наличия стойкого бронхоплеврального сообщения, своевременности установления диагноза и квалифицированного лечения. После ликвидации основного заболевания и пиопневмоторакса прогноз благоприятный, трудоспособность обычно восстанавливается. Полностью излеченный пиопневмоторакс, как правило, не рецидивирует, так как происходит облитерация плевральной полости.

1.6. СПОНТАНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанный («самопроизвольный», «идиопатический») пневмоторакс представляет собой внезапное, не связанное с травмой или какимлибо лечебно-диагностическим действием нарушение целости висцеральной плевры, которое сопровождается поступлением воздуха из легкого в плевральную полость. При этом свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы легкого приводят к полному или частичному коллапсу последнего.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический) спонтанный пневмоторакс. Первичный спонтанный пневмоторакс чаще всего возникает у лиц в наиболее трудоспособном возрасте – от 20 до 40 лет, считавшихся до этого совершенно здоровыми или не имевших ка- ких-либо выраженных изменений органов дыхания. Чаще всего это лица, профессионально занимающиеся спортом, либо тяжелым физическим трудом. Заболеваемость вторичным спонтанным пневмотораксом охватывает более широкий возрастной диапазон и нередко является одним из проявлений хронической обструктивной болезни или туберкулеза легких.

Этиология и патогенез. Непосредственной причиной спонтанного пневмоторакса становится прогрессирующее истончение стенок и разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл. Такие буллы возникают вследствие атрофии и дегенерации перегородок между альвеолами с последующим их слиянием. Наиболее частой непосредственной причиной, вызывающей разрыв участка такой патологически измененной ткани, является резкое повышение внутрилегочного давления. В 80 – 85% случаев это совпадает по времени с сильным натуживанием при выполнении физической работы или силовых упражнений во время занятий спортом. Разрыв булл и висцеральной плевры ведет к поступлению воздуха в плевральную полость и спадению легкого (рис. 47).

Редко спонтанный пневмоторакс возникает при разрыве субплев-

рально расположенных легочных кист. В некоторых случаях после спадения легкого дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным налетом, герметизируется и заживает, однако чаще он не ликвидируется, тогда плевральная полость свободно сообщается с бронхами.

Многочисленные расстройства, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены рядом неблагоприятных факторов, которые включают:

–различные варианты функционирования патологического легочноплеврального сообщения;

–проникновение и скопление воздуха в плевральной полости;

–коллапс части или всего легкого;

–смещение и флотацию средостения.

Ри с. 47. Компьютерная томо-

грамма грудной клетки. Буллезная эмфизема легких. Разрыв буллы левого легкого с развитием спонтанного пневмоторакса.

Уряда больных со спонтанным пневмотораксом патофизиологические нарушения дополняются:

–поступлением в плевральную полость крови из мест разрывов спаек или сращений;

–проникновением с воздухом и развитием в плевральной полости гнойной инфекции.

Классификация. В зависимости от величины и особенностей образования дефекта в висцеральной плевре различают два основных варианта спонтанного пневмоторакса: закрытый и клапанный (или напряженный).

В зависимости от степени спадения легкого – малый спонтанный пневмоторакс, который характеризуется спадением легкого примерно на

1/3, средний – на 50%, большой – более чем на 50% от первоначального

объема легкого.

Клиника и диагностика. Спонтанный пневмоторакс чаще наблюдает-

ся у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, реже – у пожилых лиц. Клиническая картина определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков внезапно проникшим воздухом. Обычно среди полного здоровья возникает острая колющая, сжимающая или давящая боль с соответствующей стороны груди, иррадирующая в плечо, шею, поясницу или область живота. Спонтанному пневмотораксу часто предшествуют физическая нагрузка или приступ кашля.

Заболевшие жалуются на стеснении груди и затрудненное дыхание, обусловленное невозможностью сделать глубокий вдох из-за болей. Иногда пневмоторакс развивается исподволь, незаметно для больного и случайно обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Постепенно боль в груди уменьшается, и на 2 – 3-и сутки исчезает, одышка отмечается только при физической нагрузке.

Классические физикальные симптомы пневмоторакса (коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания и голосового дрожания, смещение сердечной тупости в противоположную сторону) отчетливо выявляются при спадении легочной ткани более чем на 40% ее объема. Поэтому решающее значение в диагностике спонтанного пневмоторакса принадлежит рентгеновскому исследованию. На рентгенограммах при частичном пнев-

ствие отрицательного давления в плевральной полости, несмотря на аспирацию большого количества воздуха, свидетельствует об открытом пневмотораксе. Установить причину спонтанного пневмоторакса помогает видеоторакоскопия. С ее помощью можно осмотреть поверхность легкого, выявить плевральные сращения, буллы, плевробронхиальные сообщения и т.д.

С момента начала заболевания могут возникнуть два грозных осложнения: внутриплевральное кровотечение и напряженный пневмоторакс. Кровотечение может быть следствием разрыва васкуляризированной оболочки буллезного образования или спаек, натягивающихся при спадении легкого. В этом случае заболевание проявляется симптомами спонтанного пневмоторакса и признаками внутреннего кровотечения: бледностью, холодным потом, малым частым пульсом, падением артериального давления. Диагноз подтверждается при физикальном обследовании грудной клетки и рентгенографией, при которой выявляется уровень жидкости в плевральной полости и пункцией плевральной полости, при которой получают кровь.

Напряженный пневмоторакс возникает в результате образования клапанного механизма в бронхоплевральном сообщении. Клинически он проявляется резкой одышкой, цианозом, подкожной эмфиземой, беспокойством, смещением средостения в противоположную сторону. При длительном спонтанном пневмотораксе в плевральной полости скапливается реактивный выпот (пневмоплеврит), который приводит к ошвартовыванию поверхности легкого рубцовой тканью и развитию ригидного легкого. Инфицирование плевральной полости приводит к развитию острой, а затем и хронической эмпиемы плевры.

Дифференциальный диагноз проводят с односторонней эмфиземой легкого и раздутой солитарной кистой.

Лечение. Больные с закрытым спонтанным пневмотораксом излечиваются с помощью периодических пункций с последующей активной аспирацией воздуха из плевральной полости. При напряженном пневмотораксе показан торакоцентез с введением в плевральную полость дренажной трубки с последующей постоянной аспирацией воздуха вакуумной системой. Если легкое невозможно расправить с помощью дренирования и активной аспирации в течение 1 – 2 суток, производится хирургическое лечение (рис. 49). В противном случае пневмоторакс может осложниться развитием острой эмпиемы плевры из-за инфицирования остаточной полости через бронхоплевральное сообщение.

Для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства при подозрении на вторичный характер спонтанного пневмоторакса следует в обязательном порядке выполнить бронхоскопическое исследование, при котором можно выявить признаки туберкулезного поражения бронхов, аденому или рак бронха.

Лечение спонтанного пневмоторакса с использованием приемов эндоскопической хирургии предпочтительно для пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом и при наличии противопо-

казаний к торакотомии. В последнее время расширяются показания к ее применению у более широкого контингента больных при вторичном спонтанном пневмотораксе.

Временную окклюзию бронха, просвет которого сообщается с плевральной полостью, целесообразно использовать, убедившись в неэффективности лечения спонтанного пневмоторакса пункциями и дренированием плевральной полости с активной аспирацией. После окклюзии бронха через 2 – 3 суток дренаж из плевральной полости удаляют, но окклюзию бронха, надежно предотвращающую поступление воздуха в плевральную полость, продолжают в течение 2 недель. Следует учесть, что постокклюзионный ателектаз части легкого у многих больных сопровождается некоторым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, вызванным явлением воспаления. Эти расстройства обратимы и хорошо поддаются медикаментозному лечению.

Хирургическому лечению подлежат и больные с осложненным спонтанным пневмотораксом: продолжающимся внутриплевральным кровотечением, ригидным пневмотораксом, хронической эмпиемой. Цель операции – устранение патологического сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путями, создание условий для беспрепятственного расправления легкого. Это достигается удалением патологически измененных участков легочной ткани и декортикацией легкого. При хронической эмпиеме плевры показано выполнение плеврэктомии.