Лекции 2 семестр метода

*Глубина вдавливания не должна превышать 2,4 дюйма (6 см)

Остановка сердца чаще всего происходит у взрослых пациентов, и

наибольший уровень выживаемости после остановки сердца наблюдается среди пострадавших, вне зависимости от возрастной группы, остановка сердца которых произошла в присутствии свидетелей и сопровождалась ФЖ или ЖТ без пульса. Наиболее важными начальными мероприятиями по поддержанию жизнедеятельности таких пациентов являются компрессионные сжатия грудной клетки и своевременная дефибрилляция.

При использовании последовательности A-B-C компрессионные сжатия зачастую выполняются с задержкой, пока лицо, оказывающее помощь,

освобождает дыхательные пути для искусственного дыхания «рот ко рту»,

достает защитное устройство или собирает и монтирует аппарат ИВЛ. При использовании последовательности C-A-B компрессионные сжатия будут начинаться раньше, а искусственное дыхание будет выполняться с

минимальной задержкой, необходимой для выполнения первого цикла из 30

компрессионных сжатий, т.е. приблизительно 18 секунд (если помощь ребенку или грудному ребенку оказывают два реаниматора, задержка будет еще меньше).

Большинство пострадавших от внезапной остановки сердца вне медицинского учреждения не получает помощи (СЛР) от случайных свидетелей. Это может быть обусловлено многими причинами, и одним из препятствий может являться последовательность A-B-C, начинающаяся с процедуры, которую реаниматоры считают наиболее сложной, -

освобождения дыхательных путей и выполнения искусственного дыхания.

Рекомендация начинать реанимацию с компрессионных сжатий грудной клетки может стимулировать реаниматоров к выполнению СЛР.

Основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности обычно выполняются последовательно, что остается верным для одного реаниматора.

Однако в большинстве случаев медицинские работники действуют в бригаде

ивыполняют основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности одновременно. Например, один реаниматор без промедления приступает к компрессионным сжатиям грудной клетки, второй реаниматор готовит АНД

ивызывает помощь, а третий реаниматор освобождает дыхательные пути и выполняет искусственное дыхание.

Вто же время медицинскому персоналу рекомендуется адаптировать свои действия к наиболее вероятной причине остановки сердца. Например,

если медицинский работник становится свидетелем внезапной потери сознания, он может предположить первичную остановку сердца с ритмом,

требующим подачи разряда, и должен немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи, достать АНД и вернуться к пострадавшему, чтобы выполнить СЛР и применить АНД. Однако если пострадавший предположительно испытывает приступ асфиксии (например, он захлебнулся), необходимо сначала выполнить 5 циклов компрессионных сжатий грудной клетки с искусственным дыханием (в течение

приблизительно 2 минут) и только после этого вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

РИСКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПРОВЕДЕНИЕМ БАЗОВЫХ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Серьезные повреждения пострадавших при проведении базовых реанимационных мероприятий редки. Поэтому опасение нанести пострадавшему травму не должно останавливать спасателя от начала базовых реанимационных мероприятий. Тем не менее, описаны следующие осложнения при проведении СЛР:

повреждения челюстно-лицевой области, легких,

аспирация содержимого желудка,

нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне при разгибании головы,

повреждение шейного отдела позвоночника,

отрывы хрящей,

переломы костных структур грудной клетки,

разрыв печени,

повреждения сердца,

пневмоторакс.

При проведении базовых реанимационных мероприятий спасатели устают, и качество компрессий грудной клетки значительно снижается к концу второй минуты. Поэтому рекомендуется смена спасателей каждые 2

минуты. Риск передачи бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний при проведении базовых реанимационных мероприятий существует, но низок. Не следует задерживать начало базовых реанимационных мероприятий, если нет перчаток. Тем не менее, если известно, что пострадавший страдает инфекционным заболеванием (ВИЧ,

туберкулез, грипп, тяжелый острый респираторный синдром и др.), следует предпринять все необходимые меры предосторожности и использовать барьерные устройства (защитные экраны, лицевые маски и др.).

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ТЕРМИНОЛОГИЯ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

СДС - комплекс специфических патологических расстройств,

развивающийся после освобождения пораженных из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками. Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях.

Выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация, черепно-мозговая травма).

Длительным сдавлением называется компрессия мягких тканей свыше

2 часов. Компрессия менее 2 часов (чаще малой массы мягких тканей) СДС не сопровождается и называется кратковременной компрессией мягких тканей, при этом роль фактора времени в организации освобождения пострадавших из-под завалов является ведущей.

СДС возникает при травме главным образом мышц и кожи, в меньшей степени клетчатки и сухожилий; сдавление полых частей тела (грудь, живот,

голова) не приводит к развитию СДС.

Компрессионная травма малой массы мягких тканей (менее чем суммарная масса кисти и предплечья) СДС, как правило, не сопровождается.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет

нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма,

нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности, ощущение безысходности, нереальности происходящего)

приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и

посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком),

служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода.

В тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов,

нарастают явления ишемии. В месте сдавления и дистальнее наступает некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза

(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, фосфор, гистамин,

брадикинин, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов,

что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а

также чем больше время и выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие - к

дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам

(особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и

лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии, в первую очередь к поражению легких с формированием острой дыхательной недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости. Нарушается свертываемость крови.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

Врезультате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

Впочках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и

вмозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы. Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО

СДАВЛЕНИЯ

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения

СДС.

Периодизация СДС

Клиника раннего периода (1-3-и сутки) существенно различается у разных пораженных. При СДС средней, тяжелой и крайне тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма

(иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сутки клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой и крайне тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное.

При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех пораженных с СДС сохранено. Пораженные, освобожденные из завалов,

жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной,

холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины пораженных с СДС

имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

У большинства пораженных с СДС при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток»

гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина,

глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеинемия, гипокальциемия,

метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

В промежуточном периоде СДС (4-20 сутки) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние пораженных ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор). При СДС тяжелой и крайне тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Появляются боли в пояснице,

жажда, повторная рвота, вялость, апатичность, бред. Общее состояние

пострадавшего крайне тяжелое.

Анурия может продолжаться до 2-3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-

синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия,

иммунодепрессия. Смертность в этом периоде достигает 35%, несмотря на интенсивное лечение.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями. Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. На поврежденной коже образуются пузыри с серозно-кровянистым содержимым и кровоизлияния. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные)

осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина, мочевины, остаточного азота.

Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз,

выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

В позднем (восстановительном) периоде СДС – спустя 4 недели и вплоть до 2-3 месяцев после сдавления – в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов

(почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни пораженных с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными:

развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц,

контрактуры суставов, ишемические невриты.

Различают клинические формы СДС в зависимости от

продолжительности сдавления конечности:

легкая – сдавление сегмента конечности до 4 часов;

средняя – сдавление всей конечности до 6 часов, умеренные нарушения гемодинамики, функции почек;

тяжелая – сдавление конечности до 8 часов, тяжелая токсемия,

токсический шок, ОПН, гнойно-септические осложнения;

крайне тяжелая – сдавление обеих конечностей, особенно нижних, до 8

часов и более.

ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Первая помощь:

наложение стерильной повязки на рану;

тугое бинтование освобожденной конечности мягким (эластичным)

бинтом от паховой области до кончиков пальцев на нижних конечностях или от подмышечной области до кончиков пальцев на верхних конечностях;

местное охлаждение области сдавления;

снятие жгута;

жгут оставляют на время транспортировки, если конечность нежизнеспособна и показана ампутация конечности на уровне наложенного жгута;