Биологическая роль осмоса

Причиной возникновения осмотических явлений в организме является то, что все биологические жидкости представляют собой водные растворы электролитов и неэлектролитов, а клеточные мембраны можно рассматривать как полупроницаемые.

Осмос играет большую роль в распределении воды между внутри- и внеклеточным содержимым, между различными тканями и системами тканей, образующих органы. Следует иметь в виду, что распределение и перераспределение воды в организме происходит и по другим, более сложным и специфическим для организма механизмам и, тем не менее, осмос играет в этих процессах ведущую роль.

Распределение воды между клетками и внеклеточной жидкостью

В норме общая внутриклеточная осмоляльность зависит главным образом от концентрации ионов К⁺ и ассоциированных с ними анионов и равна осмоляльности внеклеточной жидкости, определяемой ионами Nа⁺ и ассоциированными анионами. Поэтому общее перемещение воды в клетки или из них не происходит.

Если клетка попадает в среду раствора с повышенной концентрацией солей и других растворимых веществ (гипертонический раствор), то это приводит к осмосу, при котором вода диффундирует из клетки в раствор. Если в такой гипертонический раствор попадает растительная клетка, имеющая прочную целлюлозную оболочку, то происходит явление плазмолиза – сжимание протопласта и отделение его от клеточных стенок. В случае животных клеток, имеющих пластичную оболочку (например, эритроцитов), происходит общее сжимание, сморщивание клетки. Широко известно применение больших концентраций солей или сахара для консервиварования пищевых продуктов. В этих условиях микроорганизмы подвергаются плазмолизу и становятся нежизнеспособными.

Если клетка попадает в среду раствора с пониженной концентрацией веществ (гипотонический раствор), то это приводит к осмосу, при котором вода диффундирует из раствора в клетку, что ведет к ее набуханию. Если разница в концентрациях внутри- и внеклеточной жидкостей достаточно велика и клетка не имеет прочных стенок, происходит разрушение клеточной мембраны с выделением в окружающий раствор ее содержимого – цитолиз. В случае разрушения эритроцитарной мембраны и выхода в окружающую среду содержимого эритроцита явление называется осмотическим шоком (гемолиз). Не следует отождествлять понятия «гемолиз» и «осмотический шок». Гемолиз – разрушение эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина – в норме постоянно происходит в организме человека, завершая жизненный цикл эритроцитов. Возможен и патологический гемолиз, который происходит под влиянием некоторых ядов, холода, лекарственных веществ (у чувствительных к ним людей) и других факторов. Осмотический же шок – более узкое понятие, подразумевающее гемолиз эритроцитов, помещенных в гипотонический раствор.

Таким образом перераспределение воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями зависит от соотношения осмотических давлений внутри- и внеклеточной жидкостей.

Распределение жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством

Большое осмотическое давление крови 760 – 800 кПа при 37⁰С поддерживается благодаря присутствию в крови большого числа ионов, низко- и высокомолекулярных соединений (глюкоза, белки и др.) (табл. 1).

Таблица 1

Величины вкладов компонентов плазмы крови в поддержание ее осмоляльности

Компоненты	%	ммоль/кг
Na+ + анионы	92	270
К+ + анионы	2	7
Са2+ + анионы	1	3
Mg2+ + анионы	0,3	1
Мочевина	1,7	5
Глюкоза	1,7	5
Белок	0,3	1
Всего	100%	292

В отличие от клеточных мембран стенки капилляров проницаемы для ионов Na⁺ и ассоциированных с ними ионов и для небольших молекул. Поэтому они не оказывают осмотического эффекта в кровеносных капиллярах. В плазме крови содержится очень много белков, стенки капилляров не проницаемы для них. Вне кровеносных сосудов (во внеклеточной жидкости) концентрация белков, наоборот, мала. Поэтому, жидкость будет устремляться из внеклеточного пространства внутрь сосудов. Этот поток воды противодействует обратному потоку, обусловленному гидростатическим давлением. Этот эффект осмотического давления в системах со стенками кровеносных сосудов представляет собой онкотическое давление. Часть осмотического давления плазмы крови, обусловленная содержанием белков (альбуминов, глобулинов, фибриногена) и проявляющаяся на стенках капилляров, называется онкотическим давлением.

Хотя абсолютное количество белков плазмы крови равняется 7 – 8% и почти в 10 раз превосходит количество растворенных солей, создаваемое ими онкотическое давление составляет лишь небольшую часть от общего осмотического давления крови. Это объясняется тем, что молекулы белков имеют очень крупные размеры, а число их в плазме во много раз меньше числа ионов и молекул электролитов и неэлектролитов. Несмотря на малую величину, онкотическое давление играет исключительно важную роль в обмене воды между кровью и тканями.

Через сосудистые капилляры происходит постоянный обмен между тканевой жидкостью и жидкой частью крови. В физиологических условиях существует равновесие выводящего (транссудация) и обратного тока жидкости (всасывание). Если в окружающую ткань из сосудов выделяется большое количество жидкости, обратное всасывание затруднено или совсем прекращается, образуется отек – избыточное накопление жидкости в тканях и полостях организма. Причем отеки легче всего образуются в тех местах, где сравнительно низкое сопротивление тканей обеспечивает быстрый выход жидкости (область глаза, например).

Чрезмерный выход жидкости из сосудистого русла связан в первую очередь с понижением общего осмотического давления крови и, что более важно, с понижением онкотического давления. Понижение же онкотического давления связано или с недостаточным содержанием белков в крови (гипопротеинемия), или с локальным повышением проницаемости стенки капилляра по отношению к белку (воспалительные отеки). При этом происходит обогащение соединительной ткани онкотически активными белками, что ускоряет образование отека.

Таким образом, распределение жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством зависит от соотношения между гидростатическим и онкотическим давлением плазмы крови, которое определяется концентрацией белков.