33. Механизмы развития отеков

Отек – типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространненая форма нарушения обмена воды в организме. Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков: 1. Гемодинамический. Отек возникает вследствиие повышения давления крови в венозном отделе капилляров.Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации. 2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате:  а) недостаточного поступления белка в организм;  б) нарушения синтеза альбуминов;  в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек; 3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые растройства гомеостаза "не остовляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие:  а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; в) масивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации;  г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе. 5. Мембраногенный. Отек формируется в следствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

34. Роль гидростатического фактора в развитии отеков

Гидростатический фактор – собственно жидкость, давление жидкости. Расшифровать фактор, каким образом принимает участие в формировании отека.

35. Роль коллоидно-осмотического фактора в развитии отеков

Коллоидный – онкотическое давление плазмы крови, которое создают белки. Осмотический – осмотическое давление, которое создают электролиты. Расшифровать факторы, каким образом принимает участие в формировании отека.

36. Роль проницаемости капилляров в возникновении отеков

Мембраногенный. Расшифровать фактор, каким образом принимает участие в формировании отека.

37. Патогенез сердечных отеков

38. Патогенез почечных отеков

39. Патогенез печеночных отеков

40. Патогенез воспалительных, аллергических отеков

40. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного баланса

41. Обезвоживание (дегидратация), этиология, виды, клинические проявления

Дегидратация - это отщепление воды от молекул химических соединений. Применительно к организму в целом: дегидратация - это обезвоживание организма. Основные причины дегидратации: ограничение поступления воды или нарушение ее распределения в самом организме.

В зависимости от дефицита жидкости выделяют следующие степени дегидратации:

• легкая дегидратация (потеря 5..6% жидкости или 1..2 л);

• средняя дегидратация (потеря 5..10% жидкости или 2..4 л);

• тяжелая дегидратация (потеря более 10% жидкости или более 4 л);

острая дегидратация (потеря 20 л и более воды), которая является смертельно опасной для организма.

Чтобы уточнить степень дегидратации пользуются простым способом - в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора хлорида натрия, после чего фиксируется время до его полного рассасывания:

• норма - 45..60 минут;

• легкая степень дегидратации - 30..40 минут (для коррекции необходимо количество жидкости, равное 50..80 мл/кг/24 ч);

• средняя степень дегидратации - 15..20 минут (80..120 мл/кг/24 ч);

• тяжелая степень дегидратации - 5..15 минут (120-170 мл/кг/24 ч).

Между нарушениями обмена воды, электролитов и кислотно-щелочным балансом существует тесная связь. При дефиците воды в первую очередь страдает интерстициальный сектор, организм гораздо хуже переносит дефицит воды, чем ее избыток. Например, при кетоацидотической коме смерть может наступить в первую очередь именно из-за дефицита воды клеток головного мозга, а не в результате интоксикации.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия, в зависимости от концентрации которого выделяют следующие виды дегидратаций:

• изотоническая дегидратация (натрий в норме);

• гипотоническая дегидратация (натрий ниже нормы);

• гипертоническая дегидратация (натрий выше нормы).

Изотоническая дегидратация. При изотонической дегидратации происходит равномерная потеря жидкости и натрия, т.е. теряется жидкость интерстициального пространства, близкая по электролитному составу к плазме крови. Поскольку осмолярность плазмы крови не претерпевает значительных изменений, поэтому существенного перераспределения воды между секторами организма не происходит, но формируется гиповолемия. Причины изотонической дегидратации: длительная рвота и диарея; острые и хронические заболевания ЖКТ; кишечная непроходимость; перитонит; панкреатит; обширные ожоги; полиурия и т.д. Клинические проявления изотонической дегидратации: снижаются артериальное давление, центральное венозное давление, минутный объем сердца; уменьшается тургор кожи; язык сухой; развиваются олигурия (анурия). Лечение изотонической дегидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, проведении заместительной терапии изотоническим раствором хлорида натрия (35..70 мл/сутки), которая проводится под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Гипотоническая дегидратация. При гипотонической дегидратации потери натрия превышают потери воды (натрий плазмы менее 130 ммоль/л). Поскольку при снижении концентрации натрия в плазме крови происходит снижение ее осмолярности, вода из плазмы начинает поступать в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергидратация), тем самым углубляя дефицит жидкости в интерстициальном пространстве. Причины гипотонической дегидратации: многократная рвота; профузный понос; обильное потоотделение; полиурия. Клинические проявления гипотонической дегидратации: снижение тургора кожи и глазных яблок; появление циркуляторных нарушений; азотемия; нарушение функции почек и мозга; сгущение крови. Лечение гипотонической дегидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, проведении активной регидратации организма препаратами, содержащими катионы натрия, который рассчитывается по формуле: Na⁺ (дефицит ммоль/л)=(142 ммоль/л - Na плазмы ммоль/л)·0,2 массы тела (кг). При метаболическом ацидозе натрий вводится в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

Гипертоническая дегидратация. При гипертонической дегидратации потери воды превышают потери натрия (натрий плазмы более 150 ммоль/л). Поскольку при повышении концентрации натрия в плазме крови происходит повышение ее осмолярности, внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло, формируется клеточный эксикоз (внутриклеточная дегидратация). Причины гипертонической дегидратации: полиурическая стадия острой почечной недостаточности; длительный форсированный диурез без своевременного восполнения дефицита воды; лихорадка; недостаток воды при парентеральном питании. Клинические проявления гипертонической дегидратации: жажда; слабость; апатия; психомоторное возбуждение; спутанность сознания; судороги; развитие коматозного состояния; кожа сухая, температура тела повышенная; олигурия с выделением концентрированной мочи; сгущение крови. Лечение гипертонической дегидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, ликвидации внутриклеточной дегидратации вводом инфузий раствора глюкозы с инсулином.