ответы на детские инфекции 2022-2023

Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения (расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко поддается жаропонижающей терапии. Злокачественная гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на набухание или отек мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная ригидность, расстройства кровообращения II-III степени. Такую гипертермию скорее следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.

Гипервентиляционный синдром редко является превалирующим в клинической картине, чаше он сочетается с другими, более тяжелыми нарушениями. При отсутствии физикальных изменений в легких наблюдаются тахипноэ и «большое токсическое дыхание» с участием вспомогательной мускулатуры.

Характерных для данного варианта токсикоза лабораторных проявлений нет. Результаты обследования соответствуют различным степеням нарушения периферического кровотока и выявляют прогрессирующий метаболический ацидоз и различные стадии ДВС. На начальных этапах нередко имеется гипернатриемия. В ее происхождении имеет значение как обезвоживание, так и выраженный гиперальдостеронизм. На этом фоне очень быстро патологическое значение приобретает дизгидрия. Синдром перераспределения воды и электролитов сопровождается интерстициальным отеком и по мере прогрессирования токсикоза - внутриклеточным отеком. В происхождении последнего основную роль играют клеточный энергодефицит и трансминерализацня. Трансминерализация лабораторно проявляется гипонатриемией. Уровень калия плазмы зависит от функционального состояния почек и наличия в терапии диуретиков и кортикостероидов. При трансминерализации, особенно на фоне нарушения калийурическей функции почек, выражена гиперкалиемия. При других условиях чаще возникает гипокалиемия. Помимо недостаточности функции почек для характера метаболических расстройств имеют значение степень и вид дыхательной недостаточности.

Диагноз нейротоксикоза различной этиологии ставят прежде всего по совокупности клинических данных. Он должен основываться на наличии выраженные неврологических расстройств, присутствии признаков недостаточности периферического кровотока в сочетании с клиническими проявлениями полисистемного поражения.

Опорными пунктами для постановки диагноза нейротоксикоза являются:

1.Различная степень неврологических расстройств при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2.При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга.

3.Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4.Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5.Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Патогенез геморрагического синдрома:

Вирусемия→повреждение эндотелия и ↑проницаемости →гемодинамические нарушения (нарушения проницаемости) →повреждения стенок сосудов, проникновение эритроцитов через стенку капилляров. Геморрагический синдром:

Точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто папулѐзная энантема мягкого нѐба

Бледность кожи, петехиальные высыпания на лице (скулы. щѐки), груди

Полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат

Геморрагиеский отѐк легких → геморрагическая пневмония (много эритроцитов в просвете)

Носовые кровотечения из сплетения Киссельбаха

ДВС-синдром

Кровоизлияния в вещество и оболочки мозга→инфекционно-токсическая энцефалопатия

Положительные эндотелиальные пробы (манжеты, щипка, жгута – петехии появляются)

Развивается при развитии острой надпочечниковой недостаточности (синдром УотерхаузаФридериксена) – сыпь, гипостазы по типу «»трупных пятен», рвота «кофейной гущей», кровоизлияния

в органы и ткани. При развитии ДВС-синдрома:

3. Парагрипп. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника,

осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

Парагрипп - острое заболевание дыхательных путей с умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству парамиксовирусов. Известно 5 типов вирусов парагриппа человека. Все они обладают гемагглютинирующей активностью. У всех типов обнаружена нейраминидаза. Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белками, внутренние белки имеют общие антигенные детерминанты.

Вирусы парагриппа содержат РНК, велики по размеру - 150-200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек обезьян, менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона. При размножении в культуре клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию(способность клеточ-ных культур, зараженных вирусом, адсорбировать на своей поверхности эритроциты). От вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети старше 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом зимой. В детских коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети переболевают парагриппом несколько раз.

Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни - до 7-10 дней. Вирус передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1, 2 и 3.

Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки преимущественно носа и гортани. В результате цитопатического действия в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза, приводящие к полному их разрушению. Местно развивается воспалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области гортани, в результате чего может возникнуть синдром крупа.

Из первичного очага вирус парагриппа проникает в кровь и оказывает общетоксическое действие, клинически проявляющееся в повышении температуры тела, головной боли и т. д. В патогенезе могут иметь значение сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а также бактериальная инфекция, возникающая в результате как активации эндогенной флоры, так и экзогенного инфицирования, чему способствует снижение общих и местных факторов иммунной защиты. В ответ на циркуляцию в крови вирусных антигенов вырабатываются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое выздоровление. Однако титр специфических антител после выздоровления быстро снижается и уже не может полностью защитить организм при повторной встрече с этим же вирусом, хотя все-таки предупреждает развитие тяжелых форм болезни. Защитные антитела относятся как к секреторным IgA, так и к сывороточным IgM и IgG. Иммунитет утрачивается настолько быстро, что ребенок в течение 1 года может заболеть парагриппом 2 раза и более.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро, с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети могут жаловаться на слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Редко отмечаются головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела достигает 40 °С, но резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с 1-го дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала слизистые, позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки отмечают отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции становится синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях на фоне полного здоровья ребенок

неожиданно просыпается ночью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже - III степени.

Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная флора, течение крупа более длительное.

Классификация По типу:

Типичные:

Атипичные: - стертая, - бессимптомная.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

Критерии тяжести: - выраженность симптомов интоксикации, - выраженность местных изменений. По течению (характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое:

- с осложнениями (стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью),

-с наслоением вторичной инфекции (бронхит, пневмония, отит, ангина, синусит и др. связанные с активацией стафилококковой, стрептококковой и другой микробной флоры),

-с обострением хронических заболеваний.

Типичные:

Назофарингит (катар верхних дыхательных путей) - Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом. Ринит характеризуется умеренным отеком слизистой носа, необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью, болью при глотании. У некоторых больных может отмечаться небольшая отечность и умеренная гиперемия миндалин. Общетоксический синдром выражен умеренно. При сочетанном поражении лихорадка довольно продолжительная (5-7 дней и более), чаще субфебрильная.

Ларингит – Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром ларингита, который проявляется грубым, «лающим» кашлем и осиплостью голоса. У детей до 3-х лет может появиться шумное дыхание и развиться стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже III степени. Особенностью парагриппозного стеноза гортани (круп) является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни.

Бронхит – Основной симптом развития бронхита, это упорный кашель. При остром (простом) бронхите на фоне общих признаков парагриппозной вирусной инфекции ребенка беспокоит навязчивый кашель, без мокроты. Частота дыхания при этом обычная, одышки нет. Аускультативно определяется жесткое дыхание, рассеянные влажные (крупно- и среднепузырчатые) или сухие хрипы. При обструктивном бронхите за счет выраженного спазма бронхов, отека слизистой, обильного выделения мокроты самочувствие ухудшается, появляется экспираторная одышка. Кашель сухой, приступообразный, частый, ребенку трудно сделать полноценный выдох. Он помогает себе дышать, поднимая и опуская плечи, при этом заметно втяжение надключичных ямок и межреберий, слышно свистящее дыхание. Перкуторно отмечается коробочный оттенок над легкими. Аускультативно жесткое или бронхиальное дыхание (выдох удлинен), рассеянные свистящие хрипы. Кашель увлажняется обычно через неделю заболевания. Бронхит у детей первых двух лет жизни протекает особенно тяжело. Связано это с возрастными особенностями строения бронхов (у них очень узкий просвет) и со слабым кашлевым рефлексом в этом возрасте. У некоторых больных (чаще у детей первых месяцев жизни) вирусы парагриппа могут поражать самые мелкие бронхи – бронхиолы,

врезультате чего очень быстро развивается их обструкция выделяющейся мокротой и нарушается полноценное дыхание (бронхиолит). Отмечаются умеренные симптомы интоксикации и субфебрилитет, выраженная одышка. Дыхание учащено иногда значительно (до 80-90 в минуту) и довольно поверхностное, при вдохе заметно раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, периоральный и

периорбитальный цианоз. Кашель сухой или влажный, частый, иногда сопровождается рвотой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно дыхание ослабленное или жесткое, выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. У детей старше 1 года возможно локализованные симптомы бронхиолита. Рентгенологически определяется повышение воздушности легких, усиление легочного рисунка, неструктурность корней. Длится бронхиолит обычно около двух-трех (до 6 недель) недель. При тяжелых формах возможен летальный исход.

Вирусная пневмония – Первичная вирусная (ранняя) пневмония развивается у больных парагриппом

впервыевторые сутки гриппа и протекает с умеренно выраженными интоксикационным и катаральным синдромами. Основные симптомы – боли при дыхании, интоксикация, умеренная одышка, акроцианоз, небольшой кашель (вначале сухой, с 3-го дня с мокротой). Характерна локальная симптоматика – укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, появления мелкопузырчатых хрипов. При тяжелых формах вирусной пневмонии резко выражен интоксикационный синдром, пациента беспокоят боли в грудной клетке, прострация, выраженная одышка с диффузным цианозом, кашель вначале сухой, потом (с 3- го дня) с выделением большого количества кровавой мокроты. Рентгенологически выявляют единичные или множественные очаговые затемнения (их число и размеры соответствуют тяжести пневмонии) или диффузный интерстициальный инфильтрат.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании.

Стертая форма: температура тела нормальная, симптомы интоксикации отсутствуют. Катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией дужек, покашливанием.

Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании нарастания титра антител к вирусу парагриппа в 4 раза и более.

Течение (по длительности) заболевания парагрипп острое. Длительность катарального синдрома при неосложненном течении составляет 7-14 дней.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Наблюдается определенная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. Критериями оценки формы тяжести у больных парагриппом являются: - выраженность симптомов интоксикации, - выраженность местных изменений.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребенок становится капризным. У детей старшего возраста самочувствие может не нарушаться. Катаральный синдром выражен слабо, проявляется ринитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией небных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернистостью; отмечается небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выраженных симптомов интоксикации и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38,6- 39,5оС. У ребенка отмечаются слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Наблюдаются выраженные проявления ларингита – осиплость голоса и сухой лающий кашель. Возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита.

Тяжелая форма парагриппа встречается редко. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,6-40,0оС, головная боль, повторная рвота, адинамия и анорексия. Иногда развивается менингеальный или энцефалитический синдром. Катаральный синдром характеризуется явлениями стенозирующего ларингита, ларинготрахеита, поражением нижних отделов дыхательных путей – бронхитом, бронхиолитом, вирусной пневмонией с дыхательной недостаточностью 2 и 3 степени.

По течению: гладкое и негладкое (с осложненимия). К осложнениям парагриппозной инфекции относятся ранние (специфические) – дыхательная недостаточность при стенозирующем ларингите, обструктивном бронхите, бронхиолите и поздние (вторичные) - бактериальный бронхит или пневмония (вторичная: вирусно-бактериальная или бактериальная), отит, синусит и др. связанные с активацией стафилококковой, стрептококковой и другой микробной флоры. Кроме того, у части больных парагриппом возможно обострение хронических заболеваний.

Частым неспецифическим осложнением как у детей, так и у взрослых при парагриппе является вторичная бактериальная пневмония. С ее появлением отмечается нарастание интоксикационного и катарального синдромов, процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением

температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты. Выслушиваются локально звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется вовлечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли. Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3-4 нед и более. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Особенности парагриппа у детей раннего возраста. Дети болеют парагриппом с рождения. На первом году жизни чаще отмечаются инфицирование 3-им типом вируса. Характерно постепенное начало заболевания на фоне нормальной температуры или кратковременного субфебрилитета. Отмечается вялость, отказ от еды. Носовое дыхание затруднено, наблюдаются обильные серозные или серозно-слизистые выделения из носа, лярингиты развиваются редко. У детей первых 4 месяцев жизни синдром крупа практически не встречается. Чаще, чем в других возрастных группах, негладкое течение болезни наблюдается вследствие присоединения бактериальных осложнений.

Диагностика парагриппа производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению. Опорные клинико-диагностические признаки парагриппа:

характерный эпиданамнез, заболевание регистрируется круглый год, но с увеличением частоты в холодные сезоны года;

чаще болеют дети в возрасте 6 мес. – 5 лет;

острое начало с одновременным развитием умеренно выраженных катарального и интоксикационного синдромов;

температура тела субфебрильная или фебрильная;

характерны: назофарингит, ларингит, синдром крупа (грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, осипший голос).

Наиболее типичный признак – синдром ларингита.

Выделение парагриппозного вируса из носоглоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности и недостаточной чувствительности методов культивирования. Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагрипп. В качестве экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Лечение больных с диагнозом «Парагрипп» легкой и средней степени тяжести осуществляется при отсутствии противопоказаний - в амбулаторных условиях, иногда при среднетяжелом и при тяжелом течении - в условиях стационара. Принципы лечения больных с диагнозом «Парагрипп» предусматривают одновременное решение нескольких задач:

Устранение интоксикационного и катарального синдромов; предупреждение развития осложнений со стороны гортани и других органов; предупреждение распространения инфекции;

Лечение патогенетическое - эреспал сироп (2 мг/мл/сут), тропный к слизистой респираторного тракта, и симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноценным, легкоусвояемым, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пищу дают в теплом виде.

Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.

4.Аденовирусная инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация,

клиника, осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

–группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе

имеется 3 антигена: А-антиген - группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген - носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 нед.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения - по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и локальных эпидемических вспышек в детском организованном коллективе. В редких случаях вспышка выходит за его пределы. Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. Летом заболеваемость спорадическая, но не исключается возможность локальных вспышек.

. Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по времени совпадает с инкубационным периодом.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция.

По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: Стертая; Бессимптомная.

Атипичные формы развиваются при повторном инфицировании аденовирусом, диагноз подтверждается при условии лабораторного подтверждения этиологии заболевания.

При стертой форме синдром интоксикации отсутствует. Симптомы ринофарингита слабо выражены, самочувствие и состояние пациента удовлетворительные.

При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител к аденовирусам в 4 раза и более.

По тяжести заболевания: 1. Легкая форма; 2. Среднетяжелая форма; 3. Тяжелая форма. По характеру течения: 1. Гладкое (7-10 суток) 2. Негладкое (10-14 суток):

● с осложнениями; – отит (катаральный, гнойный), гайморит, фронтит, евстахиит; - аденовирусная пневмония (до 18 суток)

● с обострением хронических заболеваний Инкубационный период составляет 2-12 суток, чаще 5-7 дней. Начинается заболевание остро с

интоксикационного и катарального синдромов. Характерные синдромы:

-интоксикационный синдром;

-синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром);

-синдром поражения глаз;

-лимфопролиферативный синдром;

-синдром поражения кишечника (энтерит, гастроэнтерит);

-синдром поражения головного мозга (менингит, энцефалит).

Преобладает синдром поражении респираторного тракта, носо- и ротоглотки с проявлениями синдрома конъюнктивита и частым вовлечением в патологический процесс кишечника и лимфоидной ткани.

1.Интоксикационный синдром. Синдром интоксикации при типичной форме аденовирусной инфекции выражен умеренно. Проявляется головной болью, вялостью, снижением аппетита, возможны мышечные, суставные боли, температура до 38,0-39,0°С, наиболее высокая на 2-3 сутки и сохраняется в течение 5-10 суток. У части больных при выраженной интоксикации возможны рвота.

2.Синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром). Типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит (ринофарингит) с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Ринит характеризуется отеком слизистой носа и скоплением экссудата в носовых ходах. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, гиперплазией подслизистых лимфоидных фолликулов (зернистость). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Пневмония развивается, преимущественно, у детей раннего возраста. Возникает пневмония в различные сроки, чаще на 2-4 день болезни с развитием как мелкоочаговых поражений, так и сливного воспаления при тяжелой форме болезни.

3.Синдром поражения глаз.

Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый) развивается на 2-4 сутки от начала заболевания, иногда в первый день болезни. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Характерно жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо больного пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. Скопление серозного экссудата приводит к склеиванию век. Конъюнктивы ярко гиперемированы, отечные, отделяемое скудное, возможны точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. На 2-3 день конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите веки резко отечные, мягкие при пальпации, на 4-6 день на хрящевых частях век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки, которые не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются без дефекта слизистой оболочки. Характерно длительное течение конъюнктивита, возможно кровоизлияние в склеры.

Кератоконьюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовируса. Не сопровождается поражением респираторного тракта, у детей встречается редко. Через 6-7 дней на фоне исчезающего конъюнктивита возникает кератит. Резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Протекает длительно, но имеет доброкачественное течение. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются полностью через 3-6 месяцев. Древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции.

4. Лимфопролиферативный синдром. Характерный синдром для больных типичной формой аденовирусной инфекции. Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).

Острый тонзиллит и аденоидит проявляется гипертрофией небных и глоточной миндалин, их отечностью и умеренной гиперемией. Характерен пленчатый характер налета на слизистых – нежные белесоватые налеты на задней стенке глотки и небных миндалин. Поражение глоточной и небных миндалин не сопровождается нарушением ее функции. Гипертрофия небных и глоточной миндалин свойственна детям

младшего возраста как проявление общей гиперплазии лимфоидной ткани и защитных реакций организма. При аденовирусной инфекции наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет.

Лимфаденопатия проявляется преимущественным увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов (ЛУ). При тяжелой форме аденовирусной инфекции возможно увеличение мезентериальных лимфоузлов (мезаденит), с симптомами раздражения брюшины (клиническая картина острого живота). Наблюдается увеличение поднижнечелюстных, предушных, заднешейных лимфатических узлов. Другие группы периферических ЛУ поражаются в меньшей степени, возможна микрополиадения. Увеличение мезентериальных ЛУ (мезадениты), сопровождающееся болью в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом, может дать повод для ошибочной диагностики острого аппендицита. Во избежание диагностических ошибок при разграничении аденовирусной инфекции с другими заболеваниями следует учитывать катаральное состояние верхних дыхательных путей, полиадению, конъюнктивит, нередко односторонний, а также возможное увеличение печени и селезенки, которое встречается у 1/3 заболевших.

Синдром гепатоспленомегалии развивается у каждого четвертого больного аденовирусной инфекции с начала заболевания, исчезая по мере убывания катарального синдрома.

5. Синдром поражения кишечника. Энтерит и гастроэнтерит у детей младшего возраста наблюдается преимущественно на фоне проявлений синдрома поражения респираторного тракта. Гастроэнтерит у детей старшего возраста развивается без катарального синдрома в 5-10% случаев. В большинстве случаев все характерные для аденовирусной инфекции симптомы исчезают или подвергаются обратному развитию к 1014 дню болезни. Возможно волнообразное течение заболевания до 18-21 дня.

Вгемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серознодесквамативные пневмонии.

Диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

Вкачестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Лечение проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют патогенетическую противовоспалительную терапию (эреспал сироп 2 мл/кг/сут) симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины, индукторы интерферона (арбидол, анаферон детский и др.), иногда иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, ликопид и др.). Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Лучший эффект достигается при обработке слизистой носа линиментом 5% циклоферона. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Для профилактики бактериальных осложнений применяются имудон и ИРС 19. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского - детям с 6 мес).

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

5.Риновирусная инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация,

клиника, осложнения. Диагностика, лечение, профилактика.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк - острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.

Этиология. Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными сероварами выявлены перекрестные серологические реакции. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus , семейству Picornaviridae,. Вирионы содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается

встранах с умеренным и холодным климатом. Регистрируются эпидемические вспышки, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима), а спорадическая заболеваемость - круглый год. Источником инфекции являются больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь распространения воздушно-капельный. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.

Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, но дети первых 6 мес жизни относительно невосприимчивы из-за пассивного иммунитета. Наибольшая заболеваемость - среди детей, особенно посещающих детские сады, школы. При заносе серотипа вируса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактировавшие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев жизни. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Предполагают, что резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими антителами (IgA) носоглотки.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток, возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей слабости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений - отитов, трахеобронхитов, пневмонии.

Клиническая картина. Инкубационный период - от 1 до 5 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая боль

вобласти переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу 1-х суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни - до 5-7 дней.

Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией - синуситы, отиты, гаймориты.

Уноворожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболевание проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается температура тела, отмечаются заложенность носа и слизистые выделения, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления трахеобронхита. Больных беспокоит кашель, порой в легких прослушиваются сухие хрипы. Нередко заболевание протекает как смешанная вируснобактериальная инфекция.

Диагностика. Риновирусную инфекцию диагностируют на основании обильных слизистых выделений из носа, мацерации кожи в его преддверии, легкого недомогания и покашливания при нормальной или субфебрильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиологические данные об аналогичных