Лекции 2 семестр метода

резко уменьшается перфузия мозга. Однако АД не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца).

Подъем АД может успокаивать врача, только если сочетается с нормализацией ЦВД, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи. Иначе нормальные, а тем более высокие цифры АД будут лишь маскировать гиповолемию, оттягивать восполнение ОЦК и способствовать появлению декомпенсации кровообращения.

Для измерения ЦВД, т.е. давления в правом предсердии или в крупных венах, находящихся в грудной полости, в центральную вену вводят катетер, к

которому подсоединяют аппарат Вальдмана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. ЦВД характеризует венозный приток (в основном зависящий от ОЦК) и способность миокарда справиться с этим притоком. Общепринятые нормы для ЦВД колеблются в пределах 60-140 мм водн. ст.

Почасовой диурез является чрезвычайно важным показателем,

характеризующим органный кровоток. В норме он составляет не менее 30

мл/ч. Всем пострадавшим, получившим тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.

Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровотоке. Теплая на ощупь розовая кожа и розовые ногти свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке, даже если АД не достигло еще нормальных величин. Холодная бледная кожа с бледными ногтями чаще всего подтверждает диагноз централизации кровообращения, что обычно сопровождается повышением АД (особенно диастолического - 130/90-140/100 мм рт. ст.). Это иногда дает повод врачу уменьшить темп вливаний или даже прекратить их. При проверке оказывается, что у таких больных ОЦК составляет около 40-50% от должного. Появление «мраморности» кожи, цианотичных ногтей, цвет которых при надавливании легко становится белым (и это «пятно» очень

медленно восстанавливается), свидетельствует о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит грозным симптомом надвигающейся необратимости состояния. Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме не более 1-2 секунд,

при шоке - более 2 секунд.

Существует объективный критерий оценки гемоперфузии периферических отделов конечностей. Это так называемый РКГТ, который является интеграционной температурной характеристикой микроциркуляции.

Этот показатель рассчитывается как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Он высоко информативен для оценки тяжести шокового состояния пострадавшего. В норме РКГТ составляет 3-5°С.

Увеличение его более чем до 6-7°С свидетельствует о наличии шока. РКГТ позволяет объективно оценивать состояние микроциркуляции как при гипотензии, так и при нормоили гипертензии. Увеличение его свыше 16 °С

указывает на высокую вероятность летального исхода. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать исход течения шока.

Диагностическое и прогностическое значение имеет также определение

температуры венозной крови в центральной вене. При шоке эта температура может снижаться до 30 °С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови повышается, при отрицательной - снижается.

В качестве диагностического критерия при травматическом шоке целесообразно оценить эффект от противошоковой терапии. Отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока.

Диагностические и прогностические тесты при травматическом шоке

1.РКГТ свыше 16° С

2.Температура венозной крови < 30° С

3.Отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) или внутриартериальное нагнетание крови (или кровезаменителей)

Вкачестве дополнения можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температуры: если последняя ниже первой более чем на

1°С, перфузия периферических тканей снижена.

Оценка тяжести шока - один из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения. Наиболее распространенной является классификационная схема, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического давления, а также индекс Альговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического давления. Степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени),

декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой (IV степень).

Основные критерии оценки тяжести травматического шока и величины кровопотери

Шок IV степени (терминальное состояние)

- предагония (систолическое давление > 50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, сознания нет); - агония (давление не определяется, дыхание редкое, судорожное, с участием

вспомогательной мускулатуры); - клиническая смерть (остановка сердца и дыхания, арефлексия).

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ШОКЕ Шок представляет значительную опасность для жизни пациента,

поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. В

связи с многообразием факторов, определяющих развитие и клиническое течение шока, лечение таких пострадавших должно быть комплексным,

направленным как на ликвидацию воздействия на организм патогенных факторов, так и на коррекцию вызванных ими нарушений. К настоящему времени сформирован комплекс противошоковых мероприятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:

Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно,

без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание,

устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения - для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности.

Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного

времени, однако критическое падение уровня АД и угнетение функции

дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. Терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической,

позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора.

К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и др.

При массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций,

обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин),

простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока. Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, ампутация конечности может рассматриваться как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма. Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в комплексном лечении при шоке. В

этой терапии можно выделить следующие моменты:

Инфузионно-трансфузионная терапия. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК,

но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6-8 часов после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК. Рутинные бесконтрольные вливания щелочных растворов (бикарбоната натрия) могут усугубить тяжесть состояния больного. Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2, что, однако, уменьшает эффективность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы (ЦНС).

Коррекция тонуса сосудов. Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после

восстановления ОЦК. Недопустимо рассматривать введение

сосудосуживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК. Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообращения (ОК) или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.).

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое

давление примерно на 10 мм рт. ст.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон – 500-1000

мг) глюкокортикоидов оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров;

устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови;

восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного

жидкостных пространств.