Лечебные мероприятия, направленные на устранение спонтанного пневмоторакса, во всех случаях предусматривают улучшение проходимости бронхов, так как нередко скапливающаяся здесь вязкая мокрота значительно затрудняет полное расправление легкого. Наиболее надежно это может быть достигнуто проведением лечебных фибробронхоскопий с аспирацией слизи и патологического содержимого из трахеобронхиального дерева целенаправленно, под контролем зрения.

Прогноз при своевременно начатом и правильном лечении благоприятный. С помощью активной аспирации удается ликвидировать спонтанный пневмоторакс у 95 – 97% больных. При хирургическом лечении послеоперационная летальность не превышает 1%. Излеченный спонтанный пневмоторакс в большинстве случаев не приводит к ограничению трудоспособности.

1.7. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез. Тромбоэмболия легочных артерий – острое нарушение легочного кровообращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии – одно из наиболее грозных и опасных осложнений, встречающихся при самых различных заболеваниях. Чаще всего она является осложнением тромбоза глубоких вен нижних конечностей, либо результатом миграции флотирующего тромба из устья большой подкожной вены при тромбофлебите поверхностных вен нижних конечностей. Наиболее опасны в плане возможной фрагментации и миграции флотирующие тромбы неоднородной структуры размерами свыше 3 см.

К факторам, вызывающим развитие флеботромбоза или тромбофлебита, необходимо прежде всего отнести пожилой возраст, хроническую сердечно-сосудистую или цереброваскулярную патологию, практически все хирургические вмешательства, послеродовый период, травмы длинных трубчатых костей, злокачественные новообразования, структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительную иммобилизацию конечности.

Классификация. В зависимости от объема и характера поражения легочных артерий различают:

1) массивную тромбоэмболию (ствол и главные ветви легочной арте-

рии);

2)тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей;

3)тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

По клиническому течению выделяют следующие формы тромбоэмболии легочной артерии: 1) острые (молниеносные, быстрые) продолжительностью от нескольких минут до часа; 2) подострые (быстротекущие, замедленные) длительностью от нескольких часов до суток; 3) медленно текущие (хронические, стертые, рецидивирующие) – до нескольких дней и недель, чаще всего с благоприятным исходом.

Патологическая анатомия. Обтурация тромбом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей (массивная тромбоэмболия) ведет к развитию острого легочного сердца и может немедленно закончиться смертью больного. Если больной остается жив, то тромбы, обтурирующие сосуды, вызывают местный застой и повреждение эндотелия с последующим нарастающим тромбозом, который в крупных сосудах распространяется проксимально. В дальнейшем происходит уплотнение тромба с реканализацией сосуда, в результате которой происходит утолщение его интимы и уменьшается его просвет. Если такие изменения происходят в большом количестве сосудов, то развивается легочная гипертензия с последующей гипертрофией правого желудочка и правожелудочковой недостаточностью.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии среднего калибра может вызвать развитие инфаркта легкого, в основе которого лежит омертвение участка легочной ткани вследствие прекращения кровотока по легочной артерии. Омертвевший участок пропитывается кровью, проникающей в него из системы бронхиальных сосудов, вследствие чего инфаркт приобретает характер геморрагического. При коллагенозных поражениях легких может облитерироваться просвет бронхиальных артерий, тогда возникает ишемический инфаркт. В стенах альвеол наблюдается некроз, накапливаются сидерофаги. В дальнейшем инфаркты могут организоваться, оставляя после себя фиброзные изменения легких. При инфицировании и нагноении участка некроза развивается пневмония и формируется абсцесс легких.

Клиника. Проявления тромбоэмболии легочных артерий многообразны. Исходя из патогенетических механизмов, клиническую картину тромбоэмболии легочной артерии можно объединить в несколько клинических синдромов: 1) острый сердечно-сосудистый; 2) острый ишемический; 3) острый асфиктический; 4) абдоминальный; 5) церебральный.

Наиболее тяжело протекает массивная тромбоэмболия. Внезапно на фоне предшествующего благополучия появляются резкая одышка, сердеч- но-сосудистый коллапс, бледный (пепельный) цианоз, ангиноподобная

боль, общее возбуждение со страхом смерти, часто с молниеносным летальным исходом.

Если тромбоэмболия в системе легочной артерии не приводят сразу к смерти, то возникают болевые приступы за грудиной по типу стенокардии. Появляется тяжелейшая одышка, цианоз лица, груди и шеи, обморочное состояние и острое ощущение страха, тахикардия, сердечнососудистый коллапс, признаки перегрузки правых отделов сердца с быстрым развитием сердечной недостаточности с застойными явлениями.

Массивная легочная тромбоэмболия с острым застоем в печени и инфарктом легкого может симулировать картину «острого живота». Боли обычно локализуются в правой половине живота и сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом. Острое нарушение легочного кровообращения может вызвать выраженную гипоксию мозга. Возникающие при этом внезапная потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация могут привести к ошибочной диагностике эмболиимозговых сосудов.

При тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии клиническая симптоматика вначале менее выражена, однако имеет тенденцию к нарастанию. На первый план выступают симптомы, связанные с развитием инфаркта легкого и реактивного плеврита: одышка и боли в груди, усиливающиеся при дыхании, кровохарканье. При этом можно обнаружить притупление перкуторного звука над участками инфаркта легкого и скопление плеврального выпота, влажные хрипы и шум трения плевры. Инфицирование легочного инфаркта проявляется ухудшением состояния больного и симптомами, характерными для пневмонии и абсцесса легкого. Появляется лихорадка, возрастают тахикардия, одышка и лейкоцитоз, кашель сопровождается выделением гнойной и гнойно-кровянистой мокроты.

Тромбоэмболия мелких сосудов легочных артерий наиболее часто проявляется картиной легочных инфарктов, рецидивирующих, часто двусторонних плевритов и постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения, одышкой, усиливающейся при напряжении, общей слабостью, болью в груди. Физикальные данные позволяют выявить усиленный верхушечный толчок, усиление II тона на легочной артерии, прогрессивное расширение сердца. Постепенно развивается сердечная недостаточность, застойная печень, периферические отеки, асцит. В некоторых случаях многочисленные рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий приводят к смерти из-за развития хронического легочного сердца. Температурная реакция, как и лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-

гом, при тромбоэмболии легочных артерий появляется рано и может достигать высоких цифр в течение нескольких часов. Уменьшение диуреза вплоть до анурии, нарастающая азотемия и гиперкалиемия могут быть составной частью клинических проявлений тромбоэмболии легочных артерий.

Диагностика. При тромбоэмболии легочных артерий важное значение имеет полноценный сбор анамнеза и анализ физикальных данных. Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1) выбухание легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его «обрубленность», деформация, фрагментация; 3) ампутация бронха на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5) появление дисковидных ателектазов в легких (иногда единственный признак); 6) высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; 7) расширение теней верхней полой и непарной вен.

В диагностике инфаркта легкого имеет значение асимметричность тени, расположенной нередко субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого с приподнятой на стороне поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии отмечается негомогенность тени с более интенсивным и однородным центральным ядром (рис. 50). Может выявляться гидроторакс, обусловленный развитием плеврита.

Р и с. 50. Тромбоэмболия верхней ветви правой легочной артерии. Инфаркт-

пневмония верхней доли правого легкого

.

Для тромбоэмболии легочных артерий характерны следующие изменения ЭКГ: появляются зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении, несколько реже – выраженные зубцы S в I или I и II отведениях. У некоторых больных встречается инверсия зубца T в правых, реже левых грудных отведениях. В ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии применяется также эхокардиография, ангиопульмонография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, компьютерная томография, мультиспиральная компьютерная томография с рентгеноконтрастным усилением (МСКТАГ). Из специальных методов диагностики применяется радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить изменение легочного кровотока.

Наиболее информативным и надежным методом является ангиопульмонография (рис. 51), позволяющая установить локализацию тромба и распространенность тромбоэмболии, исследовать давление в легочной артерии и полостях сердца.

Р и с. 51. Ангиопульмонограмма. Тромбоэмболия

верхней ветви правой легочной артерии.

Наиболее распространены два метода: общая «венозная» и селективная (избирательная) ангиопульмонография. Общая ангиопульмонография проводится путем введения катетера в локтевую вену посредством венепункции или венесекции. Эта манипуляция требует введения большого количества контрастного вещества, доза которого не безразлична для больного, чаще всего находящегося в тяжелом состоянии. Из рентгеноконтрастных средств для ангиопульмонографии наиболее предпочтительными являются неионные низкоосмолярные мономеры (омнипак, ультравист) и изоосмолярные димеры (визипак). Селективная ангиопульмонография осуществляется путем проведения катетера через локтевую вену в правые камеры сердца и в легочную артерию, при необходимости до ее избранной ветви. По возможности регистрируется венозное давление, в малом круге кровообращения определяются парциальное напряжение O2 и CO2 крови. Преимущества селективной ангиопульмонографии – возможность четкого контрастированного заполнения системы легочной артерии с введением наименьшего количества контрастного вещества.

Основные ангиопульмонографические признаки тромбоэмболии легочной артерии: 1) увеличение диаметра легочной артерии; 2) полное (при окклюзии правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения; 3) «разлитой» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий; 4) дефекты наполнения при наличии единичных, пристеночно расположенных тромбов; 5) деформация в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном массивном поражении мелких ветвей.

Ангиопульмонография неприемлема при молниеносных формах тромбоэмболии, так как срочно организовать это исследование не всегда просто.

Дифференциальный диагноз. Иногда трудно отличить массивную легочную тромбоэмболию от инфаркта миокарда. При этом необходимо учитывать связь болей с дыханием, выраженность одышки, данные ЭКГ, рентгенологического и радиоизотопного исследования. Спонтанный пневмоторакс можно исключить по физикальным признакам и рентгенологической картине. Возникновение необъяснимой одышки или болей в груди, приступообразной тахикардии при отсутствии признаков органического заболевания сердца, появление на ЭКГ признаков повышения нагрузки на правое сердце у пожилых лиц, особенно лежащих, или у больных после операции должно вызвать подозрение на легочную тромбоэмболию.

Лечение. При тромбоэмболии легочной артерии первоочередной задачей является борьба с сердечно-сосудистым коллапсом, болью и острой дыхательной недостаточностью. Не терпит отлагательства и применение антикоагулянтов, фибринолитических и тромболитических препаратов. Обязательно назначают средства, направленные на предупреждение инфекции. При массивных тромбоэмболиях, когда отмечается острая асфиксия и остановка сердца, необходимы немедленная интубация трахеи и реанимационные мероприятия вплоть до открытого массажа сердца итромбэмболэктомии из легочной артерии.

Консервативное лечение показано, если нет непосредственной угрозы смерти больного. Экстренную помощь начинают с введения наркотических анальгетиков (промедол), или дроперидола с фентанилом, подачи увлажненного кислорода. При отсутствии гипотонии вводят эуфиллин для снижения давления в системе легочной артерии. Для борьбы с сердечнососудистым коллапсом используют допамин, мезатон, кордиамин, в тяжелых случаях – норадреналин, глюкокортикостероиды, при острой недостаточности правого желудочка – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).

Как только установлена тромбоэмболия легочной артерии, тотчас назначают антикоагулянтную (гепарин, фраксипарин) и тромболитическую (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа) терапию. Антикоагулянтная терапия должна быть строго индивидуальной, способной поддерживать стабильный уровень гипокоагуляции. Гепарин (фраксипарин) вводят под контролем исследования активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое на фоне гепарина может удлиняться в 2 – 3 раза по сравнению с нормой. Затем переходят на введение антикоагулянтов непрямого типа действия (варфарин и др.), которые вводят под контролем показателя МНО (международное нормализованное отношение) и протромбинового времени. С целью контроля возможной передозировки антикоагулянтных средств проводят такжеисследование мочи (появление эритроцитов).

Тромболитические средства наиболее целесообразно применять через катетер, введенный непосредственно в легочную артерию или ее ветви.При тромбоэмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, сопровождающихся стойкой системной гипотензией, не поддающихся консервативному лечению, показана эмболэктомия.

Основное достоинство операции в условиях искусственного кровообращения заключается в том, что можно проводить радикальную ревизию легочной артерии, не опасаясь необратимой остановки сердца

(рис. 52). Показания к операции у больного с эмболией легочной артерии должны быть обоснованы данными ангиографического исследования, так как клинические симптомы могут быть весьма обманчивыми. Операция показана в тех случаях, когда при ангиографии отмечается полное сужение одной из ветвей или частичное сужение обеих ветвей легочной артерии.

Плевральный выпот почти всегда сопутствует инфарктной пневмонии. Обычно он самостоятельно рассасывается по мере разрешения очага воспаления в легком, однако в некоторых случаях требуются повторные плевральные пункции для его эвакуации.

В процессе лечения легочной тромбоэмболии не следует упускать из виду источник эмболизации. Выявление эмбологенного тромбоза и предотвращение повторной тромбоэмболии – обязательное условие успешной терапии и профилактики этого опасного осложнения.

Р и с. 52. Эмболэктомия из легочной артерии:

I. Доступ к сердцу;

II. Подведение лигатур под верхнюю полую вену;

III. Подведение лигатур под нижнюю полую вену;

IV. Вскрытие ствола легочной артерии и удаление эмбола;

V. Снятие лигатур с верхней полой вены и наложение бокового зажима на ствол легочной артерии.

Прогноз весьма серьезный. Больные могут умереть от нарастающего тромбообразования, повторной тромбоэмболии или прогрессирующей

сердечно-сосудистой недостаточности. Смертность достигает 20 %. Профилактика должна распространяться на лиц с выраженным

риском: пожилых, страдающих ожирением и сердечными заболеваниями, прикованных к постели в послеоперационном и послеродовом периоде. Следует поддерживать постоянную подвижность у лиц старших возрастов, рекомендовать ранее вставание после операции и родов. У больных, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей, применяют эластическую компрессию поверхностных вен. Применение антикоагулянтов у хирургических больных, особенно с подозрением на возможность флеботромбоза, значительно снижает частоту легочных тромбоэмболий. Своевременная диагностика эмбологенного венозного тромбоза, особенно системы нижней полой вены, позволяет осуществлять хирургические методы (парциальная окклюзия и перевязка магистральных вен), установка кавафильтра, в некоторых случаях, при отсутствии условий для установки кавафильтра показана пликация нижней полой или соответствующей подвздошной вены.

В последнее время для профилактики тромбоэмболии легочных артерий применяют фраксипарин, низкомолекулярное производное гепарина, который препятствует тромбообразованию без риска кровотечений, не требует лабораторного контроля за временем свертывания крови. При возникновении ситуаций, связанных с высоким риском развития венозных тромбоэмболических осложнений, профилактика начинается с применения гепарина. Нефракционированный гепарин вводится в дозе 5000 ЕД каждые 8 –12 ч, низкомолекулярный гепарин – 1 раз в сутки в дозе, опр еделенной в зависимости от массы тела больного (фраксипарин 0,3 – 0,6 МЕ/кг, клексан 0,2 – 0,4 МЕ/кг, фрагмин 2500 – 5000 МЕ/кг). В случае хирургического вмешательства антикоагулянты прямого типа действия назначают за два дня до операции, а при тяжелых травмах и иммобилизации – с момента поступления в стационар. Продолжительность гепаринотерапии составляет 7 – 10 дней.