Тема 34. Будова, біологічна роль і обмін холестерину. Біосинтез холістерину. Порушення ліпідного обміну. Ліпопротеїни, структура та функції (2 години).

Лабораторна робота

Якісна реакція на присутність холестерину в мозку

1.Матеріали методичного забезпечення теми

1.1.Завдання для самоперевірки вихідного рівня знань, вмінь

1.Дайте визначення стероїдам.

2.На які групи (за функціями і бідовою бічного ланцюга) підрозділяються стероїди?

3.До якої групи органічних сполук (за хімічною будовою) відноситься холестерин? Напишіть його формулу.

4.Які функції виконує холестерин в організмі?

5.Попередником яких біологічно активних сполук в організмі людини є холестерин?

6.За рахунок чого в організмі утворюється фонд холестерину?

7.Скільки холестерину (в середньому) знаходиться в тканинах?

1.2. Контрольні запитання

1.Основні відомості з хімії стероїдів.

2.Які тканини організму людини найбільш багаті холестерином?

3.В якій формі (переважно) холестерин знаходиться в крові, а в якій – більшості інших тканин?

4.Якою вищою жирною кислотою (переважно) етеріфікується холестерин.

5.З чого синтезується холестерин? Напишіть хімізм початкових етапів біосинтезу холестерину (до мевалонової кислоти включно).

6.Назвіть проміжні продукти біосинтезу холестерину. Поясніть особливості структури сквалена і ланостерина, як важливих проміжних продуктів в біосинтезі холестерину. В чому між ними різниця?

7. Регуляція біосинтезу холестерину.

8.Холестерин, як попередник інших стероїдів в організмі. Яких?

9. Назвіть транспортні форми ліпідів у крові. Їх будова.

10. Загальні поняття про механізми розвитку атеросклерозу та жовчно-кам’яної хвороби

2.Зміст лабораторної роботи

Якісна реакція на присутність холестерину в мозку

ПРИНЦИП МЕТОДУ.

Тканина мозку багата на холестерин, який є циклічним, одноатомним ненасиченим спиртом. При взаємодії сірчаної кислоти з холестерином відбувається його дегідратація, тобто відщеплення Н2О, внаслідок чого холестерин перетворюється в ненасичений циклічний вуглеводень червоно-бурого кольору.

Послідовність дій. Холестерин вилучається з мозку при розтиранні шматочка тканини в ступочці, з додаванням 2 мл хлороформу.

Одержаний гомогенат відфільтрувати в пробірку через вату.

До одержаної хлороформенної витяжки, що містить холестерин, долити (Обережно!) 2 мл конц. сірчаної к-ти (H₂SO₄).

Обережно перемішати рідини. Дати відстоятися.

Після відстою і розміщення рідин спостерігати появу червоно-бурого забарвлення верхнього шару рідини, а нижній шар при цьому залишається жовтувато-зеленуватим, нижчий шар займає сірчана к-та.

Медико-біологічна оцінка отриманих результатів

Якісне визначення холестерину в мозковій тканині підтверджує відомі данні про те, що в організмі людини найбільше холестерину в нервовій тканині (мієліновій оболонці) і в корі наднирників.

В тканинах людини – біля 140 г холестерину. Частина холестерину тканини етеріфікована ВЖК, переважно, олеїновою. Ефіри холестерину – це, як правило, його депонована, або транспортна форма. В крові етеріфіковано 2/3 холестерину ліпопротеїдів плазми, і така ж кількість холестерину етеріфікована в клітинах наднирників. В більшості інших органів і тканин ефіри холестерину складають меншу його частину (в печінці, наприклад його тільки 20-25 %).

Фонд холестерину в організмі створюється за рахунок холестерину їжі (біля 3 г за добу). При харчуванні рослинною їжею, бідною на холестерин, провідне значення має біосинтез холестерину в організмі.

3. Запитання до кінцевого рівня знань студентів

1.Стериди. Дайте визначення. Напишіть формули пальмітохолестерида.

2.Наведіть сучасні уявлення про включення холестерину в печінці до складу ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), і транспорт кров’ю. Перетворення ЛПДНЩ в ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), в ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ).

3.Вкажіть можливі причини виникнення гіперхолестеринемії.

4.Дайте прояснення виникнення жовчно-каменевої хвороби з утворенням холестеринових камінців.

5.Дайте визначення атеросклерозу. Сучасні уявлення про механізм утворення атеросклеротичних бляшок (інфільтраційна теорія) і про біохімічні основи розвитку атеросклерозу.

6.Біохмічни основи лікування гіперхолестеринемії і атеросклерозу.

4.Тестові завдання до теми:

1. Пацієнт страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин.Укажіть, споживання якого ліпіду йому необхідно понизити в добовому раціоні?

А - лецитин;

В - олеїнову кислоту;

С - моноолеатгліцерид;

D - фосфатидилсерин;

Е - холестерол.

2. При аналізі ліпограми хворого, виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїдів.

Укажіть найбільш атерогенні представники:

А - ЛПНЩ;

В - ЛПДНЩ;

С - ЛПВЩ;

D - НЕЖК;

Е - хіломікрони.

3. Який метаболіт не є продуктом біотрансформації холестерола:

А – гліцерол

В - стерид

С – жовчні кислоти

D – стероїдні гормони

Е –вітамін Д₃

4. Збільшення в крові концентрації ЛПНЩ и фракції ЛПДНЩ саме по собі не є ознакою развитку атеросклерозу. Які зміни цих форм ліпопротеїнів сприяє розвитку атеросклерозу?

А – ацилювання;

В – зміни в апобілку;

С – глікозилювання;

D – фосфорилювання;

Е – перекисне окислення.

5. Один з наведених ЛП(ліпопротеїнів) містить найбільшу кількість холестеролу, що робить його атерогенним. Який це ЛП?

А – ЛПВЩ;

В – ЛПДНЩ;

С – хіломікрони;

D – ЛПНЩ;

Е – вільні жирні кислоти.

6. Антиатерогенними факторами в організмі людини є:

А – ЛПВЩ;

В – хіломікрони;

С – ЛПНЩ;

D – жовчні кислоти;

Е – ЛПДНЩ

Рекомендована література:

Основна:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, Издание III, 1998, С. 188-203, 363-369. Биологическая химия, Издание II: М.: Медицина, 1990, С. 276 – 285, 286-291. Биологическая химия, Издание I: 1983, С 366-380, 380-393.

2. Николаев А.Я. Биологическая химия, М.: "Высшая школа", 1989, 1998, С. 270-273, 279-281, 284-286.

3. Савицкий И.В Биологическая химия, К.: "Высшая школа", 1982, С. 59-68, 69-76.

4. Савицкий І.В. Біологічна хімія. К.: Вища школа, 1973, С. 72-85, 86-93.

5. Кучеренко Н.Е. Биохимия. Учебник для ВУЗов. К.: «Вища школа», 1988, С. 42-54, 222-223.

6. Хмелевский Ю.В. (ред.). Биологическая химия. Практикум. К.: "Высшая школа", 1985.

7. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к лабораторним занятиям по биологической химии, М.: «Медицина», 1983.

Допоміжна:

1. Ленинджер А. Биохимия, М.: «МИР», 1974 С. 221-254.

2. Строев Е.А. Биологическая химия, М.: "Высшая школа", 1986, С. 84-98, 181-188.

3. Рапопорт С.М. Медицинская биохимия. М.: МИР, 1966, С. 282-320.

4. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск: «Беларусь», 1982, С. 201-247.

5. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Е., 1994, с 131-322.

Тестові завдання та запитання до змістового модулю:

«БІОХІМІЯ ЛІПІДІВ»

1.Які ліпіди складають основу жирових депо в організмі?

А- стериди

В - фосфоліпіди

С - тригліцероли

D - сфінголіпіди

Е –гліколіпіди

2. За допомогою якого фермента каталізується гідроліз тригліцеридів у полості кишечника?

А – моногліцеридліпази

В – ацетилхолінестерази

С – трансацетилази

D – ліпази

Е – фосфоліпази

3.У шлунковому соці 6-місячної дитини виявлено високу активність ліпази. Яке оптимальне рН цього ферменту?

А- 7,8

В - 5,5

С - 3,2

D - 1,5

Е - 9,5

4. Який панкреатичний фермент активується жовчними кислотами?

А – проеластаза

В – ліпаза

С – оліго-1-6-глюкозидаза

D – трипсиноген

Е – хімотрипсиноген

5.Який білок підшлункової залози приймає участь в емульгації жирів?

А – еластаза

В – трипсин

С –колагеназа

D – хімотрипсин

Е –колипаза

6. Які з наведених речовин є поверхнево активними й приймають участь в емульгуванні жирів?

А – глікозидази

В – бікарбонати

С – жовчні кислоти

D – –протеази

Е – глікозаміноглікани

7. Дефіцит якого фермента найбільш часто є причиною неповного перетравлювання жирів у ЖКТ й збільшення кількості нейтрального жира в калі?

А – ентерокінази

В – кишкової ліпази

С – панкреатичної ліпази

D – шлункової ліпази

Е – печінкової ліпази

8.В біліпідному шарі мембран білкова молекула фіксується за допомогою зв’язків:

А – гідрофобних та іонних

В – пептидних та дисульфідних

С – електростатичних гідрофобних

D – іонних та водневих

Е – водневих та дисульфідних

9. Ступеневий процес ліполіза в адипоцитах –ферментативний. Який з даних ферментів контролює саму повільну стадію ліполізу?

А- дигліцеридліпаза

В - тригліцеридліпаза

С – моногліцеридліпаза

D – гліцеролацилтрансфераза

Е – фосфотидил

10. Активність тканинної тригліцеридліпази регулюють гормони :

А- вазопресин, окситоцин

В – адреналін, інсулін, глюкагон, соматотропін

С –кортизол, кортикостерон

D – тироксин, трийодтиронин

Е – простагландини

11. Хворому емфиземою легенів призначили лікування киснем, що, напевно, приведе до збільшення активності в організмі кисневих радикалів. До чого це може призвести?

А – руйнування фосфоліпідів мембран

В – збільшенню кількості мембран

С – порушенню структури білкових компонентів мембран

D – збільшенню транспортних білків на мембранах

Е – окисленню холестерина.

12. Пацієнту доктор рекомендував препарат жовчи для покращення перетравлювання жирної їжі. Які компоненти даного препарату беруть участь у емульгурованні жирів?

А - дигліцериди;

В - холестерол та його ефіри;

С - вищі жирні кислоти;

D - білірубін, глюкороніди;

Е - жовчні кислоти.

13.Якому перетворенню піддається гліцерол, що утворився при розпаді триацилгліцеролів, на першому етапі?

А - фосфорилювання

В - окислення

С - метилювання

D - відновлення

Е – ацилювання

14. Центральним проміжним продуктом обміну (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

А- цитрат

В - сукциніл - КоА

С – щавлево – оцтова кислота

D – піруват

Е –ацетил – КоА

15. При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого голодання” часто компенсує водну нестачу. Яка з даних речовин дає найбільшу кількість води (на одиницю маси цієї речовини)?

А – гліцерол

В – глюкоза

С – білки

D – глікоген

Е – жири

16. Яка з даних речовин здійснює транспорт ацил –КоА з цитоплазми в мітохондрії?

А – карнитин

В – цитрат

С – оксалоацетат

D – креатинін

Е – карнозин

17. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, в мітохондріях піддіються перетворенням, в результаті яких утворюється велика кількість енергії. Назвіть цей процес.

А– дезамінування

В – декарбоксилювання

С – трансамінування

D – бета - окислення

Е – відновлення

18. Які речовини здійснюють транспорт ацетил –КоА з мітохондрій в цитоплазму?

А- цитрат, карнитин

В – малоніл- КоА,бутирил -КоА

С – малат, лактат

D – ацил – КоА, ацетоацетил - КоА

Е – карнозин, ансерин

19. В якій частині клітини відбувається біосинтез ВЖК?

А - мітохондрія;

В - мікросоми;

С - ядро;

D - рибосоми;

Е - ендоплазматичний ретикулум цитоплазми

20. Який процес являєтся джерелом НАДФН₂ для синтезу ВЖК?

А- мітохондріальне окислення

В –окислення глюкозо – 6 - фосфату пентозофосфатним шляхом

С – окислення пірувату до ацетил -КоА

D – окислення глюкози до лактату

Е – окислення кетоглутарату

21. В яких тканинах не відбувається біосинтез тригліцеролів?

А- м’язи

В – кишечник

С – жирова тканина

D –печінка

Е – молочна залоза в період лактації

22. Назвіть фермент, який каталізує утворення активної форми гліцерола тільки в печінці.

А - диоксиацетонфосфатдегідрогеназа

В - гліцеролфосфатдегідрогеназа;

С - гліцеролфосфаттрансфераза;

D - гліцеролацилтрансфераза;

Е – гліцеролфосфокіназа.

23. Від якої сполуки значно залежить ліпогенез у жировій тканині?

А - малонат

В - глюкоза;

С - амінокислоти;

D - піровиноградна кислота;

Е - фосфорна кислота

24. Який фермент біосинтезу ВЖК є біотинвмісним:

А – ацетил- трансацетилаза

В – ацетил – КоА- карбоксилаза

С – β-кетоацил –АПБ-редуктаза

D – β –гідроксибутирил – АПБ- дегідратаза

Е – еноїл – АПБ – редуктаза

25. При введенні піддослідним щурам речовини А, міченої по вуглецю, мітка включається в гліцеролфосфоліпіди й тригліцериди, таким чином А є загальним попередником у біосинтезі цих ліпідів. Назвіть речовину А.

А –метионін;

В - етаноламін;

С – холін; D – цитозинтрифосфат;

Е - фосфатидна кислота.

26. Яка амінокислота виконує функцію метилюючого агента при біосинтезі фосфоліпідів?

А- треонін

В – метионін

С – серин

D – цистеїн

Е – аланін

27. У пациєнта, що хворіє на цукровий діабет, спостерігається кетонемія та кетонурія. Укажіть, яка з даних речовин, є попередником кетонових тіл.

А- альфа- кетоглутарат

В - холестерол

С – ненасичені жирні кислоти

D – оксалоацетат

Е – ацетил – КоА

28. Після тривалого голодування спостерігається гіперкетонемія. Де відбувається синтез кетонових тіл?

А - ядро кардіоміоцитів;

В - мітохондрії гепатоцитів;

С - цитоплазма гепатоцитіов;

D - цитоплазма кардіоміоцитів.

Е - мітохондрії кардіоміоцитів.

29. У пацієнта, який голодує з лікувальною метою на протязі 2 тижнів, рН сечі понизився до 4,5. Поява якої речовини в сечі змінило ії реакцію?

А - аміаку.

В - фенілпірувату

С - сечової кислоти;

D - молочної кислоти;

Е - ацетооцтової кислоти.

30. Развиток коми при цукровому діабеті може бути зумовлено:

А - підвищенням осмотичного тиску

В - накопиченням у крові кетонових тіл

С - гіполіпемією, яка виникає при введені інсуліну

D - гіперліпопротеїнемією

Е – низьким рівнем ліпопротеїнів крові

31.Які сполуки входять у поняття «кетонові тіла»?

А – фумарилацетооцтова кислота, піровиноградна кислота,діоксиацетон

В - фенілоцтова кислота, гомогентензинова кислота, бензойна кислота;

С – ацетооцтова кислота, бета-оксимасляна кислота,ацетон

D – оцтова кислота, альфа-кетоглутарова кислота,нікотинова кислота

Е – ліпоєва кислота, арахідонова кислота, лимонна кислота.

32. У пацієнта з цукровим діабетом спостерігається кетонемія и кетонурія. Укажіть, яка речовина є попередником кетонових тіл?

А - оксалоацетат;

В - ацетил-КоА;

С - ненасичені вищі жирні кислоти;

D - альфа-кетоглутарат;

Е - холестерин.

33. Введення яких речовин у організм хворого цукровим діабетом призводить до

зменшення кетогенеза?

А - ліпази

В - аденозинтрифосфата

С - глюкози

D - глюкози з інсуліном;

Е - тіамінпірофосфату.

34. Біохімічною основою збільшення вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК .Это зумовлено виходом із ЦТК:

А - сукцинату

В - альфа-кетоглутарату;

С - фумарату;

D - оксалоацетату;

Е – малату.

35. При тривалому голодуванні джерелом енергії для мозку є :

А – гліцерин

В - ацетоацетат, α - оксибутират

С - жирні кислоти

D - амінокислоти

Е – азотисті основи

36. Пацієнт страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин.Укажіть, споживання якого ліпіду йому необхідно понизити в добовому раціоні?

А - лецитин;

В - олеїнову кислоту;

С - моноолеатгліцерид;

D - фосфатидилсерин;

Е - холестерол.

37. При аналізі ліпограми хворого, виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїдів.

Укажіть найбільш атерогенні представники:

А - ЛПНЩ;

В - ЛПДНЩ;

С - ЛПВЩ;

D - НЕЖК;

Е - хіломікрони.

38. Який метаболіт не є продуктом біотрансформації холестерола:

А – гліцерол

В - стерид

С – жовчні кислоти

D – стероїдні гормони

Е –вітамін Д₃

39. Збільшення в крові концентрації ЛПНЩ и фракції ЛПДНЩ саме по собі не є ознакою развитку атеросклерозу. Які зміни цих форм ліпопротеїнів сприяє розвитку атеросклерозу?

А – ацилювання;

В – зміни в апобілку;

С – глікозилювання;

D – фосфорилювання;

Е – перекисне окислення.

40. Один з наведених ЛП(ліпопротеїнів) містить найбільшу кількість холестеролу, що робить його атерогенним. Який це ЛП?

А – ЛПВЩ;

В – ЛПДНЩ;

С – хіломікрони;

D – ЛПНЩ;

Е – вільні жирні кислоти.

41. Антиатерогенними факторами в організмі людини є:

А – ЛПВЩ;

В – хіломікрони;

С – ЛПНЩ;

D – жовчні кислоти;

Е – ЛПДНЩ

42. У хворого знайдено стеаторею. Що означає термін “стеаторея”? А – наявність в калі неперетравлених елементів м’ясної їжі

В – наявність в калі сполучної тканини

С – наявність в калі крохмальних зерен

D – наявність жиру в калі

Е – зміна консистенції калу

43. Хворий скаржиться на періодичні проноси, які пов’язує з вживанням жирної їжі. При лабораторному обстеженні встановлено нормальний вміст ліпідів в сироватці крові. Порушення якої ланки ліпідного обміну має місце у даного хворого?

А – мобілізація з жирової тканини

В – транспорт кров’ю

С – проміжний обмін

D – депонування в жировій тканині

Е – всмоктування в просвіті кишечника

44. При обслідуванні пацієнта виявлені прояви ретинальної ліпемії, збільшення печінки, біль в області живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого фермента може призвести до даної патології?

А – ліпопротеїнліпаза

В – тканинної дигліцеридліпази

С – тканної тригліцеридліпази

D – лецитинхолестеролацилтрансферази

Е –фосфоліпази

45. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували вживати препарат, що містить карнитин. Який процес більш за все активується карнитином?

А- синтез ліпідів

В- синтез стероїдних гормонів

С – синтез кетонових тіл

D – транспорт жирних кислот в мітохондрії

Е – тканинне дихання

46. Укажіть місце депонування ліпідів в організмі здорової людини.

А– легені

В – печінка

С – м’язи

D – підшкірна жирова клітковина, сальник, капсули нирок і серца

Е – кишечник

47. У пацієнта, що страждає на цукровий діабет, спостерігається кетонемія і кетонурія. Укажіть, яка з наведених речовин, є попередником кетонових тіл.

А- альфа- кетоглутарат

В - холестерол

С – ненасичені жирні кислоти

D – оксалоацетат

Е – ацетил – КоА

48. Як называється мультифермент, здібний здійснювати весь цикл реакцій біосинтезу ВЖК:

А- трансацилаза

В – гідратаза ВЖК

С – ацетилтрансфераза

D – ацетил – КоА- карбоксилаза

Е – синтетаза ВЖК

49. Як називається фермент, що каталізує утворення КоА- ефірів жирних кислот:

А – ацетил- КоА-синтетаза

В – ацилтрансфераза

С – тіокіназа жирних кислот

D – ацил-КоА-дегідрогеназа

Е – β-кетотіолаза

50. Яка з наведених ненасичених кислот є попередником біологічно активних ейкозаноїдів?

А. – лінолева;

В - олеїнова;

С - кротонова;

D - ліноленова;

Е - арахідонова.

51. Хворому призначили препарат «Лінтенол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з указаних кислот обов’язково входить до складу препарату?

А. – олеїнова

В. - пальмітинова;

С. - лінолева;

D. - стеаринова;

Е. - кротонова;

52. Встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих у клітинах головного мозку різко понижена активність альфа-гідрокси-метилглутарилКоА-редуктази (ОМГ-КоА-редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це призводить?

А - ансерину;

В - глутаміну;

С - холіну;

D - холестеролу;

Е - ГОМК.

53. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчу, можливість утворення жовчних каменів. Що може служити причиною їх утворення?

А - урати;

В - холестерол;

С - оксалати;

D - хлориди;

Е - фосфати.

54. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини?

А – посилення синтезу холестеролу

В – нестача ненасичених жирних кислот

С – посилення кетогенезу

D – схильність до ожиріння

Е – креатинурія

55. При обстеженні хворого, що страждає на гострий панкреатит, в крові знайдено підвищенний вміст хіломікронів. Активність якого ферменту різко понижена за даної патології?

А – ліпопротеїнліпази;

В – тканинної тригліцеридліпази;

С – панкреатичної фосфоліпази;

D – ліпази підшлункової залози;

Е – тканинної гліцеридліпази.

56. У здорової жінки 75 років, що веде помірно-активний образ життя при обстеженні виявлено: концентрація холестерола на рівні 5,0 ммоль/л і ЛПВЩ - 1,7 ммоль/л, електрокардіограма - без патології. Яка з наступних рекомендацій найбільш прийнятна:

А – зменшення прийняття холестеролу;

В – зменшення прийняття насичених жирів;

С – зменшення прийому простих вуглеводів;

D – збільшення використання клітковини;

Е – ніяких змін у дієті.

57. Для доставки різних лікарських засобів в різні органи й тканини використовують «мікроконтейнери» - ліпосоми. Які речовини є основним будівельним елементом ліпосом?

А – полісахариди;

В – фосфоліпіди;

С – фосфопротеїни;

D – глікопротеїни;

Е – глюкозаміноглікани.

58. Внаслідок тривалого використання жирної їжі у хворого развинулась аліментарна гіперліпемія, яка, головним чином, може бути наслідком підвищенного вмісту:

А- хіломікронів

В – тригліцеридів;

С – холестерола;

D – гліколіпідів;

Е – фосфоліпідів

59. Дитина, 5 років, страждає від періодичного болю в животі. На шкірі – ксантомні бляшки. При обстеженні виявлена гепатоспленомегалія. Сироватка крові мутна натщесерце. Вміст холестеролу - 4,3 ммоль/л, загальних ліпідів — 18 г/л. Для уточнення діиагнозу призначено електрофорез ліпопротеїнів крові. Підвищення концентрації яких ліпротеїнів крові треба відмітити?

А – ЛПНЩ;

В – ЛПДНЩ;

С – хіломікронів;

D – ЛПВЩ;

Е – жирних кислот.

60. При лабораторному дослідженні крові хворого, взятої натщесерце, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів 20г/л, холестерола 9мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити про підвищення в крові хіломікронів. Пониження активності якого ферменту може викликати таке явище?

А – ліпопротеїнліпази крові;

В – ліпази підшлункової залози;

С – панкреатичних фосфоліпаз;

D - ліцитинхолестеринацетилтрансферази

Е - ліпази жировї тканини.