Патофизиология. Литвицкий. 2013

бронхи); при этом в секретах возрастает содержание Na+ и Cl–. Проходят клинические испытания методы лечения к.ф. на базе введения нормального гена.

Фиброма — доброкачественная опухоль, происходящая из волокнистой соединительной ткани.

Фибронектины — семейство белков; различают тканевой ф. и ф. плазмы крови; ф. — внеклеточный гликопротеин, существенно важен для морфогенеза, заживления ран, развития опухолей; одна из молекул адгезии (связывается с клетками при помощи интегринов).

Фибросаркома — злокачественная опухоль, происходящая из волокнистой соединительной ткани; характеризуется пролиферацией незрелых фибробластов или недифференцированных анапластических веретеновидных клеток.

Фиброэластоз — избыточное развитие коллагеновой и эластической волокнистой ткани.

Филяриатоз — общее название гельминтозов, вызываемых филяриями (вухерериоз, онхоцеркоз и др.).

Флебограмма — рентгенография вен после введения в кровь контрастного вещества; используется в основном для регистрации пульсовых колебаний стенки вен.

Флегмона — острое, разлитое гнойное воспаление клетчатки.

Флюорография — метод массового рентгенологического исследования, заключающийся в фотографировании рентгенологического изображения исследуемого объекта с просвечивающего экрана.

Фоллитропин, см. «Гормоны гонадотропные».

Формиминоглутаматацидурия развивается при недостаточности глутаматформилтрансферазы и проявляется отставанием в умственном и физическом развитии, а также мегалобластной анемией.

Фрагмент — участок молекулы Ig, отвечающий за определённые моменты взаимодействия АТ с Аг.

Fab-ф. — (от antigen-binding fragment) Аг-связывающий ф.; ф. молекулы Ig,

взаимодействующий с Аг, различают Fab1 и Fab2-фф. вариабельный участок Ig.

Fc-ф. — (от fragment crystallizable) Кристаллизующийся ф.; ф. молекулы Ig,

взаимодействующий (обычно) с мембранным Fc-рецептором константный ф. Ig. Фруктоземия (врождённая непереносимость фруктозы). Клинически: вялость сосания, задержка роста и развития, гипогликемия, метаболический ацидоз, рвота, гепатомегалия, цирроз печени, желудочно-кишечные кровотечения, судорожные припадки, проксимальный канальцевый ацидоз. Лабораторно: ф., гипербилирубинемия, гиперурикемия, глюкозурия, гипофосфатемия и фосфатурия,

высокие значения pH мочи.

Фукозидоз (301500, 1p34, ген FUCA1, ) — наследственная лизосомная болезнь накопления, вызванная недостаточностью -L-фукозидазы (КФ 3.2.1.51) с накоплением фукозы в тканях. Различные клинические фенотипы включают неврологическую симптоматику, задержку роста, спланхномегалию, рано развивающийся тяжёлый судорожный синдром, огрубление лица, диффузную ангиокератому тела, ангидроз, спастичность, задержку психомоторного развития, необычную форму спондилоэпиметафизарной дисплазии. Лабораторно: недостаточность -L-фукозидазы, повышенный титр Аг Льюис А и В в эритроцитах и слюне.

Фульминантный (от лат. fulmino, метать молнии) — молниеносный; внезапно и быстро развивающийся/

Фурункул — местная гнойная инфекция волосяного фолликула.

1831

Хейлит — воспаление красной каймы, слизистой оболочки и (или) кожи губ. Хемокины — небольшие секреторные белки, в первую очередь регулирующие

перемещения лейкоцитов. Эти хемоаттрактанты имеют структурное сходство, в том числе в расположении остатков цистеина, образующих дисульфидные мостики. Х. (на основании расположения первых двух цистеиновых остатков) подразделяют на 4 семейства: CC, CXC, C и CX3C. У человека идентифицировано 23 CC-х., 14 — CXC, по одному (фракталкин — CX3CL1) CX3C- и C-семейств (лимфотактин — XCL1). Классификация (Keystone, CO, 18–23 января 1999 г.) предусматривает практически те же семейства хемокинов и их рецепторов: CCL1–CCL27, CXCL1– CXCL14, CX3CL1, XCL1 и XCL2. Большинство генов х. расположено в кластере 17q11.2 в следующей последовательности (приведены не все гены): NF1, MCP3,

MCP1, NCC1, I-309, RANTES, LD78- , AT744.2, LD78 , NCC3, NCC2, AT744.1, LD78 , NCC4, RARA. Среди х. нашли место многие факторы хемотаксиса моноцитов и ИЛ8. Значение х. для иммуногенеза, иммуномодуляции, воспаления и патогенеза исключительно велико. Некоторое представление о множественности хемокинов и образующих их клетках при бронхиальной астме и атопическом дерматите даёт табл. п–16.

Таблица п-2. Источники хемокинов при аллергической бронхиальной астме и атопическом дерматите.

Химиотерапия — лечение болезни (как правило, онкологической) при помощи химических веществ, в том числе лекарственных.

Адъювантная х. — х. после полного удаления первичной опухоли, проводимая для устранения возможных метастазов.

Индукционная х. — х. с целью полной ремиссии.

Консолидирующая х. — х., проводимая после индукционной химиотерапии. Поддерживающая х. — х. малыми дозами, проводимая для продления ремиссии.

1832

Холедохолитиаз — наличие при желчнокаменной болезни конкрементов в общем жёлчном протоке.

Холекальциферол (витамин D3) — жирорастворимый витамин, источники: печень млекопитающих, птиц и рыб, а также яичный желток и рыбий жир; при недостатке х. в пище у детей возникает рахит, а у взрослых остеопороз, мышечные боли, парестезии.

Холекинетики — спазмолитические средства, расслабляющие сфинктер печёночно-поджелудочной ампулы, способствующие выведению желчи в кишечник (атропин, папаверин, сульфат магния и др.).

Холеретики — ЛС, усиливающие образование жёлчи (например, дегидрохолевая кислота, аллохол, оксафенамид, циквалон, никодин, кукурузные рыльца).

Холестаз — нарушение продвижения жёлчи в виде застоя в жёлчных протоках и (или) проточках.

Холестерин [холестерол, (3 )-холест-5-ен-3-ол, C27H46O, мол. масса 386,66] — вещество из группы стеринов, содержащееся во всех тканях организма, главным образом в нервной и жировой, в печени; нарушения обмена х. приводят к его отложению в стенках сосудов, к образованию конкрементов и другим патологическим процессам. • Х. — компонент биологических мембран. • На основе х. происходит синтез стероидных гормонов — половых, глюкокортикоидов, минералокортикоидов. Так, в коре надпочечников х. поступает в эндокринные клетки из крови и аккумулируется в виде его эфиров в липидных каплях. При стимуляции АКТГ эстераза отщепляет эфирную группировку, и х. поступает в митохондрии, где цитохром Р-450 (20,22–десмолаза), отщепляя боковую цепь, превращает его в прегненолон. • Х. циркулирует во внутренней среде организма в составе ЛП. Транспорт х. осуществляют хиломикроны (плотность <0,93), ЛПНП

(1,019–1,063), ЛПОНП (0,93–1,006) и ЛПВП (>1,21). • Высокий риск развития атеросклероза возникает при содержании х. 240 мг% (6,22 ммоль/л) и более. Чем выше отношение содержания х. в ЛПНП к содержанию х. в ЛПВП), тем выше риск развития ИБС. † При отношении ЛПНП к ЛПВП более 5:1 риск развития ИБС очень высок. † Высокий уровень ЛПВП предотвращает развитие ИБС. Считают, что ЛПВП способствуют удалению х. из коронарных сосудов.

Холецистокинин — полипептидный гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой верхних отделов кишечника при контакте с содержимым желудка; стимулирует сокращение жёлчного пузыря. панкреозимин.

Хоминг, см. Маркёр, CD44

Хондродисплазия точечная (хондродистрофия врождённая кальцифицирующая) — карликовость с дефектами эпифизов, характеризующимися тяжёлыми деформациями, оссификацией эпифизов из нескольких дискретных центров, появляющихся в виде пунктира, утолщением диафизов длинных трубчатых костей. Клинически различают Конради–Хюнермана т.х. (*118650, ) и ризомелическую т.х. (#215100, ген PEX7, [601757, рецептор пероксисом типа 2], ; встречается также при недостаточности алкилдигидроксиацетонфосфат-КоА синтетазы жирных кислот и дигидроксиацетонфосфат ацилтрансферазы).

Хорея — беспорядочные судорожные непроизвольные движения мышц конечностей и/или лицевых мышц.

Наследственная х. — наследственная болезнь ( , ген хромосомы 4, кодирующий хантингтин), дегенерация нейронов полосатого тела, атрофия коры большого мозга; клинически — хореические и атетоидные гиперкинезы, нарастающее

1833

Сиденгама (Сиденхэма) х. — острое токсическое или инфекционное заболевание нервной системы, обычно связанное с острой ревматической лихорадкой, появляющееся в молодом возрасте и характеризующееся непроизвольными, беспорядочными, отрывистыми движениями мышц лица, шеи и конечностей; они исчезают во время сна. х. малая Сиденхэма болезнь х. обыкновенная х. ревматическая болезнь английская (устаревш.) пляска святого Вита пляска святого Гвидо (Гвидона).

Хантингтона х., см. «Хорея наследственная».

Хорионический соматомаммотрофин, см. «Гормоны роста».

Хромота перемежающаяся — один из наиболее характерных симптомов сужения периферических артерий (например, при облитерирующем атеросклерозе). Боль чаще возникает в мышцах голени (чаще в одной, реже в ягодицах или бёдрах) после физической нагрузки и быстро проходит после отдыха. Пульс на конечности ослаблен или отсутствует. Шарко синдром.

Хронотропное действие — действие какого-либо фактора, изменяющее ЧСС (положительное — увеличивает, а отрицательное — уменьшает ЧСС).

Цветовой показатель крови — индекс, представляющий собой частное от деления найденного содержания Hb (в граммах на литр крови) к найденному количеству эритроцитов в 1 мкл крови; применяют для дифференциальной диагностики анемий.

Целиакия глютенчувствительная — токсико-аллергическая диспепсия; болезнь, обусловленная чувствительностью к глютену (белок эндосперма семян пшеницы); характеризуется атрофией слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника; симптомы: диарея, стеаторея, синдром нарушенного всасывания, общая дистрофия, витаминная недостаточность. глютеновая энтеропатия б. глютеновой недостаточности спру.

Цереброзидоз, см. «Болезнь Гоше».

Церулоплазмин — -глобулин (Mr 150 кД, 8 атомов меди) плазмы крови голубого цвета, участвует в транспорте меди, восстанавливает O2.

Цианоз — cинюшный оттенок кожи и слизистых оболочек при недостаточном насыщении крови кислородом.

Циклины — регуляторные СЕ p34-протеинкиназ, играют важную роль в регуляции клеточного цикла. Идентифицировано шесть классов ц.: A, B, C, D, E, F. Название ц. отражает цикличность процессов сборки и разборки макромолекулярного комплекса в процессе каждого клеточного цикла. Комплекс ц. с ц.-зависимыми протеинкиназами (cdk) играет центральную роль в клеточном цикле. Последовательная активация ц.-зависимых протеинкиназ и последующее фосфорилирование ими критических субстратов контролируют клеточный цикл. Интеграция вируса гепатита В в ген ц.А обнаружена при гепатоклеточной карциноме.

Цилиндрурия — выделение цилиндров с мочой; значительная ц. — признак патологического процесса в паренхиме почки.

Цилиндры Восковидные ц. — крупные, толстые слабо-желтоватые ц. с поперечными линиями

и раструбами; встречаются при тяжёлых поражениях почек (например, при некронефрозе).

Гемоглобиновые ц. — темноватые ц., содержащие остатки Hb; встречаются при гемоглобинурии.

1834

Гиалиновые ц. — нерезко очерченные, почти прозрачные ц., содержащие значительное количество белка; могут встречаться в нормальной моче (за сутки не больше 20 000).

Зернистые ц. — ц., состоящие из распавшегося почечного эпителия, имеющие зернистую структуру, которая обусловлена наличием на их поверхности капель жира или частиц белка; встречаются при некронефрозе и липоидном нефрозе.

Лейкоцитарные ц. — ц., состоящие из лейкоцитов и их оболочек, наблюдающиеся в моче при активном воспалении в ткани почек.

Эпителиальные ц. — ц., состоящие из почечного эпителия; встречаются при нефропатиях, сопровождающихся значительным слущиванием эпителия.

Эритроцитарные ц. — ц., состоящие из эритроцитов и их оболочек, наблюдающиеся в моче при гематурии.

Цирроз — фиброзное и бугристое уплотнение какого-либо органа (в том числе печени); прогрессирующая болезнь печени, характеризующаяся диффузным повреждением клеток печёночной паренхимы с узелковой регенерацией, фиброзом и нарушением нормальной архитектоники; ц. сопровождается недостаточностью функции гепатоцитов и изменением кровотока печени, что часто приводит к желтухе, портальной гипертензии и асциту.

Алкогольный ц. — ц., развивающийся при хроническом алкоголизме; характеризуется увеличением печени вследствие жирового перерождения с умеренным фиброзом, позже — лаэннековским ц. со сморщиванием печени.

Билиарный ц. — ц. вследствие билиарной обструкции, которая может быть первичной патологией печени или вторичной (обструкция жёлчных путей вне печени). холангиолитический ц.

Жировой ц. — ранний алиментарный ц., возникающий чаще у алкоголиков; характерен умеренный фиброз.

Лаэннека ц. — ц. с замещением долек печени узелками регенерации, иногда содержащими жир, разделёнными фиброзными тяжами («печень с сапожными гвоздями»). портальный ц.

Портальный ц. — Лаэннека ц.

Сердечный ц. — обширная склеротическая реакция печени, возникающая вследствие длительной застойной сердечной недостаточности. псевдоцирроз.

Токсический ц. — ц. печени, развивающийся при хроническом отравлении. Холангиолитический ц. — ц., при котором имеется диффузное воспаление

жёлчных протоков с фиброзом и регенерацией; характеризуется хроническим течением, обострениями и лихорадочными приступами.

Цистиноз — наследственная ( ) болезнь, обусловленная нарушением транспорта цистина из лизосом с отложением его кристаллов в ретикулярных клетках костного мозга, печени, селезёнки и лимфатической системы, а также в клетках роговицы и конъюнктивы. Частота — 1:100 000 (в Англии и Франции — до 1:25 000). Проявления: отложение кристаллов цистина в роговице и конъюнктиве с развитием фотофобии и эрозий роговицы, ретинопатия, нефропатия с последующей почечной недостаточностью, полигландулярная эндокринная недостаточность, расстройства памяти, миопатия, общая мышечная слабость, рахитоподобные изменения, атрофия мозга.

Цистиноз нефропатический (диабет гликофосфаминный) — группа болезней, вместе называемых синдромом Фанкони.

Цистинурия обусловлена наследственным дефектом ( ) транспорта цистина и двухосновных аминокислот через эпителий канальцев почек (также тонкой кишки) и

1835

характеризуется повышенным выведением с мочой плохо растворимого цистина, формированием почечных камней, обструкцией мочевыводящих путей, их инфицированием, почечной недостаточностью, иногда симптоматикой со стороны ЖКТ и желчевыводящих путей. Частота — 1:7000 населения. Клинически: нефролитиаз. Лабораторно: в моче увеличено содержание цистина, лизина, аргинина, орнитина. Примечание. Название аминокиcлоты цистина (а затем и цистеина) произошло от названия мочевого пузыря, т.к. первое описание этой аминокислоты было сделано при изучении состава мочевых камней.

Цитокины (известно не менее 70) — межклеточные медиаторы, осуществляют через специфические рецепторы взаимодействия между клетками, вовлекаемыми в защитный (в том числе иммунный и воспалительный) ответ, регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток-мишеней. Образуют семейство, в которое входят факторы роста, ИЛ, факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, ИФН, факторы супрессии и другие. Общий термин для всего класса — цитокин, устаревшие наименования подклассов: лимфокины, монокины.

Цитокины малые индуцибельные — медиаторы воспаления, состоят примерно из 70 аминокислотных остатков и содержат по 4 остатка цистеина, отнесены к хемокинам: • A1 (I-309, 182281, хромосома 17). • A3 (Белок воспалительный макрофагов 1 , MIP1A, LD78 , 182283, 17q11-q21). • A3-подобный (LD78 , 601395, 17q11.2). • А4 (Белок воспалительный макрофагов 1 , AT744.1, LAG1, 182284, 17q21). • A5 (RANTES, 187011, 17q11.2-q12). • A11 (Эотаксин, 601156,

Цитоскелет — трёхмерная цитоплазматическая сеть волокнистых и трубчатых структур различного типа; опорные внутриклеточные структуры, определяющие форму клеток, способность к миграции и перемещению органелл, внутриклеточному транспорту. К элементам ц. относят микротрубочки, промежуточные филаменты, микрофиламенты.

Цитостатики блокируют митоз и внутриклеточный транспорт. Это их свойство широко используют для блокады пролиферации клеток (преимущественно в онкологии). Так, алкалоид колхицин связывается с СЕ тубулина и препятствует их присоединению к (+)-концу микротрубочек. Такие же эффекты имеют алкалоиды винбластин и винкристин.

Цитохалазины — группа веществ, вырабатываемых плесневыми грибами, препятствующих делению и подвижности клеток за счёт блокирования полимеризации актиновых микрофиламентов.

Цитруллинемия, цитруллинурия, см. «Аргининосукцинат синтетаза» в статье «Недостаточность ферментов цикла мочевины».

Фагоцитарное число (фагоцитарный показатель) — число микробов, поглощённых одним фагоцитом.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика, см. «Дилатация баллонная и стентирование».

Шистосомоз — общее название гельминтозов, вызываемых трематодами рода

Schistosoma.

Шкала

1836

Угнетения сознания ш. (шотландская шкала, табл. п–17). Клиника степени угнетения сознания с учётом двигательных, речевых реакций, открывания глаз (оценка по шкале Глазго; методику предложили нейрореаниматологи Тисдэйл (G. Teasdale) и Дженет (B. Jenett), работавшие в больнице Глазго [Glasgow, Шотландия])

Таблица п–17. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго.

*Балльная оценка: 8 баллов и выше — хорошие шансы на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — потенциально летальный исход, особенно если выявлены фиксированные зрачки.

Французская ш. (от French scale (Fr или F), Шарье ш. ш. для определения размеров уретральных зондов, трубок и катетеров; измерение производится с использованием металлической пластинки с отверстиями от 1 мм до 1 см в диаметре (например, 3 fr = 1 мм)

Шок — остро развивающееся, угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующееся тяжёлыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Ш. чреват быстрой гибелью пациента и требует неотложной врачебной помощи. Патогенез. • Нарушение тканевой перфузии — пусковой механизм в развитии ш. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, гуморальный, микроциркуляторный. • Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии органов.

1837

•Срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем. • Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов).

•Ш. становится необратимым. Классификация. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды ш. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях ш. имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом ш. объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли. Фазы ш. Все формы ш. без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от

причины ш. • Фаза компенсированного ш. (АД нормальное). • Фаза декомпенсированного ш. (АД снижено). • Фаза необратимого ш. (повреждение органов и систем).

Анафилактический ш. — ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии. Лекарственный а.ш. развивается у 1 из каждых 2700 госпитализированных пациентов; 0,4–2 летальных исхода на 1 000 000 населения в год от а.ш. в ответ на укус перепончатокрылых насекомых.

Этиология. • ЛС: антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда), белковые препараты (ферменты — [трипсин, химотрипсин], гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В1, НПВС, местные анестетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины). • Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) • Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис). • Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). • У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника а.ш. • Иногда а.ш. может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии.

• Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг).

Факторы риска. Наличие атопических заболеваний и анафилактических реакций в анамнезе.

Патогенез. • Высвобождение гистамина при IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток приводит к расширению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонированию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД. • В отличие от анафилактических, анафилактоидные реакции развиваются под влиянием неиммунных активаторов тучных клеток, например йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, растворов декстранов, а также полимиксина, тубокурарина, опиатов, тиопентала, пентамидина, гидралазина, доксорубицина, стилбамидина и др.

Проявления. • Артериальная гипотензия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15–30 мин при пероральном поступлении аллергена. • Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация. • Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек)

1838

•Затруднение глотания (первый признак отёка гортани). • Расширение зрачков.

•Тахикардия.

Лечение. Необходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования а.ш. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. • Принципы: повышение периферического сопротивления сосудов, восстановление ОЦК, нормализация КЩР и поддержание функций жизненно важных органов. Неотложная терапия: адреналин, димедрол, циметидин (блокатор Н2- рецепторов), глюкокортикоиды.

Осложнения: рецидив анафилактического шока, шоковая почка, шоковая печень, шоковое лёгкое.

Течение и прогноз: прогноз благоприятный при своевременном оказании неотложной помощи; прогноз значительно ухудшается при введении адреналина позже 30 мин после первых признаков анафилаксии.

Бактериемический ш. — токсический ш. при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов.

Болевой ш. — ш., обусловленный сильным болевым раздражением (например, при травме).

Гемолитический ш. — ш., возникающий при интенсивном гемолизе (например, во время переливания несовместимой крови).

Геморрагический ш. — разновидность гиповолемического ш. Различают г.ш. лёгкой степени (потеря 20% ОЦК), средней степени (потеря 20–40% ОЦК), тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК). Компенсаторные механизмы: секреция АДГ, альдостерона, ренина, катехоламинов. Физиологические реакции: снижение диуреза, вазоконстрикция, тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать центральное венозное давление и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Проявления. При развитии г.ш. выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый г.ш. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается

1839

центральное венозное давление. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

•Декомпенсированный обратимый г.ш. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

•Необратимый геморрагический г.ш. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Лечение. При г.ш. категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию). Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

•Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной).

•Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяют группу крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводят гемотрансфузию. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.

†При кровопотере 10–12% ОЦК (500–700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100–200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов — 1:1.

†При средней кровопотере (до 15–20% ОЦК, 1000–1400 мл) возмещение производят в объёме 200–250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (в объёме 40% кровопотери) и солевых и коллоидных растворов в соотношении 1:1.

†При большой кровопотере (20–40% ОЦК, 1500–2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

†При массивных кровопотерях, составляющих 50–60% ОЦК (2500–3000 мл), общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

•Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

•Глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови.

•Снятие спазма периферических сосудов.

•Ингаляция увлажнённого кислорода.

1840