- •1. История туберкулёза. Роберт Кох. Открытие микобактерии туберкулёза.
- •2. Mycobacterium tuberculosis complex. Классификация, микробиологические свойства.
- •3.Пути передачи туберкулёза. Иммунитет. Патогенез туберкулёза. Латентная туберкулёзная инфекция.
- •1)Отчёт Всемирной Организации Здравоохранения 2016. Страны с высокой заболеваемостью туберкулёзом.
- •3)Эпидемиология туберкулёза в Российской Федерации.
- •4)Эидемиология туберкулеза в Архангельской области.
- •5.Стратегия воз ликвидации туберкулеза: “Непосредственное контролируемое лечение короткими курсами ” “Остановить туберкулез”, “Ликвидировать туберкулез“.
- •3. Стратегия "ликвидировать туберкулез»
- •7. Классификация туберкулеза по мкб-10.
- •8. Клинические признаки тб легких. Активное и пассивное выявление больных туберкулезом.
- •9. Факторы риска развития тб. Систематический скрининг на активный тб, рекомендации воз 2015. Санитарно-эпидемиологические правила №60 от 22.11.2013.
- •10.Рентгенологическая диагностика туберкулеза. Формы тб у взрослых (очаговый, инфильтративный, фиброзно-кавернозный … ).
- •11. Формы тб у детей (тб внутригрудных лимфатических узлов, первичный тб комплекс, милиарный тб).
- •2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
- •12. Лабораторная диагностика тб. Микроскопия мазка мокроты – описание метода, преимущества, недостатки, ограничения.
- •13. Лабораторная диагностика тб. Культивирование на плотных и жидких питательных средах – описание методов, преимущества, недостатки, ограничения.
- •14. Лабораторная диагностика тб. Молекулярно-генетические методы (GeneXpert, tb-Lamp, проба на стрипах) – описание методов, преимущества, недостатки, ограничения.
- •15.Тест лекарственной чувствительности микобактерии туберкулёза – описание методов, преимущества, недостатки, ограничения.
- •16. Классификация противотуберкулёзных препаратов. Классификация препаратов по рекомендациям воз по лечению млу-тб 2016 года.
- •17.Механизм формирования лекарственной устойчивости. Основные генетические мутации. Первичная и приобретенная лекарственная устойчивость.
- •18.Туберкулёз, чувствительный к основным лекарственным препаратам I ряда. Диагностика, лечение, исходы.
- •19.Туберкулёз с устойчивостью к изониазиду. Диагностика, лечение, исходы.
- •20.Туберкулёз с множественной лекарственной устойчивостью (млу-тб). Диагностика, лечение, исходы.
- •21. Туберкулёз с широкой лекарственной устойчивостью. Диагностика, лечение, исходы.
- •22. Новые подходы к лечению млу-тб. Короткие курсы лечения (Режим воз 2016’), новые препараты (бедаквилин, деламанид, линезолин, клофазимин).
- •23. Пациент-ориентированный подход в оказании противотуберкулезной помощи. Цифровое здоровье.
- •24. Купирование побочных эффектов противотуберкулёзных препаратов.
- •25.Фармаконадзор противотуберкулезных препаратов.
- •26.Профилактика тб. Вакцинация, ревакцинация.
- •27. Очаг туберкулёзной инфекции. Обследование контактных лиц. Лечение латентной инфекции (специфическая химиопрофилактика).
- •28.Инфекционный контроль.
- •29.Диагностика латентного тб. Туберкулиновая проба и Диаскинтест. Igra-тесты (Quantiferon, tb spot).
- •30.Туберкулёз и вич – терапия сочетанной инфекции, основные принципы.
- •31. Внелегочный тб (менингит, спондилит, тб почек, костей и др.)
- •1. Туберкулез центральной нервной системы
- •32. Осложнения тб (кровотечение, пневмоторакс, амилоидоз почек). Диагностика и лечение.
- •33. Хирургическое лечение туберкулеза.
17.Механизм формирования лекарственной устойчивости. Основные генетические мутации. Первичная и приобретенная лекарственная устойчивость.
Антибиотикорезистентность — это устойчивость микробов к антимикробным химиопрепаратам. Бактерии следует считать резистентными, если они не обезвреживаются такими концентрациями препарата, которые реально создаются в макроорганизме.
Резистентность может быть природной и приобретенной. Природная устойчивость. Некоторые виды микробов природно устойчивы к определенным семействам антибиотиков или в результате отсутствия соответствующей мишени (например, микоплазмы не имеют клеточной стенки, поэтому не чувствительны ко всем препаратам, действующим на этом уровне), или в результате бактериальной непроницаемости для данного препарата (например, грамотрицательные микробы менее проницаемы для крупномолекулярных соединений, чем грамположительные бактерии, так как их наружная мембрана имеет «маленькие» поры). Приобретенная устойчивость. Приобретение резистентности — это биологическая закономерность, связанная с адаптацией микроорганизмов к условиям внешней среды. Генетические основы приобретенной резистентности. Устойчивость к антибиотикам определяется и поддерживается генами резистентности (r-генами) и условиями, способствующими их распространению в микробных популяциях.
Приобретенная лекарственная устойчивость может возникать и распространяться в популяции бактерий в результате: • мутаций в хромосоме бактериальной клетки с последующей селекцией (т. е. отбором) мутантов. Особенно легко селекция происходит в присутствии антибиотиков, так как в этих условиях мутанты получают преимущество перед остальными клетками популяции, которые чувствительны к препарату.
Мутации могут быть: 1) единичные (если мутация произошла в одной клетке, в результате чего в ней синтезируются измененные белки) и 2) множественные (серия мутаций, в результате чего изменяется не один, а целый набор белков, например пенициллинсвязывающих белков у пенициллин-резистентного пневмококка); • переноса трансмиссивных плазмид резистентности (R-плазмид). Плазмиды резистентности (трансмиссивные) обычно кодируют перекрестную устойчивость к нескольким семействам антибиотиков Некоторые плазмиды могут передаваться между бактериями разных видов, поэтому один и тот же ген резистентности можно встретить у бактерий, таксономически далеких друг от друга
• переноса транспозонов, несущих r-гены (или мигрирующих генетических последовательностей). Транспозоны могут мигрировать с хромосомы на плазмиду и обратно, а также с плазмиды на другую плазмиду. Таким образом, гены резистентности могут передаваться далее дочерним клеткам или при рекомбинации другим бактериям-реципиентам. Реализация приобретенной лекарственной устойчивости:
изменяеся фермент, его функции не нарушаются, но способность связываться с химиопрепаратом снижается
за счет снижения проницаемости клеточной стенки для АБ
• инактивация препарата бактериальными ферментами.
———————————————————————————————————————————