V. Патология углеводного обмена

5.1 Диабет

Диабет( греч. diabέtέs )- болезнь, сопровождающаяся выделением большого количества мочи. Различают сахарный1 и несахарный диабет. В нашем разделе мы рассматриваем сахарный диабет.

Сахарным диабетом СД) называют группу заболеваний, которые сопровождаются гипергликемией.

Сахарный диабет бывает трех диагностических типов.

1. Инсулинозависимый сахарный диабет( тип1) чаще развивается у детей и молодых, но может быть диагностирован в любом возрасте.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет ( тип 2 ) обычно возникает у людей старше 30 лет

3. Вторичный сахарный диабет – это гипергликемия, связанная патологическими состояниями поджелудочной железы( воспаление, панкреатит, воздействие токсических и лекарственных препаратов).

Диагноз сахарного диабета ставят тогда, когда классическая картина заболевания сопровождается достоверным повышением сахара в крови- гипергликемией.

Анализы нужно проводить неоднократно: повторные отклонения позволяют диагностировать СД.

Согласно нормативам ВОЗ( 1995) гипергликемия натощак 5,6- 6,1 ммоль/л( капиллярная кровь) и 6,4-7,0 ммоль/л( венозная плазма крови) свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе, а величины выше 6,1 ( венозная кровь) и 7,0 ( венозная плазма крови) свидетельствуют о сахарном диабете.

( толерантность- лат - tolerantia- терпение; в данном контексте- чувствительность к какому-либо воздействию )

Для определения степени нарушения обмена глюкозы применяют нагрузку глюкозой- тест толерантности к глюкозе.

Методика проведения теста: взрослым натощак дают 75 г глюкозы в 200 мл теплой кипяченой воды утром натощак. Раствор следует выпить не более, чем за 5 мин. Перед приемом глюкозы, через каждые 30 мин и спустя 2 часа определяют гликемию(на практике измерения проводят 3 раза : до нагрузки, через 1 час и 2 часа после приема глюкозы ).

В конце обследования у больного собирают мочу на исследование глюкозы. У здоровых людей сахар практически не обнаруживается, глюкозурия свидетельствует об эндокринных нарушениях углеводного обмена.

Результаты типичных диагностических исследований представлены в таблице .

Концентрация глюкозы в крови ( ммоль/л) после нагрузки у здоровых и больных сахарным

диабетом ( возраст до 50 лет)

Таблица

состояние	До нагрузки	Через 1 час	Через 2 часа
здоровый	3,5- 5,7	ниже 8,8	ниже 6,6
пограничное состояние	до 7,0	8,8 – 9,9	не выше 7,7
сахарный диабет	свыше 7,0	свыше 9,9	свыше 7,7

Кривая изменения концентрации глюкозы в крови после углеводной нагрузки

( определение толерантности к глюкозе)

10.0-

В

8.0 Толерантность снижена

6,0-

А Толерантность без изменения

____________________________

4.0-

1 час 2 часа

У здорового человека максимальное значение содержания глюкозы в крови наблюдается через

1 час после приема глюкозы и приходит к исходной норме через два часа. У пациента при снижении толерантности к глюкозе через два часа уровень глюкозы не достигает нормы, кривая на участке снижения имеет более пологий характер.

Для определения величины повышения уровня глюкозы через 1 час ( максимальное значение) рассчитывают коэффициент Бодуэна, значение которого не должно превышать 0,7.

В –А В- уровень глюкозы через 1 час

К =- ----------------- А- уровень глюкозы до нагрузки

А

График имеет большую информативность по сравнению с данными таблицы, содержащей только три основные точки. Первый участок ( до 1 часа) характеризует процесс всасывания глюкозы и начало выделения инсулина. Второй участок ( после 1 часа) выявляет именно степень толерантности к глюкозе. Замедленное снижение свидетельствует о замедленном поступлении глюкозы в инсулинзависимые ткани, указывая на две возможные причины:

а) снижение выделения инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы

б) снижение чувствительности тканевых рецепторов к инсулину .

Инсулинозависимый сахарный диабет( ИЗСД):

молекулярные причины, картина биохимических изменений.

ИЗСД ( сахарный диабет 1 типа)- заболевание, вызванное снижением или полной потерей функции β -клеток поджелудочной железы. Само название указывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

Генетическая предрасположенность обусловлена несколькими генами, в том числе расположенными в области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Обнаружены особые диабетогенные локусы( более 10)- области хромосом, содержащие гены, связанные с ИЗСД.

Главное звено патогенеза ( другими словами, причина) – разрушение β- клеток . Несколько причин вызывают это разрушение:

- аутоиммунные; вирусные инфекции, называемые цитотропными вирусами, ( паротит, корь, коревая краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус ) могут спровоцировать аутоиммунную реакцию у лиц, имеющих генетическую предрасположенность

- потеря чувствительности к аутоантигенам β- клеток. Аутоантигены- важнейшие показатели( маркеры) аутоиммунной реакции, их определение очень важно для выявления диабета в доклинический период.

- известны токсические вещества, избирательно поражающие β- клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию( нитро-, аминосоединения, производные нитрозомономочевины, азокраситель аллоксан, гипотензивное средство диазоксид в больших дозах ).

Разрушение β- клеток происходит медленно, постепенно( латентный, доклинический период болезни), явные нарушения углеводного обмена возникают , когда поражено уже 80 - 95% всех клеток и начинается клинический период болезни.

Первые клинические проявления сахарного диабета связаны с тремя главными причинами:

1. недостаточная секреция инсулина

2. высокий уровень глюкозы в крови и внеклеточных жидкостях

3. развивающееся углеводное голодание клеток инсулинозависимых тканей

Классические симптомы, которые замечает сам пациент

1. Потеря массы тела

1. Полиурия. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к усиленному выделению в составе мочи- глюкозурии. Считают, что после значения глюкозы 9,99 ммоль/л в плазме наступает глюкозурия. Резко увеличивается диурез у взрослых, а у маленьких детей возникает недержание мочи.

2.Полидипсия. Потеря воды сопровождается сильной жаждой.

3. Сухость кожных покровов и слизистых( пациент обязательно расскажет об этом своему стоматологу ! )

4. Полифагия( чувство голода)

5. Частые инфекции( у детей особенно характерны кожные инфекции)

Лабораторная диагностика ставит главную цель – выявить или подтвердить нарушение функции β-клеток. Основные биохимические признаки:

1. уровень глюкозы в крови ( гипергликемия натощак или повышение уровня глюкозы, выходящее за пределы нормы после приема пищи).

2. отсутствие или низкий уровень С-пептида в крови.

3. глюкозурия

4. кетонурия

5. гиперхолестеринемия

6. повышенный уровень мочевины.

Гипергликемия- главный биохимический признак ИЗСД

Глюкозурия, гиперхолестеринемия свидетельствуют о неблагополучном состоянии больного, а кетонурия- о критическом.

Кетонурия – наступила тяжелая декомпенсированная стадия диабета; требует срочной госпитализации.

Лечение ИЗСД проводят путем инсулинотерапии. Взрослые могут получать животный инсулин, но дети только рекомбинантный( человеческий).

Прием инсулина требует разработки особой диеты ( 50-60% общей калорийности приходится на растительные углеводы с высоким содержанием клетчатки. 15-20% - на белки, 20-30% - липиды с высоким содержанием полиненасыщенных кислот, на ночь - пища с высоким содержанием белков, чтобы избежать ночной гипогликемии).

Самый информативный показатель эффективного действия инсулина и уровня глюкозы в крови – значение гликозилированного гемоглобина НbA 1c

Содержание НbA _1c пропорционально среднему уровню глюкозы за предшествующие 2-3 месяца( учитывается, что время жизни эритроцита в среднем 120 дней ).

Благополучным считают уровень НbA 1c < 10%

:

Изменение метаболических процессов при ИЗСД

Все изменения метаболизма являются «попытками» клетки ( органа, организма) сохранить жизнедеятельность в условиях сниженной секреции инсулина или полного его отсутствия.

Рассмотрим вначале изменения по отдельным направлениям метаболизма.

Углеводный обмен

Проходит в условиях низкого уровня ( или отсутствия) инсулина и высокой секреции глюкагона

( резкое увеличение активности а-клеток поджелудочной железы).

*Все инсулинзависимые ткани и их клетки гепатоциты , липоциты и миоциты ( последние составляют основную массу )- теряют способность использовать глюкозу. Резко снижается или исчезает синтез ГЛЮТ-4 , снижается активность гексокиназы, в клетке возникает дефицит

Гл-6-Ф. Угнетается гликолиз, пентозофосфатный цикл и все остальные пути использования

Гл-6-Ф, истощаются запасы гликогена. Возникает дефицит АТФ.( Посмотрите снова схему 4 на «Пути использования Гл-6-ф» ).

* В печени увеличивается активность фосфорилазы гликогена, печень выделяет глюкозу в кровь.

Глюкагон стимулирует глюконеогенез, в печени увеличивается потребление аминокислот и , как следствие этого, возрастает синтез мочевины. Глюконеогенез в печени способствует развитию гипергликемии. Глюкагон снижает синтез белка на рибосомах

Мышечные клетки миоциты не получают глюкозу. Необходим собственный синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В клетках снижается содержание ПВК и ЩУК, которые отвлекаются на глюконеогенез, блокируется путь гликолиза из-за конкуренции с реакциями глюконеогенеза( вспомните, оба процесса обеспечивают, в основном, одни и те же ферменты в прямых и обратных реакциях).Процессы глюконеогенеза находятся под контролем адреналина и кортизола.

ПВК — > ЩУК — > ФосфоенолПВК — > глюконеогенез (обращенные реакции гликолиза )

Липидный обмен

* В жировой ткани возрастает скорость липолиза триглицеридов, липогенез прекращается, в крови повышается уровень свободных жирных кислот.

Жирные кислоты поступают в печень, подвергаются β-окислению до АцетилКоА, который далее в печени превращается в « кетоновые тела» - источники АцетилКоА для цикла Кребса в клетках мышц.

Состав физиологических кетоновых тел: β –гидроксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота

β –гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота

Транспорт кетоновых тел в мышцы связан с наличием в клетках сукцинил КоА.

Ацетоуксусная кислота + сукцинилКоА — > АцетоацетилКоА + сукцинат

АцетоацетилКоА + НS КоА — > 2 АцетилКоА

Кетоновые тела не используются миоцитами из-за недостатка ЩУК и не участвуют в энергетическом обмене в мышцах.

АцКоА + ЩУК( его мало или нет ! ) — > цитрат — > цикл трикарбоновых кислот

Накопление кетоновых тел сопровождается развитием двух патологических процессов.

1. печень не может использовать кетоновые тела для энергетического обмена, но использует их для синтеза холестерина .

Накопление кетоновых тел при ИЗСД – путь к гиперхолестеринемии

2. Избыток кетоновых тел приводит к снижению рН крови, ацидозу. В этих условиях легко осуществляется декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты, в крови появляется ацетон , нейро-токсическое соединение, которое разобщает связи между нейронами и приводит к коматозному состоянию. Ацетон – патологическое кетоновое тело.

—> + СО2

При кетонемии обязательно возникает кетонурия. Кетонурия сопровождается потерей электролитов.

Белковый обмен

В организме нет особого резерва белка. При белковом голодании или повышенной утилизации расходуются белки плазмы крови, подкожно-жировой клетчатки и мышц. Субстратами глюконеогенеза при ИЗСД являются аминокислоты. При недостаточной белковой диете у больных ИЗСД усиливается протеолиз белков организма, аминокислоты подвергаются трансаминированию, глутаминовая кислота – окислительному дезаминированию. Образующиеся кетокислоты ( ПВК, ЩУК, кетоглутаровая) используются для осуществления глюконеогенеза и в цикле Кребса. Аммиак подвергается обезвреживанию в печени путем превращения в мочевину, содержание мочевины в крови возрастает.

( Подробно эти процессы изучаются в разделе «Обмен белков и аминокислот в организме человека»)

Гормональый фон

Недостаток глюкозы в тканях создает ситуацию стресса. Увеличивается роль контринсулярных гормонов.

1. Адреналин, кортизол, соматотропный гормон снижают чувствительность тканей к инсулину и подавляют использование глюкозы мышцами.

2. Адреналин, кортизол(оба через β- рецепторы) и СТГ усиливают липолиз.

3. Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина.

Водно-солевой обмен

Гипергликемия вызывает перераспределение воды в организме: ткани обезвоживаются, объем жидкости во внеклеточном пространстве и сосудистом русле увеличивается. Усиливается диурез, полиурия, а больной испытывает непрерывную жажду. Опасна потеря внутриклеточной воды эритроцитом.

Смертность при гиперосмолярнаой коме может достигать 30% и более.

Побочные реакции неферментативного гликозилирования.

Вызваны стойкой гипергликемией. Происходит гликозилирование( взаимодействие с глюкозой) белков гемоглобина, альбумина, коллагена, липопротеинов, белков хрусталика. В реакции участвуют амино, гидрокси, тиольные группы белков. Нарушаются функции этих белков, их распознавание рецепторами, изменяются свойства гликозилированных рецепторов. гликозилирования.

Гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к коллагеназе, чем нормальный. Изменяется электросопротивление и электропроводность коллагеновых структур. Происходит утолщение базальной мембраны эндотелия, слизистых тканей полости рта.

Ретинопатия- самое опасное осложнение диабета, развивается у 60-80% больных.

Диабетическая нейропатия поражает 20-85% , диабетическая нефропатия развивается у 10- 20% больных.

Гликозилирование гемоглобина НbA ₁ и образование патологического НbA _1c влияет на функции эритроцитов и транспорт кислорода. Определение содержания НbA _1c используется в диагностике и для оценки индивидуальной дозы инсулина.

Гликозилирование белков приводит обычно к макроангиопатическим поражениям.

Полиоловый путь использования глюкозы

Гипергдикемия сопровождается активацией альдозоредуктазы( сорбитолДГ), превращающей глюкозу в сорбитол, который в больших концентрациях токсичен для клетки.

С6Н12О6 + НАД (Ф )Н + Н⁺ — сорбитол ДГ —> С6Н12О6 + НАД (Ф )Н + Н+

глюкоза сорбитол( многоатомный спирт, полиол)

Сорбитол накапливается в нейронах, эндотелии, клетках клубочек почек. Сорбитол в нейронах подавляет синтез мио-инозитола- компонента миелина и снижает активность К, Na- АТФ-азы. Нарушается проведение нервного импульса.

Накопление полиолов в эндотелии ведет к микроангиопатическим нарушениям.

Инсулинонезависимый сахарный диабет( ИНЗСД):

молекулярные причины, картина биохимических изменений.

Инсулинонезависимый сахарный диабет( диабет II типа) – общее название нескольких заболеваний, связанных с инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина.

( резистентность –resistentia- лат- сопротивление, противодействие). Начало заболевания , как правило. После 40 лет, поэтому распространен еще другой термин «диабет пожилых».

Генетическая предрасположенность наблюдается у однояйцевых близнецов до 80%,

у ближайших родственников больных- 40% ( ИЗСД- риск 10%) при больном отце у детей этот риск выше и равен 50%.Обнружены моногенные и полигенный формы заболевания. К моногенным формам относится юношеская форма ИНЗСД и с митохондриальным типом наследования.

Негенетические факторы риска.

1. Пожилой возраст

2. Ожирение ( возникает инсулинрезистентность печени и других инсулинзависимых тканей, снижается секреция инсулина)

3. Хроническмй стресс( характеризуется высокой концентрации контринсулярных гормонов)

4. Смена образа жизни и характера питания( сменный ритм работы в ночные часы, переедание, малоподвижный образ жизни , особенно сразу после высоких физических нагрузок).

На долю ИНЗСД приходится до 85-90% всех случаев сахарного диабета.

Симптомы, которые замечает сам пациент, выражены не столь выражены, как при ИЗСД.

У 80% наблюдается ожирение ( факт, который не вызывает тревоги(!) у большей части взрослого населения нашей страны). Появления ИНЗСД нарастают медленно и постепенно, осложнения развиваются позже и среди них преобладают поражения крупных сосудов. В последнее время увеличилась заболеваемость среди подростков.

При обращении к врачу имеются классические проявления сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

Лабораторная диагностика позволяет поставить предварительный диагноз, если

1. в случайно взятой пробе( любое время суток, до или после еды) уровень глюкозы больше 11 ммоль/л,

2. натощак больше 7 ммоль/л,

3. наличие классических симптомов сахарного диабета.

Тест толерантности к глюкозе проводят только в сомнительных случаях, когда не совпадают все вышеперечисленные три условия.

Изменение биохимической регуляции и интеграции тканевых процессов при ИНЗСД

1. Первичным нарушением у большинства больных является инсулинорезистентность. На ранних этапах гипергликемия незничительна или не выражена, потому что β – клетки секретируют достаточно инсулина.

2. Секреция инсулина медленно возрастает, чтобы компенсировать возникшую резистентность. Это , в свою очередь, способствует дальнейшему развитию резистентности.

3. Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях( общий закон действия гормонов : увеличение концентрации гормона в крови сопровождается снижением количества рецепторов к этому гормону).

4. Гиперинсулинемия способствует ожирению: инсулин активирует липогенез и тормозит липолиз.

5. При длительной гипергликемии способность β – клеток реагировать на высокий уровень глюкозы постепенно исчезает. Возникает относительный дефицит глюкозы.

6. Потребление глюкозы тканями снижается еще больше. Усиливается распад гликогена и глюконеогенез в печени, которые еще повышают уровень глюкозы в крови. В тканях активируется глюконеогенез для обеспечения всех путей обмена гл-6-ф к клетках.

7. Секреция инсулина β – клетками сопровождается одновременно выделением особого пептида амилина, состоящего из 37 аминокислот. Чем больше секретируется инсулина, тем больше выделяется амилина. Амилин ингибирует секрецию инсулина по типу обратной связи.Избыток амилина откладывается в островках Лангерганса , нарушает микроциркуляцию и вызывает дистрофию β – клеток.

8. Обнаружено положительное действие амилина , он проявляет гипогликемический эффект, замедляя всасывание углеводов в ж.к.тракте.

ИНСУЛИН

ГЛЮКОЗА

блокирует секрецию инсулина

β – клетки

АМИЛИН снижает

всасывание глюкозы

в кишечнике

9. Позднее течение ИНЗСД может сопровождаться абсолютным отсутствием инсулина

( как при ИЗСД)

10. Для больных ИНЗСД с ожирением и инсулинорезистентностью характерны дислипоппротеинемии ( преобладает синтез триглицеридов и ЛПОНП в печени).

Осложнения при ИНЗСД

Хроническая гипергликемия сопровождается микроангиопатиями( гликозилирование белков и полиоловый патологический путь)- ретиноопатии, нейропатии, нефропатии.

Высокий уровень ЛПОНП и ЛПНП приводит к макроангиопатиям( атеросклероз и ишемическая болезнь сердца).

В связи активацией липогенеза, а не липолиза, в печени при ИНЗСД не происходит продукция кетоновых тел. Кетонемия, кетонурия и кетонемическая кома не типичны при ИНЗСД

У 30 % больных ИЗСД( без ожирения) через 5-10 лет течения болезни возникает абсолютный дефицит инсулина. Измененные β —клетки, « зацементированные» амилином, воспринимаются как чужеродные, выделяются антитела к аутогенным участкам поджелудочной железы, которые разрушают островки Лангерганса. На этой стадии заболевания применяют инсулинотерапию.

Главная задача лечения ИНЗСД: поддерживать нормальный уровень глюкозы и липидов в крови нормальный вес сбалансированную диету и физические нагрузки

Назначают пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Их механизм действия реализуется в нескольких направлениях.

1. Блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах β —клеток и стимулируют секрецию инсулина

2. Повышают чувствительность тканей к инсулину

3 .Замедляют распад инсулина в печени

4.Снижают фосфоролиз гликогена и глюконеогенез в печени

Фруктозурия

Почечный порог для фруктозы низкий и фруктозурия начинается при содержании фруктозы в крови 0, 8 ммоль/л ( 15 мг%). 80% поступающей в организм фруктозы метаболизирует в печени.

« Мягкая» форма фруктозурии отличается быстрым повышением содержания фруктозы в крови: достаточно принять 50 г фруктозы , и уровень ее в крови достигнет 3,3 ммоль/л. Дефект связан со снижением сродства гексокиназы к фруктозе и встречается с частотой 130 000 : 1. Такая форма может протекать бессимптомно, поскольку содержание в пищевых продуктах не столь значительно. В этом случае не происходит накопления лактата.

Наследственная «тяжелая» непереносимость фруктозы возникает в результате дефекта фермента фр-1-фосфатальдолазы, что приводит к накоплению фр-1-ф в тканях., который блокирует важнейшие пути обмена углеводов в печени:

В норме осуществляется превращение

фр-1-ф- глицериновый альдегид + фосфодиоксиацетон

Гл-1-ф, образующаяся в результате фосфоролиза гликогена , не превращается в Гл-6-ф и. следовательно, не выделяется в кровь – развивается гипогликемия. Увеличивается использование липидов( липолиз), белков в энергетическом обмене, возникает кетонемия, ацидоз. Клетки печени испытывают дефицит АТФ. Если не исключить фрукты, то быстро развивается цирроз печени, который приводит к смерти.

Симптомы возникают, когда дети начинают получать в составе питания фрукты : рвота, боли в животе, судороги и даже кома.

Заслуживает внимания не объясненный пока факт, что у этих людей не бывает кариеса

Галактоземия

Галактоземия обусловлена наследствен­ным дефектом ферментов, включающих галактозу в общий метаболизм углеводов..

Галактоземия, связанная с недостаточностью галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы (ГАЛТ 2.7.7.10)

Проявляется в случаях 40 000: 1 и особенно опасна для детей, так как материнское молоко содержит лактозу

.

Ранние симптомы дефекта ГАЛТ: рвота, диарея, дегидратация, уменьше­ние массы тела, желтуха.

В крови и моче повышается концентрация галактозы. а в тканях – содержание

галак­тозо-1-ф.

В тканях глаза галактоза восстанавливается альдоредуктазой (НАДФН-зависимой) с образованием галактитола (дульцита). Галактитол накапливается в стекловид­ном теле и связывает большое количество воды, чрезмерная гидратация хрусталика приводит к развитию катаракты, которая на­блюдается уже вскоре после рож­дения.

Гал-1-ф ингибирует активность ферментов углеводного обмена (фосфоглюкомутазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Отмечают нарушения в клетках полушарий го­ловного мозга и мозжечка, задержку умственного развития, в тяжёлых случаях — отёк мозга, воз­можен летальный исход

Га­л-1ф оказывает токсическое действи­е на гепатоциты: возникают гепатомегалия, жи­ровая дистрофия. Галактитол и га­лактозо-1-ф вызывают почечную недостаточность..

Некоторые дефекты в строении ГАЛТ при­водят лишь к частичной потере активности фер­мента и снижение его актив­ности до 50%, а иногда и ниже, может клини­чески не проявляться.

Лечение заключается в удалении галактозы из рациона – готовят искусственные смеси, так называемое «безлактозное» питание

Возрастное снижение активности ГАЛТ в печени является предпосылкой для уменьшения молока в питании пожилых.

Ситуационные задачи для самопроверки усвоения раздела

« Патология углеводного обмена»

Задача1.

Через несколько месяцев после рождения, когда изменились интервалы питания, у ребенка отметили увеличение живота и печени ( гепатомегалию). Возникли отставание в росте и развитии, гипотрофия мышц и жировой ткани. Уровень глюкозы через 3-4 часа после кормления низкий, содержание молочной кислоты значительно повышено. Для постановки предварительного диагноза провели нагрузку глюкагоном. Уровень глюкозы повысился незничительно. Консилиум врачей пришел к выводу о необходимости биопсии печени или применения методики ПЦР.

Какие биохимические исследования следует провести, по Вашему мнению, с биоптатами печени?

Задача 2. Больной диабетом уверяет врача, что регулярно выполняет его рекомендации, направленные на поддержание нормогликемии: поддерживает диету, принимает лекарственные препараты per os или инсулинотерапию. Какой объективный тест существует для проверки правдивости больного?

Задача 3. У пациента с подозрением на сахарный диабет обнаружена стойкая гипергликемия после приема пищи. Через какое время после приема пищи следует проводить исследование ?

Задача 4. Пациентам для полного исключения сомнения в типе диабете провели исследование уровня С- пептида в плазме крови и моче. У больного Х. не смогли обнаружить С-пептид, а у больного У. содержание С- пептида слегка повышено. Какой вид диабета у каждого из пациентов ?

Задача 5. Пациент регулярно проводит инъекции инсулина, но не соблюдает режим питания, делает слишком большие перерывы между едой. Врач на приеме объяснил ему, что нарушение режима питания для него абсолютно недопустимо и обрисовал картину возможных последствий. Какие аргументы привел врач? Какие последствия могут возникнуть?

Задача 6. Пациент пропустил очередную инъекцию инсулина и решил увеличить дозу в последующий прием. К счастью, он позвонил врачу и спросил у него совета. Что ему ответил врач?

Ответы на ситуационные задачи.

Задача1. Подозревают один из видов гликогенозов. Надо исследовать активность(наличие) глюкозо-6- фосфатазы, фосфорилазы гликогена и провести изучение структуры гликогена.

Задача2. Hеобходимо регулярно проверять уровень гликозилированного гемоглобинa Hb А _1C.

Задача 3. Критерий ВОЗ( 1985 г) и комитет экспертов при Американской диабетической ассоциации( 1998) рекомендует проводить исследования через 2 часа после приема пищи и диагноз считают установленным, если концентрация глюкозы в капиллярной крови ( из пальца) более 11,1 ммоль/л.

Задача 4. У больного Х - инсулинзависимый сахарный диабет( ИЗСД) , у больного У- инсулиннезависимый ( ИНЗСД).

Задача 5. Врач сказал, что прием инсулина сопровождается снижением уровня глюкозы в крови. Если пропустить прием пищи, то гипогликемия может достигнуть нижнего допустимого уровня, а инсулин продолжает действовать. Дальнейшее снижение сопровождается гипогликемической комой. ( судороги, бессознательное состояние).

Задача 6.

Врач ответил, что нельзя. Мозг диабетика привыкает к высокому уровню глюкозы ( транспорт глюкозы в мозг не зависит от инсулина !) и даже незначительная гипогликемия может вызвать ( а так и произойдет при увеличении дозы инсулина) развитие опасных для жизни нарушений нервной деятельности.