Гиповитаминоз Причина

Пищевая недостаточность.

Клиническая картина

Проявляется в виде педиолалгии (эритромелалгии) – поражение малых артерий дистальных отделов нижних конечностей, симптомом является жжение в стопах. В эксперименте проявляется поседение волос, поражение кожи и ЖКТ, дисфункции нервной системы, дистрофия надпочечников, стеатоз печени, апатия, депрессия, мышечная слабость, судороги.

Но так как витамин есть во всех продуктах, гиповитаминоз встречается очень редко.

Лекарственные формы

Пантотенат кальция, коэнзим А.

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Источники

Витамином богаты злаки, бобовые, дрожжи, печень, почки, мясо, также синтезируется кишечными бактериями.

Суточная потребность

1,5-2,0 мг.

Строение

Витамин существует в виде пиридоксина.

Строение пиридоксина

Его коферментными формами являются пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Строение коферментных форм витамина В₆

Биохимические функции

1. Является коферментом фосфорилазы гликогена (50% всего витамина находится в мышцах), участвует в синтезе гема, сфинголипидов.

2. Наиболее известная функция пиридоксиновых коферментов – перенос аминогрупп и карбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот:

• кофермент декарбоксилаз, участвующих в синтезе биогенных аминов из аминокислот – серотонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гистамина,

• кофермент аминотрансфераз, переносящих аминогруппы между аминокислотами и кетокислотами(механизм реакции).

Схема реакции трансаминирования

Гиповитаминоз

Причина

Пищевая недостаточность, хранение продуктов на свету и консервирование, использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены в составе противозачаточных средств), беременность, алкоголизм.

Клиническая картина

Повышенная возбудимость ЦНС, эпилептиформные судороги (из-за недостатка синтеза ГАМК), полиневриты, пеллагроподобные дерматиты, эритемы и пигментация кожи, отеки, анемии.

Лекарственные формы

Пиридоксин и пиридоксальфосфат.

Витамин В9 (Вс, фолиевая кислота, витамин роста)

Источники

Растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки, желток яиц. Витамин активно синтезируется дружественной кишечной микрофлорой.

Суточная потребность

400 мкг.

Строение

Витамин представляет собой комплекс из трех составляющих – птеридина, парааминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты. Остатков глутамата, соединенных через γ-карбоксильную группу, может быть разное количество.

Строение фолиевой кислоты

Биохимические функции

Коферментной формой витамина является тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК, Н₄ФК).

Строение тетрагидрофолиевой кислоты

Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов, которые присоединяются к атомам N⁵ или N¹⁰:

• формила – в составе N⁵-формил-ТГФК и N¹⁰-формил-ТГФК,

• метенила – в качестве N⁵,N¹⁰-метенил-ТГФК,

• метилена – в виде N⁵,N¹⁰-метилен-ТГФК,

• метила – в форме N⁵-метил-ТГФК,

• формимина – в составе N⁵-формимино-ТГФК.

Строение и взаимопревращение активных форм тетрагидрофолиевой кислоты

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:

• участвует в синтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

• участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина, синтез метионина из гомоцистеина,

• взаимодействует с витамином В₁₂, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.

В кровь из кишечника поставляется только N⁵-метил-ТГФК и в таком виде она входит в клетку. Благодаря реакции превращения гомоцистеина в метионин метилированная форма ТГФК в клетке способна переходить в свободную ТГФК, которая уже может участвовать в других реакциях обмена. При дефиците витамина В₁₂ данная реакция нарушается и возникает внутриклеточный дефицит витамина, хотя в крови его (в виде метил-ТГФК) может быть много. Такое явление получило название "ловушка для фолата".