекци, который могут вызывать почти все серотипы вирусов Коксаки А, В и ЕСНО. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39 С, имеющейся постоянный характер. Общая симптоматика: сильная головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Рвота, как правило, возникает в результате непосредственного или рефлекторного раздражений блуждающего нерва. Общеинфекционный синдром. В период сезонных подьемов при СМ отмечается выраженная сонливость, вплоть до развития сопорозного состояния. Положительные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Больные заторможены, нередко развивается слуховая и зрительная гиперестезия. Возможны психомоторное возбуждение и судороги. Возможно развитие комбинированных форм: общемозговые и менингеальные симптомы могут появляться у больных с герпангиной, энтеровирусной экзантемой и/или миалгией. Лихорадка и менингеальные симптомы сохраняются 3 -7 дней, возможна двухволновая температурная кривая. Возможны рецидивы серозного менингита. В течение 2 – 3 месяцев может сохраняться астения, остаточные явления внутричерепной гипертензии (приступы головной боли, периодическая рвота, повышение сухожильных рефлексов). Гепатомегалия регистрируется в редких случаях. Диагноз подтверждается при исследовании ликвора. Обнаруживают изменения, характерные для серозных менингитов

— СМЖ прозрачная, бесцветная, отмечают ликворную гипертензию, умеренное повышение содержания белка, лимфоцитоз до нескольких сотен в 1 мм 3, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Нормализация ликвора обычно происходит к концу 3-й недели. Иногда на фоне интоксикационного синдрома, общемозговых симптомов и характерных патологических изменений в ЦСЖ отсутствуют менингеальные симптомы («асимптомный ликвороположительный менингит»). Выраженность и затяжной характер основных клинических проявлений данной формы характерен для детей раннего возраста.

Энцефалитическая форма (стволовая, мозжечковая, полушарная) начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 С, отмечается озноб, рвота. Затем появляются изменение сознания, судороги, очаговые симптомы, могут быть стволовые нарушения (расстройство глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). У большинства больных очаговые симптомы развиваются сразу или на второй волне лихорадки. В СМЖ – незначительный цитоз, высокое содержание белка. Исход чаще благоприятный с выздоровлением в течение 2-4 нед., как правило, без остаточных явления. Однако могут сохранятся моноили гемипарезы. Остаточные явления наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста.

Легче всего протекает мозжечковая форма или церебеллит. Симптомы нарастают постепенно. Выявляется статическая или динамическая атаксия. Больной не в силах стоять, сидеть, держать голову. Тонус мышц понижен, дисметрия движений руками и ногами, отмечается интенционный тремор. Горизонтальный нистагм, скандированная речь. Координационные пробы больной выполняет неуверенно. Острые церебеллиты чаще встречаются у детей раннего и дошкольного возраста в виде изолированных форм. У старших детей мозжечковый синдром сочетается с синдромами другой локализации.

При стволовой форме менингоэнцефалита наблюдается бурное начало с нарушением сознания, дезориентацией детей. В ряде случаев возникает ступор со снижением инициативы, активных стимулов к действию, волевых импульсов. Больные неподвижны, мышечная скованность, напряженность, тризм. Такое состояние может сохраняться от нескольких дней до нескольких недель. Со стороны зрения: птоз, двоение, косоглазие, расстройство конвергенции, ограничение наружного отведения глазного яблока, сходящееся косоглазие. Течение более длительное, выздоровление наступает на 5-6 неделе.

Полушарная форма встречается редко. Проявляется очаговыми судорогами, у детей раннего возраста - эпилептиформными припадками. На стороне судорог обычно в последующем развивается гемипарез часто сочетающийся с центральным парезом взора, с речевыми нарушениями. Гемипарезы носят стойкий характер.

Паралитическая форма встречается редко, чаще она ассоциируется с вирусами группы Коксаки А (4,6,7,9,10,14), реже – Коксаки В и вирусами ЕСНО (4,11,20). Спорадические случаи у детей раннего возраста. Болезнь начинается с симптомов, свойственных другим формам ЭВИ (респираторной, кишечной и др.).

Полиомиелитоподобные формы Коксаки- и ЕСНО-инфекции проявляются так же, как и паралитический полиомиелит (спинальная, бульбоспинальная, энцефалитическая, понтинная, полирадикулоневритическая). Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. Иногда парезы развиваются среди полного здоровья: появляются нарушения походки (прихрамывание на одну ногу), рекурвация в коленном суставе, ротация стопы. Характерна мышечная гипотония. Рефлексы на стороне поражения сохранены или даже повышены. Примерно у половины детей паралитический период начинается на 3-7-й день от начала заболевания после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Как и при полиомиелите, при паралитической форме Коксаки - и ЕСНО-инфекции в результате повреждения клеток передних рогов спинного мозга развиваются вялые периферические параличи. При этом у ребенка нарушается походка, появляется слабость в ногах, реже в руках. Мышечный тонус снижается, сухожильные рефлексы на стороне поражения умерено снижены. СМЖ часто не изменена, но могут быть и признаки серозного менингита. Случаи с изолированным поражением лицевого нерва (понтинная форма) и других черепных нервов, а также энцефалитические и полирадикулоневритические формы также практически неотличимы от аналогичных форм при полиомиелите. Для дифференциальной диагностики может иметь значение лишь то, что паралитические формы Коксаки- и ЕСНО-инфекции иногда сочетаются с другими, более манифестными проявлениями болезни – серозным менингитом, герпетической ангиной, миалгией и др. В отличие от полиомиелита, паралитические формы Коксаки- и ЕСНО-инфекций протекают легко и почти не оставляют стойких параличей.

Миелит. Состояние клинически трудно отличить от паралитической формы полиомиелита, но протекает оно легче, а нарушения двигательной функции часто восстанавливаются.

Диагностика. Коксаки- и ЕСНО-инфекцию диагностируют по типичному симптомокомплексу (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энцефаломиелит у новорожденных). Имеют значение летне-осенняя сезонность, сведения о контакте с больным и др. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфических антител класса IgM в ИФА. В отдельных случаях прибегают к выявлению титра антител в РПГА и др

Лечение. Большинство больных Коксаки- и ЕСНО-инфекцией лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миокардит, увеит). Этиотропная терапия не разработана.

Назначают симптоматические и патогенетические средства, постельный режим на период острых проявлений заболевания. Существенных ограничений в диете не требуется. При гипертермии, головных и мышечных болях дают жаропонижающие, назначают ибупрофен (нурофен, нурофен для детей), парацетамол, бруфен сироп, анальгин и др.

В качестве патогенетической терапии применяют иммуномодулятор полиоксидоний интраназально в дозе 0,15 мг/ (кг/сут) по 1-3 капли в каждый носовой ход через 2-3 ч (не реже 3-4 раз в сутки) в течение 7-10 дней.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом энтеросорбции, с использованием сорбентов (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.).

При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита осуществляют дегидратацию: внутривенно - 20% раствор глюкозы, 10% раствор глюконата кальция, внутримышечно - 25% раствор магния сульфата (0,2 мл/кг детям в возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни детям в возрасте старше года), назначают глицерол по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в день внутрь. Показано назначение диуретиков (лазикс, маннитол). Облегчение может принести и спинномозговая пункция. При тяжелых генерализованных формах у новорожденных вводят внутривенно иммуноглобулин из расчета до 1 г/кг на курс, преднизолон по 3-5 мг/ (кг

• сут), реополиглюкин, альбумин и др.

Антибиотики назначают лишь в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и развития пневмонии, отита и других бактериальных осложнений. При энцефаломиокардите новорожденных наряду с дегидратационной и противосудорожной терапией применяют гормональные препараты (дексаметазон), трентал, ноотропы (пирацетам, ноотропил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотики и др. При явлениях острой сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,05% раствор строфантина в возрастной дозе или коргликон.

19.Вирусные менингиты/менингоэнцефалиты. Основные характеристики возбудителей. Клиника,

варианты течения, диагностика, лечение, прогноз