МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

«Затверджено»

на методичній нараді

кафедри педіатрії № 1

Завідувач кафедри

Професор О.В. Тяжка ____________

«____» ___________________ 200 р.

Методичні вказівки

ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ

Навчальна дисціпліна	педіатрія
Модуль №	1
Змістовний модуль	5
Тема заняття №15	Найбільш поширені захворювання кишечнику у дітей (синдром подразненого кишечнику, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, лактазна недостатність, целіакія). Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, прогноз.
Курс	4
Факультет	Медичний

Київ 2008

1. Конкретні цілі

• знати вікові анатомо - фізіологічні особливості будови травної системи

• аналізувати причини та механізми виникнення функціональних та органічних захворювань кишечнику у дітей.

• навчитися діагностувати найбільш поширені захворювання кишечнику у дітей

• знати класифікацію функціональних та органічних захворювань органів біліарної системи у дітей.

• вміти оцінити результати лабораторно-інструментального обстеження найбільш поширених захворювань кишечнику у дітей

• вміти складати план лікування та реабілітаційних заходів найбільш поширених захворювань кишечнику у дітей

2. Базовий рівень підготовки

Назви попередніх дисциплін	Отримані навички
1. Нормальна анатомія	Знання анатомічних особливостей будови органів системи травлення.
2. Нормальна фізіологія	Знання основних фізіологічних процесів, що відбуваються в системі травлення
3. Біологія та генетика	Значення генетичних факторів успадкування схильності до формування порушення функції органу чи системи.
4. Основи догляду за дітьми	Застосовувати знання по організації харчування здорових дітей раннього віку; вміти правильно організувати харчування хворих дітей; знати лікувальні столи.
5. Гістологія	Знання гістологічної будови органів системи травлення.
6. Пропедевтична терапія та педіатрія	Знання відповідної методики обстеження органів шлунково-кишкового тракту.

3.Зміст навчального матеріалу.

Структура захворювань кишечнику включає в себе:

І. Функціональні порушення: синдром подразненого кишечнику

ІІ. Органічні захворювання: неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона

ІІІ. Спадкові захворювання кишечнику з синдромом мальабсорбції: первинні порушення всмоктування вуглеводів, білків, жирів, вітамінів та електролітів.

Функціональні порушення кишечнику.

Синдром подразненого кишечнику - комплекс функціональних розладів тривалістю понад 3 місяці, основними клінічними симптомами якого є біль у животі (зменшується після акту дефекації), що супроводжуються метеоризмом, гурчанням, почуттям неповного спороження кишечнику чи імперативними позивами на дефекацію, а також порушеннями його функції (запори, поноси чи їх чергування).

Етіологія та патогенез.

1. Енкефаліни – ендогенні опіоідні пептиди

- регулюють відчуття голоду і апетиту

- впливають на моторну і секреторну активність кишечнику

2. Холецистокінин, мотилін - вазоактивні інтестинальні поліпептиди

- впливають на моторну функцію кишечнику

3. Порушення режиму и ритму харчування

- відмова від повноцінного сніданку, поспішність в прийманні їжі приводить до пригнічення нормального шлунково - кишкового рефлексу, як наслідок закреп.

4. Нераціональне харчування (зловживання їжею, збагаченою вуглеводами, обмеження рослинної клітковини, дефіцит рідини приводить до розвитку мальдигестії і як наслідок послаблення перистальтики кишечнику

5. Стрес. Внаслідок впливу стресу відбувається холінергічна стимуляція системи „головний мозок – кишка”, в подальшому відбувається гіперреакція кишечнику і мозку

6. Психоневрологічні синдроми

- депресія

- істерично-агресивні реакції

- відчуття страху

- іпохондричні прояви

Класифікація:

Клінічні форми СПК

І. Варіант, що протікає з діареєю - рідкі жовті випорожнення, іноді з домішкою слизу і залишків неперетравленої їжі 2 - 4 рази на добу, частіше вранці (діарея – „будильник”), після сніданку, особливо при емоційній напрузі та неспокої („медвежа хвороба”), відсутність діареї вночі, імперативні позиви на дефекацію.

ІІ. Варіант, що протікає переважно із закрепом - затримка випорожнення до 1-2 разів на тиждень, іноді регулярний, але з тривалою натугою, відчуття неповного спорожнення кишечнику, зміна форми і характеру випорожнення: тверді, сухі, типу «овечого», стрічкоподібний.

ІІІ. Варіант, що протікає з болем у животі і метеоризмом – гострий чи тупий, біль, що розпирає, виникає перед актом дефекації і зникає після акту дефекації.

Діагностика:

клінічний аналіз крові - у межах вікової норми; клінічний аналіз сечі без особливостей;

копрологічне дослідження: можливеі кашкоподібне чи рідке випорожнення з першою щільною порцією, наявність слизу;

ректороманоскопія (колоноскопія): біль при інсуфляції повітрям, можливе посилення судинного малюнка слизової, обкладення слизом, високі ригідні складки фізіологічні сфінктери з підвищеним тонусом;

ірігографія: скидання контрасту і поява симптому «шнура»;

манометрія: при балонному розтягуванні прямої кишки більш високі показники тиску;

Характеристика лікувальних заходів.

Режим дня: розумне чергування праці, відпочинку, прогулянок, фізичного навантаження, достатнього сну, по можливості - корекція психотравмуючих ситуацій.

Дієта: спеціальної дієти немає. Рекомендується насамперед регулярний (5 — 6 разів на день) прийом їжі, невеликими порціями. Виключаються продукти, що погано переносяться або які сприяють газоутворенню (тваринні жири, цитрусові, шоколад, горох, квасоля, сочевиця, капуста, молоко, чорний хліб, газовані напої, квас, виноград, ізюм). При діареї обмежуються продукти, що містять лактозу і фруктозу (у випадку їх нестерпностіі); при запорах рекомендується прийом нерафінованих продуктів, достатньої кількості баластових речовин у харчовому раціоні (хліб з борошна грубого помелу, з додаванням висівок, овочів, фруктів), а також з урахуванням їх нестерпності.

Психорефлексотерапія, антидепресанти: амітриптилін, меліпрамін, опіпрамол, прамолан.

Для варіанта, що протікає переважно з діареєю:

а) похідні фенілпіперидину: лоперамід (імодіум); ентеробене, лопедіум

б)ентеросорбенти (смекта, поліфепан, мукофальк).

Для варіанта, що протікає із закрепом:

а) препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику (прокінетики) - мотиліум;

б) проносні, що мають гідрофільний ефект: ламінарид, натуролакс, мукофальк, форлакс, суха морська капуста, дульколакс.

Для варіанта, що протікає з болями в животі:

а) спазмолітики (но-шпа, дицетел, нікошпан, спазмомен, мебеверин, колофак

б) холінолітики: ріабал, бускопан, метацин, платифілін.

Антибактеріальна терапія - при наявності гнійних інфекційних осередків позакишкової локалізації, токсикозу, діарейного синдрому — здійснюється на фоні раннього (3 - 5-й день) призначення біфідумбактерину форте, тривалість антибактеріальної терапії -5 -7 днів.

Препаратами вибору є: ерсефурил, фуразолідон, еритроміцин, кларитроміцин, метранідазол.

Диспансерний нагляд - 3 роки позаприступного періоду. Огляд дитячим гастроентерологом — 2 рази на рік; педіатром — 1 раз на З місяці; отоларингологом, стоматологом, хірургом — 1 раз на рік.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік.

Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: клінічний аналіз крові та сечі - 2 рази на рік; копрограма - 2 рази на рік; аналіз калу на яйця глистів та найпростіші - 2 рази на рік, ректороманоскопія — 1 раз на рік.

Санаторно-курортне лікування: води малої та середньої мінералізації для питного лікування, кишкового промивання, мікроклізм. Рекомендуються курорти Трускавця, Миргорода, Закарпатської групи курортів.

Органічні захворювання кишечнику.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - хронічне аутоімунне захворювання, яке характеризується рецидивуючим перебігом із періодами гемоколіту, патоморфологічним розвитком запально-дистрофічного ураження слизової, підслизової й м’язової оболонки товстої кишки, гіперплазії лімфоїдної тканини, формуванням позакишкових проявів хвороби й ускладнень місцевого й системного характеру. При НВК відмічається тотальне ураження товстої кишки – від прямої кишки до клапану Герлаха сліпої кишки.

Етіологія і патогенез. В основі розвитку патогенетичних механізмів запально-деструктивних процесів у товстій кишці при НВК лежать генетичні фактори, фактори зовнішнього середовища, інфекційні агенти.

Фактори зовнішнього середовища, а саме емоційні навантаження, стреси, були положенні в основу нейрогенно-імунної теорії патогенезу НВК. Згідно цієї теорії, стимуляція аденогіпофізу супроводжується гіперсекрецією АКТГ і гормонів кори надниркової залози, і призводить до порушення перистальтики, і кровообігу в товстій кишці.

На теперішній час, завдяки відкриттю й вивченню фізіологічної ролі цитокінів значно розширилася уява про патофізіологію запального процесу при НВК. У реалізації запально-деструктивних процесів у товстій кишці приймають участь цитокіни макрофагального походження, а саме фактор некрозу опухолі (ФНО-α), який стимулює синтез медіаторів запалення – ІФ-γ, Л-1, ІЛ-6. З підвищенням їхнього рівня пов’язують такі клініко-параклінічні ознаки як лихоманка, ендотоксемія, лейкоцитоз, синтез гострофазових показників, ступінь запально-деструктивного процесу в товстій кишці.

У літературі приводиться багато даних про участь аутоімунних процесів у патогенезі НВК. Відомо, що імунна система організму має механізми, які запобігають розвитку аутоімунних реакцій. При НВК відбувається порушення взаємодії імуннокомпітентних клітин і механізмів регуляції їхньої активності, що призводить до активації комплементу з утворенням імунних циркулюючих комплексів, продукції аутоантитіл: антимітохондріальних, антимікросомальних, антинуклеарних, ауто антитіла до епітеліальних клітин слизової оболонки товстої й тонкої кишки, печінки, селезінки.

Враховуючі дані літератури про те, що віруси (грипу В, парагрипу, краснухи, аденовіруси) є найбільш розповсюдженими індукторами аутоімунних реакцій, сприяють сенсибілізації до різних алергенів (харчових, бактеріальних), порушенню механізмів Т-лімфоцитарної імунорегуляції, не можна виключити, що в розвитку НВК певне значення має персистенція вірусних антигенів.

Класифікація (проект робочої класифікації за даним відділення гастроентерології Інституту педіатрії, акушерства й гінекології АМН України, 2004 рік)

І Клінічні форми захворювання

1.Легка

2.Середньотяжка

3. Тяжка

ІІ. Перебіг захворювання:

1.Гострий

2. Хронічний:

а) рецидивуючий

б) безперервно- рецидивуючий

ІІІ. Стадії захворювання

1. Активна стадія – період розгорнутих клінічних проявів

2. Період зворотного розвитку хвороби

3. Клінічна ремісія

4. Повна клініко-лабораторна ремісія

ІV. Рівень поширеності запального процесу

1. 1-а ступінь

2. 2-а ступінь

3. 3-я ступінь

VІ. Ускладнення:

1. Місцеві: перфорація, кишкова кровотеча, стріктура товстої кишки, анальні тріщини, енкопрез

2. Системні: ураження печінки, увеіт, узлувата ерітема, стоматит.

Клініка. Скарги: приступоподібний біль у нижній частині живота, частіше перед актом дефекації, гемоколіт, тенезми, спазми, прояви інтоксикації, відставання у фізичному і статевому розвитку. Інтенсивність скарг залежить від форми захворювання (легка, середньотяжка, тяжка).

Об'єктивно: виражені риси неспецифічної інтоксикації і хронічної анемізації, при пальпації живота — біль по ходу товстої кишки (з максимальною виразністю за локалізацією процесу), спазмовані петлі кишечнику, збільшена щільна печінка, можлива спленомегалія, випорожнення прискорене, розріджене, з макроскопічною кров'ю, слизом і (чи) гноєм (частота дефекації — за формою захворювання).

Діагностика:

клінічний аналіз крові: анемія, нейтрофільний зі зрушенням уліво лейкоцитоз, прискорена ШОЕ;

клінічний аналіз сечі: можливі лейкоцитурія, циліндрурія, гематурія при системному ураженні нирок;

біохімічне дослідження крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, зниження рівня С-реактивного білка, зниження заліза й електролітів крові;

імунограма: зниження рівня імуноглобулінів класу О, підвищення рівня В- і Т-лімфоцитів, підвищений вміст ЦІК;

копрограма: позитивна реакція Трібуле з хлороцтовою і трихлороцтовою кислотами, слиз, лейкоцити, еритроцити;

ендоскопічне дослідження:

легка форма: помірний набряк і гіперемія слизової, змазаність судинного рисунка, помірні контактні кровотечі;

середньоважка форма: виражені набряк і гіперемія слизової, відсутність судинного рисунка, зернистість слизової, виражені контактні кровотечі, окремі ерозії та ерозивні поля під фібрином, мікроабсцеси;

важка форма: різко виражений набряк і гіперемія слизової, відсутність судинного рисунка, дифузійні контактні кровотечі, суцільні ерозивні поля, покриті фібрином і гноєм, виразки, псевдополіпи, вільні кров і гній у просвіті;

морфологічне дослідження: дистрофічні й атрофічні зміни поверхневого епітелію з ділянками виразок

ірігографія: прискорення заповнення ураженої ділянки, часто з болючими відчуттями, порушення гаустрального рисунка (асиметрія, деформація, до повного зникнення), укорочення кишки і зміщення (згладжування) природних вигинів, зазубреність контурів, синдром двоконтурності кишки; після спорожнення — стовщення складок, їх подовжній напрямок («причесаний рельєф»), комірковий рисунок, у місцях ерозій і виразок - скупчення барієвої суспензії.

Характеристика лікувальних заходів.

1. Дієта з виключенням таких продуктів: молоко, усі молочні продукти (крім вершкового масла), крупи (вівсянка, пшоно, ячна, перлова), житній хліб, свіжі хлібобулочні вироби, пироги, млинці та інше, цукерки, свіжі овочі і фрукти (особливо томати, апельсини, мандарини, персики, садова полуниця, малина, виноград, кавун) та інші продукти при індивідуальній нестерпності. Дієта повинна бути збагачена тваринними білками (нежирні сорти риби, м'яса, курка).

2. Медикаментозна терапія.

А. Базисна терапія: похідні 5-аміносаліцилової кислоти: салазосульфаніламіди - сульфасалазин, салазопіридазин (салазодин), салазодиметоксин, белсалазін, салозінал, пентаса. Максимальну дозу призначають до появи ефекту, далі знижують на 1/3 від початкової на термін 2-3 тижні, далі ще на 1/3 від початкової дози і як підтримуючу зберігають від 2 — 3 до 6 місяців;

б) глюкокортикоїди: преднізолон, метилпреднізолон максимальна доза - 1 — 1,5 г на кг/маси на добу до одержання терапевтичного ефекту, далі доза знижується щотижня на 2,5 г; підтримуюча доза -2,5 — 5 г протягом 1 місяця.

Показання до призначення глюкокортикоїдів:гострий перебіг НВК; важкі небезпечні для життя форми; мала успішність двотижневого курсу терапії препаратами 5-АСК; непереносимість препаратів 5-АСК; системні (позакишкові) прояви НВК.

Б. Симптоматична терапія: антидіарейні препарати: адсорбенти: смекта, ентеросгель, поліфепан, неоінтестопан; антихолінергічні препарати: реасек, імодіум; еубіотики: ентеросептол, інтестопан, ентеросидив; спазмолітики: но-шпа, галідор, нікошпан, дицетел, мебеверин, бускопан, спазмомен; седативна терапія (транквілізатори, нейролептики) за показаннями; анаболічні гормони: нерабол, ретаболіл у період стихання запального процесу; цитостатики: азатіоприн, метотрексат (за схемою)) призначаються при відсутності ефективності протягом 1 тижня при проведенні гормональної терапії; ферментні препарати, що не містять жовчних кислот: панкреатин, креон, лікреаза та інші, дозування індивідуальне; антибактеріальна терапія — при приєднанні вторинної інфекції чи загостренні осередків хронічної інфекції. Хірургічне лікування - тотальна колонектомія. Показаннями до хірургічного лікування є: важкий коліт у дітей 1-го року життя; важкий і середньоважкий коліт при відсутності ефекту від базисної медикаментозної терапії; ускладнення НВК; блискавичний перебіг НВК.

Диспансерний нагляд — довічно. Огляд дитячим гастроентерологом та дитячим хірургом — 2 рази на рік; педіатром — щомісячно (перші 3 місяці після виписки із стаціонару, далі — кожні 3 місяці); отоларингологом, стоматологом, хірургом — 1 раз на рік; іншими спеціалістами — за вимогами.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік в умовах стаціонару.

Санаторно-курортне лікування — протипоказане.

Хвороба Крона (ХК) - хронічне неспецифічне гранульоматозне ураження шлунково-кишкового тракту.

Етіологія захворювання не відома. В патогенезі особливе значення приділяється генетично детермінованим аномаліям функції нейтрофільних фагоцитів, які при хворобі Крона мають низьку фагоцитарну активність. Встановлений зв‘язок захворювання з генетично обумовленим маркером – антиген головного комплексу HLA, який специфічний і має зв'язок з кишечним епітелієм. Всі ці зміни лежать в основі аутоімуного розвитку захворювання.

Характерним для ХК є ураження різних відділів шлунково-кишкового тракту (термінальний відділ тонкої кишки, товста кишка, шлунок, дванадцятипала кишка, стравохід, ротова порожнина). Клінічні прояви захворювання залежать від локалізації патологічного процесу.

Сегментарний ілеїт: біль приступоподібний, сильний, після їжі, може бути ниючим, постійним; локалізація залежить від місця найбільшого ураження; відчуття переливання, гурчання, здуття живота, діарея (напіврідке кашкоподібне випорожнення до 10 разів на добу з домішками слизу, гною, крові); пальпаторно: гурчання, біль навколо пупка, шум плескання, болісний щільний відділ кишки.

Гранульоматозний коліт: біль приступоподібний, сильний, може бути постійним; посилюється під час ходи, після їжі та перед актом дефекації; прояви кишкової диспепсії, порушення випорожнення (напіврідке кашкоподібне до 10- 12 разів на добу з домішками слизу, гною, крові), тенезми, позиви до дефекації вночі; пальпаторно: біль у місці ураження, може бути пухлиноподібне утворення (при наявності міжкишкових зрощувань).

Ураження інших відділів ШКТ: афтозні виразки слизової оболонки ротової порожнини, язика, стравоходу, гранульоматозний гастрит чи дуоденіт.

Незалежно від локалізації патологічного процесу у ШКТ при ХК мають місце патологічні зміни з боку суглобів, шкіри, органів зору,

печінки, а також загальні порушення: гарячка (від субфебрилітету до гектичної температури), зниження маси тіла, ознаки анемії, полігіповітамінозу, електролітної недостатності та гіпопротеїнемічних набряків.

Ускладнення: свіщі (міжкишкові, промежинні та ін.), періаналь-ні ураження, зрошувальний процес з утворенням міжкишкових конгломератів, стенози кишечнику, обтураційна непрохідність, перфорація кишки, кишкова кровотеча, токсичний мегаколон, амілоїдоз.

Діагностика:

клінічний аналіз крові: анемія, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ;

біохімічне дослідження крові: підвищення гострофазових показників під час загострення ХК, диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіпер-альфа-2-глобулінемія), зниження рівня К, Ре, фолієвої кислоти;

копрограма: стеаторея, позитивна проба Трібуле (з хлор- та трихлороцтовою кислотами), позитивна проба Грегерсена, дисбіотичні зміни мікрофлори кишечнику;

Рентгенологічне обстеження органів черевної порожнини. Залежно від фази захворювання виділяють нестенотичні (на початку) та стенотичні ознаки. Нестенотичні ознаки мають переривчастий вигляд, характеризуються ригідністю уражених ділянок, мозаїчністю зображення за рахунок набряку, лінійних виразок, свищових ходів, проникнення контрасту за межі стінки кишки у вигляді кишені або бахроми. Надалі з'являються стенотичні ознаки: знижується або повністю зникає контрактильна здатність кишки, уповільнюється евакуація барію, має місце нерівномірне звуження просвіту кишки до стану «шнурка», одночасно над зоною звуження спостерігається значне її розширення;

ендоскопічне дослідження: картина поліморфна і залежить від ендоскопічної фази захворювання (інфільтрації, тріщини, рубцювання). За пребігом процес може бути локальним і дифузним.

Фаза інфільтрації: ураження глибоких шарів стінки (звуження просвіту, набряк слизової, судинний рисунок визначається тільки крупними судинами, можуть бути невеликі афтозні дефекти).

Фаза тріщини (деструктивна): великі виразкові дефекти у вигляді поздовжніх тріщин, які мають напрямок уздовж або впоперек кишки, рельєф у вигляді «бруківки».

Фаза рубцювання: рубцеві стенози, які обумовлюють кишкову непрохідність;

морфологічне дослідження біоптату: наявність гранульом туберкулоїдного та сарко'щного типів.

Характеристика лікувальних заходів: аналогічно лікуванню НВК.

Диспансерний нагляд: аналогічно нагляду при НВК.

Лактазна недостатність (ЛН) - вроджений або придбаний стан, який характеризується зниженням активності ферменту лактази, що розщеплює молочний цукор лактозу в тонкій кишці.

В основі захворювання лежать порушення розщеплення і всмоктування вуглеводів. У здоровому організмі дисахариди, які надходять в кишечник розщеплюються до моносахаридів відповідними ферментами, що локалізовані у зоні глікокалікса на мембранах ентероцитів. Спадкові дефекти в системі дисахаридаз кишечника приводять до порушень гідролізу на рівні мембранного травлення.

Класифікація:

І. Первинна ЛН

- вроджена (генетично обумовлена, сімейна) ЛН

- транзиторна ЛН недоношених і незрілих до моменту народження дітей

- ЛН дорослого типу (конституційна ЛН)

ІІ. Вторинна ЛН

Клініка

Початок захворювання з перших місяців життя. Клінічні прояви захворювання з'являються чи підсилюються після вживання молока. Основні прояви: посилення перистальтики кишечнику, блювота, метеоризм, "бродильна" діарея: часті, рідкі, жовті, піністі з кислим запахом випорожнення, дистрофія, біль у животі, що підсилюється після прийому молока,

Діагностика:

- клінічний аналіз крові — можливий тромбоцитоз;

- клінічний аналіз сечі: можливі протеїнурія, лейкоцитурія, цилінд-рурія;

- біохімічне дослідження крові: підвищення рівня холестерину, АлАТ, АсАТ;

- біохімічне дослідження сечі: лактозурія, гіпераміноацидурія;

- визначення загального вмісту вуглеводів у випорожненнях:

діти перших 2 тижнів життя – 1% без клінічних проявів

діти з 2 тижнів до 6 місяців – 0,5 -0,6%

діти з 6 до 12 місяців – 0,25%

діти старші 1 року – відсутні

- копрограма: кисла реакція калу (рН < 5,5);

- генетичне дослідження: для первинної ЛН характерна наявність генів С/Т -13910 і С/Т – 22018, які розташовані на хромосомі 2q21

- дихальний тест: підвищення концентрації міченого 14С вуглекислого газу у видихуваному повітрі до й після навантаження лактозою

- визначення активності лактази в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки (експрес-тест)

провокаційний тест: погіршення стану дитини (поява діареї) після уведення лактози на фоні поліпшення на безлактозній дієті.

Характеристика лікувальних заходів.

• Дієтотерапія:

1. Природне вигодовування: харчування матері з виключенням цільного молока та молочних продуктів

2. Штучне вигодовування: низколактозні («ПреНАН», «ПреНугрилон», «Фрисопре», «Хумана О», «Энфалак», «Нутрилон низколактозный») та безлактозні суміші («НАН безлактозный», «Мамекс безлактозный», «Хумана ЛП», «Энфамил Лактофри». При вмісті вуглеводів у калі 0,3 - 0,6% можна застосовувати на кожне годування комбінацію адаптованої суміші з низколактозною у співвідношенні 2:1. При вмісті вуглеводів у калі більше 0,6% і відсутності ефекту від зниження кількості лактози наполовину використовують низколактозні суміші в якості монотерапії. При вираженому дефіциті лактази рекомендується використовувати безлактозні суміші

• Ферментотерапія: Препарати ферменту лактаза: Лактаза – Бебі, капсули по 700 ОД лактази, доза препарату: ¼ капсули на 100 мл молока на кожне годування

Целіакія – генетично детерміноване аліметарне захворювання, для якого характерне формування зворотньої атрофічної ентеропатії у відповідь на токсичну дію глютена, з наступним розвитком синдрому мальабсорбції.

Етіологія і патогенез. В основі захворювання лежать порушення розщеплення і всмоктування білків злакових: гліадін пшениці, секалін жита, хордеін ячменю. Токсичність авеніна вівса признається не всіма дослідженнями. Внаслідк токсичної дії білків злакових розвивається атрофія ворсинок тонкої кишки, гіпертрофія крипт, збільшення числа цитотоксичних Т-лімфоцитів в епітелії і плазматичних клітинах власної пластинки слизової оболонки, які ситезують антигліадинові антитіла.

Класифікація (ХІ з‘їзд гастроентерологів, Москва, 2004 рік)

І. Форми целіакії

- типова

- атипова

- латентна

ІІ. Періоди захворювання

- латентний – від введення глютена до появи клінічних проявів (1,5-2 місяці)

- клінічної маніфестації

- початкової ремісії (до 3 місяців дієти)

- неповної ремісії (3-12 місяців дієти)

- ремісії (більш 1 року)

Клінічні прояви целіакії з'являються після уведення в раціон дитини злаків. До основних симптомів відносяться: порушення випорожнення (рясне, смердюче, світле чи «строкате», що погано відпирається, 2 і більше разів на добу); біль у животі, що наростає після прийому їжі через 3- 3,5 години; збільшення розмірів живота; блювота; зниження апетиту; відставання маси і росту; прояви харчової алергії; фосфорно-кальцієва недостатність (біль у кістках, спонтанні переломи, ураження зубної емалі); зміни емоційного статусу (дратівливість, неспокійний сон, агресивна поведінка), втрата придбаних раніше психофізичних навичок. Додаткові симптоми: прояви полігіпові-тамінозу, мінеральної і білкової недостатності (часті ГРВІ, м'язова слабість, парестезії, м'язові судоми). Периферична нейропатія, непритомність, випадання волосся, підвищена кровоточивість, порушення сутінкового зору, набряки і т. д.). Наявність трьох основних чи двох основних і двох додаткових симптомів є аргументом на користь целіакії.

Діагностика:

провокаційний тест (повторна поява симптомів захворювання при призначенні злакової їжі після поліпшення на аглютеновій дієті);

клінічний аналіз крові: анемія, тромбоцитопенія, ретикулоцитоз, прискорена ШОЕ;

протеїнограма: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;

біохімічне дослідження крові: зниження холестерину, загальних ліпідів, фосфоліпідів, зниження рівня Na, К, Са, Р, Ре, Мn, Zп, підвищення ліпази і трипсину;

копрограма: підвищений вміст жирних кислот і мил (стеаторея 2-го типу), неперетравлених м'язових волокон, неперетравленої і перетравленої клітковини;

біохімічний аналіз калу і ліпідограма калу - різке підвищення рівня вільних жирних кислот;

зниження рівня Д-ксилози в сечі;

імунологічний тест: підвищений вміст агліадинових, ендомізіальних, антиретикулінових антитіл і антитіл до трансглютамінази;

УЗД органів черевної порожнини: «псевдоасцит», набряклість підшлункової залози;

ендоскопічне дослідження тонкого кишечнику: явища атрофічного єюніту - відсутність складок і перистальтики, блідо-сірий колорит, набряк, дрібна лімфофолікулярна гіперплазія, при біопсії - відсутність постбіопсійної кровотечі, зниження тургору кишки, симптом «поперечної рисковатості» слизової оболонки худої кишки;

морфологічне дослідження: субтотальна чи повна атрофія ворсинок, подовження крипт, лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової.

Характеристика лікувальних заходів.

1. Основа лікування - аглютенова дієта (виключення злаків - манної крупи, борошняних виробів, паштетів, сосисок, ковбас, м'ясних супів і соусів) - мінімум на період росту, частіше - довічно.

2. Симптоматична терапія: панкреатичні ферменти: фестал, панкреатин, мезим, панкурмен, креон, панцитрат; лоперамідіум, імодіум, ентеробене; вітаміни А, В, С, Д, Е; при виражених клінічних проявах гіпокаліємії, гіпомагніємії - парентеральне уведення препаратів К, Мn;

Диспансерний нагляд - довічно. Огляд дитячим гастроентероло¬гом - 2 рази на рік; педіатром - 1 раз на 3 місяці; отолярингологом, стоматологом, алергологом, ендокринологом, ортопедом - 1 раз на рік; іншими спеціалістами — за вимогами.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік (1 раз на рік - в умов стаціонару).

4.План і організаційна структура навчального заняття з дисципліни

№ п/п	Етапи заняття	Роз-поділ часу	Види контролю	Засоби навчання
1. 1.1. 1.2. 1.3.	Підготовчий етап Організаційні питання Формування мотивації Контроль початкового рівня підготовки (стандартизовані засоби контролю	12 хв	Письмове тестування	Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття, підручники, посібники
2. 2.1. 2.2.	Основний етап Розбір теоретичного матеріалу Курація хворих	60 хв	Усне опитування за стандартизованим переліком питань а)демонстрація тематичного хворого викладачем; б) самостійна робота – курація хворих (збір анамнезу,об’єктивне спостереження, опрацювання попереднього діагнозу, складання плану обстеження та лікування); в) клінічний розбір хворого за участю викладача. Диференціальна діагностика, оцінка клінічних даних, результатів лабораторно-інструментального дослідження, лікування; г) засвоєння і відпрацювання практичних навичок	Хворі діти, медичні карти стаціонарних хворих, методичні рекомендації, підручники, посібники, довідники.
3. 3.1. 3.2. 3.3.	Заключний етап Контроль кінцевого рівня підготовки Загальна оцінка навчальної діяльності студента Інформування студентів про тему наступного заняття	18 хв	Ситуаційні задачі	Підручники, посібники, методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття.

5.Методика організації навчального процесу на практичному занятті.

5.1.Підготовчий етап

Викладач підкреслює значення теми заняття для подальшого вивчення дисципліни і професійної діяльності лікаря з метою формування мотивації для цілеспрямованої навчальної діяльності. Ознайомити студентів з конкретними цілями та планом заняття.

Провести стандартизований контроль початкового рівня підготовки студентів за допомогою тестового контролю.

5.2.Основний етап.

Викладач проводить зі студентами навчальну діяльність з метою формування нових знань, умінь, практичних навичок щодо методики обстеження органів травлення у дітей та оцінки одержаних результатів

На цьому етапі застосовують індивідуальне усне опитування. ситуаційні задачі, самостійне проведення кожним студентом методики обстеження і оцінювання результатів.

5.3.Заключний етап

Оцінюється поточна діяльність кожного студента упродовж заняття, стандартизований кінцевий контроль (письмове вирішення ситуаційних задач з обговоренням результатів), проводиться аналіз успішності студентів, оголошується і виставляється оцінка діяльності кожного студента. Студенти інформуються про тему наступного заняття і методичні прийоми щодо підготовки до нього.

6.Додатки

Засоби для контролю:

Питання для самоконтролю

1. Класифікація захворювань кишечнику.

2. Назвіть клініко – лабораторні критерії діагностики СПК.

3. Принципи лікування СПК

4. Які існують патогенетичні теорії розвитку НВК у дітей?

5. Основні принципи лікування хворих на НВК

6. Перерахуйте показання для призначення гормональної терапії НВК?

7. Які лабораторно-інструментальні методи дослідження застосовують для діагностики хвороби Крона?

8. Класифікація ЛН

9. Назвіть напрямки терапії лактазної недостатності?

10. Які лабораторно-інструментальні методи дослідження застосовують для верифікації целіакії?

11.Принципи лікування целікії

Тестові завдання для контролю вихідного рівня знань