Метаболический ацидоз Причины

1. Повышение содержания кислот в крови

Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только сацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований.

Лактоацидоз развивается при сепсисе, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, каких-либо нарушениях кровообращения, при этом соотношение лактат : пируват составляет 10 : 1.

Причиной лактоацидоза может быть шок, вызывающий гипоксию тканей, повышение вязкости крови при остром панкреатите, сахарном диабете, лейкемии, хроническом алкоголизме. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).

2. Потеря бикарбонатов

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареяхи фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы, препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

3. Недостаточное выведение ионов Н⁺ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н⁺ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na⁺ и H⁺, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н⁺.

Компенсация

Действие вне- и внутриклеточных буферов

• внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

• костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.

• обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.

Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃ → Н₂О + СО₂↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^– : Н₂СО₃ = 20 :  1.

Почки (при внепочечных нарушениях)

• накопление Н⁺ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

• усиление синтеза ионов НСО₃^– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

• максимальная реабсорбция НСО₃^–.

Метаболический алкалоз

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО₃^–:

• обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

• клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО₃^–

• при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

Дыхательная система

Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО₂. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО₃^– / Н₂СО₃ нормализуется до 20.

Почки

Так как способность реабсорбировать НСО₃^– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО₃^–  в конечной моче накапливается НСО₃^–, что может увеличивать ее рН до 8. Одновременно при потере НСО₃^– в мочу также активно попадают ионы Н⁺, что нивелирует защелачивание мочи.

Респираторный ацидоз

Причины

Нарушение вентиляции легких

• повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

• повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

• угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ,

• бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких рСО₂ способен достичь 140-150 мм рт.ст.

Компенсация

Почки

• усиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО₃^– и удаляющие избыток ионов Н⁺,

• максимально возможная реабсорбция HCO₃^–.

Дыхательная система

Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причинойацидоза.

Костная ткань

В костной ткани в обмен на ионы Н⁺ в кровь высвобождаются ионы кальция.

Буферные системы

Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные систем неэффективны, т.к. имеется гиповентиляция.

Респираторный алкалоз

Причины

1. Возбуждение дыхательного центра

Причин возбуждения дыхательного центра может быть несколько:

• изолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови. Дело в том, что СО₂ легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО₃^– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,

• субарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,

• при циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.

2. Лихорадочные состояния

Лихорадочные состояния сопровождаются усиленным дыханием и потерей угольной кислоты.

3. Неправильный режим искусственной вентиляции легких

При чрезмерной искусственной вентиляции легких из организма удалется неадекватное количество угольной кислоты.

Компенсация

Почки

• замедление скорости ацидо- и аммониегенеза, что снижает количество ионов НСО₃^– и препятствует избыточности ионов Н⁺,

• уменьшение реабсорбции HCO₃^–.

Дыхательная система

Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являютсяпричиной алкалоза.

Буферные системы

Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные систем неэффективны, т.к. имеется гипервентиляция.

Диагностика нарушений КОС

Здесь приводится упрощенный алгоритм первичной диагностики нарушений КОС.

1 шаг

Определение рН. На основании этого сразу ставится диагноз ацидоза или алкалоза. В клинике может быть третий вариант – нормальный рН при удовлетворительной компенсации нарушений КОС, но здесь это не обсуждается.

2 шаг

Определение величины рСО₂. Могут быть три ситуации: высокий рСО₂, низкий рСО₂ и норма.

3 шаг

Сопоставление того или иного уровня величины рСО₂ с ацидозом или алкалозом:

1. При нормальной величине рСО₂ сдвиги КОС могут быть только метаболические.

2. При низком значении рСО₂ и

• алкалозе – респираторный алкалоз,

• ацидозе – метаболический ацидоз с дыхательной компенсацией.

3. При высоком значении рСО₂ и

• ацидозе – респираторный ацидоз,

• алкалозе – метаболический алкалоз с дыхательной компенсацией.

4 шаг

Поиск клинических причин нарушений кислотно-основного равновесия.