Хронічний коліт (невиразковий) або неспецифічний невиразковий коліт

Класифікація:

- за етіологією: постінфекційний, паразитарний, токсичний, медікаментозний променевий, аліментарний, внаслідок природженої ензимопатії, невстановленої етіології.

Локалізація:

- коліт:

а) обмежений: тифліт, трансверзіт, проктосигмоїдіт, баугиніт;

б) поширений (панколіт).

- ентероколіт:

а) обмежений: гемоколіт, еюноколіт;

б) поширений (тотальний).

- період захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко-ендоскопічна-морфологічна ремісія (одужання).

- функціональні порушення (синдроми):

- недостатність кишкового травлення і всмоктування.

- ексудативна ентеропатія.

- дисфункція кишок: гіперкінетична, гіпокінетична.

- едоскопічні та морфологічні форми:

- ендоскопічні: поверхневий, ерозивний, геморагічний, виразковий, субатрофічний (атрофічний), змішаний.

- гістологічні: поверхневий, дифузний (без атрофії, субатрофічний, атрофічний).

Робоча класифікація хронічного неспецифічного невиразкового коліту ХЕННК у дітей (Белоусов Ю.В., Данілов О.М., 1994 р.).

Етіологія:

1.Первичный: постінфекційний, паразитарний, гельмінтний, аліментарний, алергічний, радіаційний.

2.Вторинний (симптоматичний): гастрогенний, панкреатичний, біліарний, змішаний.

Локалізація: тотальне ураження, сегментарне ураження дистального відділу товстої кишки (сигмоїдит, проктит, проктосигмоїдіт, сфінктерит, поразка анальної ділянки (папіліт, криптит).

Ендоскопічні зміни: поверхневий, гіпертрофічний, субатрофічний, змішаний, ерозивний.

Перебіг: затяжний, рецидивуючий, постійно-рецидивуючий.

Період: загострення, неповної ремісії, реконвалесценції.

Форма: легка, середнетяжка, тяжка.

Моторні порушення гіперкінетичному, гіпокінетичні, змішаному.

Ускладнення: з ускладненнями, без ускладнень. Діагностика.

Копрограмма;

- кал на приховану кров.

- посів калу на бактерійну флору.

- ректороманоскопія з біопсією слизової оболонки прямої кишки та гістологіченим і цитологічним дослідженням біоптату;

-УЗД черевної порожнини.

- рентгенографія черевної порожнини.Загальний аналіз крові (при відхиленні від норми дослідження повторювати 1 раз на 10 днів). Сироваткове залізо. Гематокрітне число. Ретикулоцити. Коагулограма.

- група крові. Резус-фактор. Дослідження на ВІЛ. Кров на маркери гепатитів В і С. Калій, натрій, кальцій крові. Холестерин крові. Загальний білірубін та фракції. Загальний білок та фракції. АСАТ, АЛАТ, лужна фосфатаза.

- загальний аналіз сечі.

ЛІКУВАННЯ

- дієта при ХННК – з підвищеним вмістом білка, фізіологічною кількістю жиру та обмеженням вуглеводів;

Медикаментозне лікування:

- сульфасалазин або салазопіридазин, або месалазін (мезакол, салофальк та ін.) тривало.

- преднізолон всередину 1-2 мг/кг (до 20 міліграм) в добу протягом місяця, далі - поступова відміна (по 2,5 міліграм в тиждень).

Синдром подразненого кишечника (СПК)

Згідно Римським критеріям-ІІ СРК є функціональним кишковим розладом, що виявляється абдомінальним больовим синдромом, та/або и порушеннями дефекації, та/або метеоризмом у дітей старшого віку.

Основні клінічні прояви. Абдомінальний дискомфорт або болі внизу живота протягом трьох місяців та більше в поточному році. Особливості болю в животі: 1) зменшується після дефекації; 2) супроводжується зміною частоти випорожнень; 3) поєднується із зміною форми (вигляду) випорожнень. Додаткові симптоми для верифікації діагнозу (Римські критерії-ІІ) указуються, що походять саме з кишечника.

Римські Крітерії-І

Протягом 12 тижнів в році:

1. Абдомінальний біль (або дискомфорт), що має дві з трьох особливостей:

- зменшується після дефекації;

- асоціюється із зміною частоти актів дефекації;

-асоціюється із зміною консистенції калу.

2. Симптоми, що тривають понад 25% часу доби:

- зміна частоти актів дефекації (понад 3 разів на день або менше 3 разів на тиждень);

- зміна консистенції випорожнень (твердий, "овечий" або рідкий, водянистий);

- порушення акту дефекації (напруга при дефекації, імперативні позиви до дефекації, відчуття неповного спорожнення кишечника);

- виділення слизу з випорожненнями;

- здуття або відчуття розпирання в животі.

Відповідно до класифікації Weber і McCallum (1992) і рекомендаціями Римського комітету (1998) виділяють три варіанти СПК:

- з переважанням діареї;

- з переважанням закрепів;

- з переважанням абдомінального болю з метеоризмом.

Діагноз СПК є діагнозом виключення, який ставлять після ретельного обстеження хворої дитини, що дозволяє виключити у нього наявність органічних хвороб кишечника.

Діагностика

- Сигмоскопія.

- Копрограмма.

- Кал на приховану кров.

- Посів калу на бактерійну флору.

- УЗД черевної порожнини.

- ФЕГДС.

- Загальний аналіз крові.

- Загальний аналіз сечі.

ЛІКУВАННЯ

Дієта – обмежують жирну та сприяючу газоутворенню їжу, не допускати в т. ч. кількість клітковини, але при закрепах збільшують кількість харчових волокон (злаки, хліб, буряк, морква, гарбуз, фрукти, сухофрукти, чорнослив) потрібно. При вираженому больовому синдромі і здутті живота їжу готують у вареному або тушкованому вигляді. При проносах звичайно виключають молоко, сирі овочі і фрукти, при вираженій діареї вживають протерті страви. Виключаються продукти, що погано переносить дитина.

Медикаментозні засоби:

- при СПК, якщо переважає больовий призначаються:

- холінолітічні препарати (бускопан);

- міотропний спазмолітик - діцетел (пінаверіум бромід), який є антагоністом кальцію;

- якщо домінують закрепи:

- збагачення раціону харчовими волокнами - хліб з муки грубого помелу, овочі, фрукти, пшеничні висівки;

- у разі відсутності ефекту призначаються послаблюючі препарати:

- мукофальк або форлакс;

- прокінетики (координакс, перистил), підсилюють пропульсивну моторику кишок.

- якщо переважає діарейний синдром:

- обмежують в харчовому раціоні кількість грубої клітковини;

- смекта - мукоцитопротективний ефект, швидко відновлює процеси абсорбції і секреції, нормалізує моторику кишок, усуває клінічні симптоми діареї.

- імодіум (лоперамід) - пригнічує моторику кишок, антидіарейна дія - блокади секреції електролітів та води до кишечника.

Хронічний гастрит (гастродуоденіт)

Хронічний гастрит (ХГ) – хронічне рецидивуюче вогнищеве або дифузне запалення слизової оболонки шлунку з порушенням її регенерації, зі схильністю до прогресування та розвитку субатрофії або атрофії, а також секреторної недостатності і порушення травлення.

Хронічний гастродуоденіт (ХГД) – хронічне запалення із структурною перебудовою (вогнищева або дифузна) слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки з секреторними, моторними та евакуаторними розладами.

Ерозивні ураження слизової оболонки нерідко помилково об'єднують з виразковим процесом і з використанням спільного терміну ерозивно-виразкова процес. Ерозія – це дефект слизової оболонки, не проникаючий в м'язову пластинку. Виразковий дефект – глибше ушкодження слизової – до підслизової основи. Причини та механізми утворення виразки та ерозій різні, а ерозії не є попередником виразки.

Поширеність

ХГ і ХГД – поширені гастроентерологічні захворювання у дітей. Хворіє 30-40% дітей.

У структурі захворювань верхніх відділів травного тракту (ВВТТ) ХГД складає 55%, ХГ – 30%, хронічний дуоденіт (ХД) – 10%. Невиразкову гастродуоденальну патологію діагностують у дітей з 5-річного віку; найчастіше її діагностують у віці 10-15 років. Частота ХГ і ХГД в молодшому шкільному віці однакова у хлопчиків і дівчаток, а в старшому шкільному віці частіше хворіють хлопчики.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (ВХДК, дуоденальна виразка) – хронічне з циклічним перебігом захворювання, що характеризується виразкою в цибулині дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (ВХДК) є поширеним захворюванням у дорослих; зустрічається в 15-20 разів частіше, ніж виразкова хвороба шлунку (ВХШ).

Поширеність ВХДК у дітей складає 0,5-1%; при цьому ВХДК домінує над ВХШ в 30-50 разів. ВХДК діагностують у 8-10% дітей з гастродуоденальною патологією.

У дітей ВХШ не зустрічається, вона маніфестує у молодому віці і у дорослих. Частіше у дітей спостерігають гострий виразковий процес в шлунку, що має іншу етіологію (стрес, травма, інфекція, лікарські препарати).

На ВХДК страждають діти різних вікових груп – починаючи з 5-річного віку, досягаючи максимуму у дівчаток в 12-13 років, а у хлопчиків – в 14-15 років. До 8-10 років статевих відмінностей в частоті ВХДК не доведено, а у старших школярів переважають хлопчики над дівчатками в співвідношенні 3:1.

Класифікація

В педіатричній практиці використовують робочу класифікацію ХГ, ХД і ХГД (А.В. Мазурін та співавт.; 1994). На IX Міжнародному конгресі гастроентерологів прийнята класифікація гастритів (Сідней, 1990) і доповнена в 1996 р.

Етіологія

Чинники розвитку ХГ, ХГД та ВХДК: аліментарний, кислотно-пептичний, імунний, спадковий та інфекційний чинник - інфікування Helicobacter pylori (Нр).

В слизовій оболонці шлунку під впливом Нр виникає нейтрофільна і лімфоцитарна інфільтрація із стимуляцією прозапальних і імунорегуляторних цитокінів, що призводить до атрофічних змін в слизовій оболонці.

Частота виявлення Нр при ХГ і ХГД у дітей коливається від 44 до 97% і залежить від методів діагностики.

Частота виявлення Нр при ВХДК – 70-95% і залежить від методів діагностики.

На поширеність Нр-інфекції впливають наступні чинники:

- соціальний і економічний – інфікованість Нр у дітей протилежно пропорційна доходу їх сімей);

- умови мешкання та чисельність сім'ї;

- довкілля;

- вік дитини - Нр виявляється у 40-45% дітей 5-6 років, у 65-70% підлітків і у 90% дорослих. Шлях передачі Нр-інфекції - орально-оральний через предмети особистої гігієни та фекально-оральний.

Окрім ХГ-асоційованого з Нр у 3-5% дорослих діагностують атрофічний гастрит – в поєднанні з перніціозною анемією з аутоімунним механізмом. Хвороба маніфестує не в дитячому віці, а у молодому віці. Важливо зазначити, що у структурі хронічної гастродуоденальної патології у 5% дорослих виявляють особливі форми гастриту: хімічний, радіаційний, інфекційний (при інших повільних інфекціях – герпетична, ЦМВ).

Патогенез

Сучасні уявлення про виникнення хронічного гастродуоденіту та виразкової хвороби 12-палої кишки базуються на узагальненій концепції дисбалансу між факторами агресії (гіперпродукція шлункової кислоти та пепсину, інфікування Helicobacter pylori, жовчні кислоти при дуоденогастральному рефлюксі) та факторами захисту слизової оболонки. Нр продукує уреазу, перетворюючи сечовину на аміак і вуглекислий газ. Останні нейтралізують соляну кислоту шлункового соку і облужнюють оточення навколо Нр. Бактерії прикріпляються до епітеліальних клітин, проникають до крипт та залоз слизової оболонки; антигени стимулюють міграцію нейтрофілів і викликають гостре запалення.

У патогенезі ерозивних уражень шлунка та дванадцятипалої кишки важливу роль грає стан гастропротективного потенціалу слизової оболонки (достатня продукція слизу поверхневими клітинами та секреція іонів гідрокарбонату антральним відділом та дуоденум, адекватна моторика астрального відділу та дванадцятипалої кишки, достатній синтез простогландинів, трофічна функція слизової оболонки та її регенерація) та нейрогуморальна регуляція: розлади кіркових і підкіркових центрів вегетативної нервової системи, а також периферичного нервово-рецепторного апарату шлунку з нейротрансмітерами і біологічними активними речовинами.

Клінічні прояви

Клінічна картина складається з двох основних синдромів – больового і диспептичного.

Болі в животі різного ступеню вираженості. Ранні – виникають під час або через 10-20 хв після їжі, або пізні – виникають натще серце або через 1-1,5 год. після прийому їжі. Локалізація болю: епігастральна та пілоро-дуоденальна ділянка; іноді з іррадіацією болів в ліве підребер'я.

Диспепсичні прояви: відрижка, нудота, блювання і порушення апетиту. Специфічних клінічних проявів Нр-інфекції немає; іноді вона протікає безсимптомно.

Діагностика та методи дослідження

Діагноз ХГ, ХГД та ВХДК встановлюють після ендоскопічного і гістологічного досліджень, виявлення Нр-інфекції, дослідження шлункової секреції.

Методи діагностики Нр-інфекції у дітей

Використовують: інвазивні та неінвазивні методи.

1.Інвазивні – потребують проведення езофагогастродуоденоскопії (ЭГДС) з біопсією слизистої оболонки шлунку:

- уреазний тест;

- бактеріоскопічний - в біоптаті слизиової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки виявляють Нр-бактерії;

- бактеріологічний - визначення Нр і виявлення його чутливості до антибіотиків.

2. Неінвазивні методи:

- дихальні тести;

- визначення специфічних антихелікобактерних антитіл класів M і G імуноферментним аналізом (ІФА);

- експрес-тести на основі реакції преципітації;

- імуноцитохимічні - в капілярній крові;

- ПЛР – визначення антигенів в калі (STOOL-test). Ендоскопічні ознаки Нр-інфекції:

- наявність виразки в цибулині дванадцятипалої кишки;

- набряк і потовщення складок антрального відділу шлунку;

- зернистість слизової оболонки антрального відділу шлунку у вигляді «бруківки» (нодулярний гастрит);

- каламутний слиз в просвіті шлунку.

Інвазивні методи нечасто використовують для первинної діагностики, а вони є критеріями для контролю ерадікаційної терапії.

Алгоритм виявлення Нр:

первинна діагностика (неінвазивні методи):

- дихальний тест;

-ІФА;

-ПЛР у калі.

Контроль за ерадикацією:

- через 6 тижнів після проведеної терапії;

- пацієнт не приймає антисекреторних і антибактеріальних препаратів;

- використовують два методи, частіше інвазивні.

При використанні інвазивних методів доцільно досліджувати біоптати антрального і фундального відділів шлунку – золотий еталон.

Для характеристики шлункової секреції використовують - зондові і беззондові методи.

Зондові:

- фракційне зондування - оцінка секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку;

- внутрішньошлункова рН-метрія - оцінка секреторного процесу в різних відділах - шлунку, стравоході, дванадцятипалій кишці;

- проведення рН-метрії під час ендоскопічного дослідження.

Беззондові:

- ацидотест, гастротест.

Диференціальний діагноз

Диференціальну діагностику ХГ проводять з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, ерозивним ХГД, гастропатією, після лікування НПЗП, рефлюкс-езофагітом і гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, а також холециститом.

Принципи лікування

Обов'язкова складова лікування дітей при ХГ і ХГД - дотримання дієти і лікувально-охоронний режим. При загостренні – щадна дієта (стіл № 1 – виразковий); якщо використовують вісмут трикалія дицитрат або ІПП, то призначають безмолочну дієту (стіл № 4).

Для лікування використовують:

• антацидні засоби;

• анти секреторні;

• ерадикаційний терапевтичний комплекс.

Вибір медикаментозного лікування з урахуванням:

- асоціація з Нр-інфекцією;

- вираженість клінічних проявів захворювання;

- залучення в патологічний процес інших органів ЖКТ;

- ефектівність попереднього лікування;

- функціональний стани шлунку.

Антацидні ЛП і їх застосування у дітей

Для лікування ХГ, ХГД та ВХДК в даний час використовують антацидні ЛП, які зменшують кислотність шлункового вмісту за рахунок нейтралізації соляної кислоти. Ефективність антацидів оцінюють за їх кислотонейтралізуючою здатністю.

Загальновідомо, що антацидні ЛП не лише зменшують кислотність шлункового вмісту, але і підвищують захисний потенціал слизової оболонки – стимулюють синтез простагландинів і епідермального фактору росту.

В даний час перевагу віддають антацидним препаратам, що не всмоктується,я з високою буферною ємністю. Вони поволі діють, але не мають системних побічних ефектів.

Сучасні комбіновані антациди, що не всмоктуються, крім нейтралізуючої дії, мають цитопротективний і репаративний ефекти і не викликають феномена «рикошету».

Препарати алюмінію мають хороший терапевтичний ефект; і використовують: алюмінію фосфат, алюмінію гідроксид/магнію гідроксид, алюмінію гідроксид/магнію гідроксид/бензокаїн, алюмінію гідроксид/магнію, гідроксид/симетикон і характеризуються: оптимальна тривалість ефекту, виражений нейтралізуючий і цитопротективний ефект; проте сприяють закрепам, а іноді можуть викликати гіпофосфатемію – порушення всмоктування фосфатів.

Антацидні ЛП призначаються через 1 год. після їжі, коли припиняється буферна дія їжі в період максимальної шлункової секреції для поповнення антацидного еквіваленту, на ніч і відразу ж після сну (натщесерце) до сніданку і через 3 год. після їжі.

Курс лікування антацидними препаратами 2-3 тижні. За відсутності вираженого клінічного ефекту використовують антисекреторні (кислотогальмуючі) препарати.

Антисекреторні ЛП та їх застосування у дітей

Антисекреторні ЛП займають основне місце в лікуванні гастродуоденальної патології. До них відносяться 3 групи препаратів: 1) периферичні М-холінолітики; 2) блокатори Н2-рецепторов гістаміну; 3) ІПП.

Антисекреторний ефект М-холінолітиків (атропін, метацин, платифілін) невеликий, нетривалий і супроводжується побічними реакціями (сухість в роті, тахікардія, закрепи) - тому в педіатричній практиці їх не використовують. З цієї групи використовують лише гастроцепін.

Лікування блокаторами Н2-рецепторів

Виражену антисекреторну дію мають блокатори Н2-рецепторів; в даний час використовують ранітидин (друге покоління) і фамотидин (третє покоління); нізатидин і роксатидин (останнє покоління) особливих переваг не мають.

Застосовують блокатори Н2-рецепторів тривало (3-4 тижні) з переходом на підтримуючу половинну дозу ще 6-8 тижнів.

При цьому не спостерігають синдрому відміни, що проявляється різким підвищенням кислотопродукціі і раннім рецидивом захворювання. Ранітиідиін 150 мг/доба в 2 прийоми, 1,5-2 міс; фамотидин (у дітей старше 12 років) 20 мг за 2 р/доба, 1,5-2 міс.

Інгібітори протонної помпи застосовують у дітей понад 12 років: мають селективну гальмуючу дію на кислотоутворюючу функцію, діють на внутрішньоклітинний фермент Н+/К+АТФазу, блокуючи роботу протонної помпи.

У дітей ІПП при ХГ, ХГД і ВХДК призначають з розрахунку 1,0 мг/кг. У дітей з 5-річного віку використовують розчинні форми таблеткі омепразола.

Відміняють ІПП одномоментно, бо не виникаю синдрому відміни («рикошету»).

Тривалість ерадікационной терапії складає 7-14 днів. ІПП входять до складу ерадикаційного комплексу для лікування ХГДП, асоційованої з Нр інфекцією.

Цитопротектори в лікуванні ХГ, ХГД і ВХДК

До цитопротекторів відносять – сукралфат і вісмуту трикалія діцитрат.

Сукралфат – сульфатизованний дисахарид, поєднаний з гідроокисом алюмінію, з’єднується з дефектом слизистої оболонки, утворює плівку, яка 6 годин захищає слизову оболонку від кислотно-пептичного чинника. Крім того, він зв'язує пепсин, підвищує вміст простагландинів в слизовій шлунку і збільшує продукцію слизу. Застосовують як репаративний засіб при ерозівному процесі. Сукралфат приймають за 30 хв до їжі і на ніч - 0,5-1 г 4 прийоми/доба, 4 тиж.

Препарати колоїдного вісмуту (вісмут трикалія діцитрат, де-нол) по механізму дії близькі до сукральфату. Препарати вісмуту мають так само специфічний бактерицидний ефект на Нр, фізично руйнуючи мембрану останнього. Призначають вісмут трикалія діцитрат 8 мг/кг за 2 прийоми/доба, за 30-40 хв., 2 тиж.

Лікування прокінетиками проводять при гастродуоденальній патології з вираженими клінічними проявами дуоденогастрального і гастроезофагеального рефлюксу.

У дітей застосовують прокінетики - блокатори дофамінових рецепторів: метоклопрамід і домперідон. Вони підвищують тонус нижнього стравохідного сфінктера і підсилюють антропілоричну моторику, прискорюючи евакуацію вмісту шлунку.

Домперідон володіє вираженим антирефлюксним ефектом і не викликає екстрапірамідних розладів.

Недоцільно використання метоклопрамід у дітей 2-14 років, тому що він препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр і викликає побічні ефекти. При призначенні метоклопраміда в стандартній дозі часто спостерігаються екстрапірамідні реакції, що обмежує його застосування.

Домперідон не можна поєднувати з антацидними ЛП, оскільки для його всмоктування необхідне кисле середовище.

Антибактеріальна терапія при ХГДП-асоційованій з Нр

Для лікування ХГ, ХГД і ВХДК асоційованих з Нр-інфекцією застосовують специфічні антибактеріальні комплекси.

Вимоги до антибактеріальних препаратів:

- ефективний вплив на Нр; - стійкість до дії агресивного кислого середовища шлунку;

- місцева дія в слизовій оболонці;

- швидко виводитись з організму і не накопичуватись.

Застосовують амоксицилін – високоефективний антибіотик, для лікування гелікобактерної інфекції у дітей.

Кларитроміцин – кислостійкий макролід, у ерадікаційному комплексі поєднують з ІПП.

Використовують трьох- і чотирьохкомпонентні комплекси протягом 7, 10 або 14 днів за 2 прийоми/доба (фуразолідон призначають за 4 прийоми/доба).

У Нр не розвивається резистентність до препаратів вісмуту, і практично немає резистентності до амоксициліну; встановлено, що постійно збільшуються резистентні штами до метронідазолу і кларитроміцину. В останній час не застосовують метронідазол в антигелікобактерних схемах, а частіше застосовують фуразолідон або ніфурантел.

1. Трикомпонентна терапія з препаратами вісмуту:

1.1. Препарат вісмуту 8 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів.

1.2. Амоксицилін 25-30 мг/кг за 2 прийоми/доба (максимальна добова доза 1

г), 7 або 14 днів або

Кларітроміцин 7,5 мг/кг за 2 прийоми/доба (максимальна добова доза

500 мг), 7 або 14 днів.

1.3. Метронідазол 40 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів або

Ніфурател 15 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів або

Фуразолідон 20 мг/кг за 4 прийоми/доба, 7 або 14 днів.

2. Трикомпонентна терапія з антисекреторнимим препаратами:

2.1. Н2-блокатор рецепторів гістаміну (ранітидин) або ІПП (омепразол,

розчинні таб., застосовують у дітей до 8 років) - 0,5-1 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14днів.

2.2. Кларитроміцин 7,5 мг/кг за 2 прийоми/доба

2.3. Амоксицилін 25-30 мг/кг за 2 прийоми/доба або

Метронідазол 40 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів або

Ніфурател 15 мг/кг за 2 прийоми/доба, або

Фуразолідон 20 мг/кг за 4 прийоми/доба.

3. Чотирьохкомпонентна терапія

Чотирьохкомпонентну терапію використовують при неуспішному

попередньому ерадикаційному лікуванні:

3.1. Препарат вісмуту 8 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів

3.2. Амоксицилін 25-30 мг/кг за 2 прийоми/доба (максимальна добова доза 1 г), або

Кларитроміцин 7,5 мг/кг за 2 прийоми/доба, 7 або 14 днів

3.3. Фуразолідон 20 мг/кг за 4 прийоми/доба, або

Ніфурател 15 мг/кг за 2 прийоми/доба,7 або 14 днів або

3.4.Н2-блокатор рецепторів гістаміну (ранітидин) або ІПП 0,5-1 мг/кг за 2

прийоми/доба, 7 або 14 днів.

Профілактика

Для профілактики загострень ХГДП дотримуються дієти та режиму дня. Гастроентеролог оглядає 2 рази на рік (в період прогнозованого загострення) і проводять терапію «на вимогу» при появі симптомів загострення.

Оцінка ефективності ерадикаційної терапії

Ефективність ерадикаційної терапії ХГДП і ВХДК, асоційованих з Нр-інфекцією, залежить від проведеної антигелікобактерної терапії.

Причини неефективності ерадикаційна терапії:

• модифіковані чинники:

- неадекватна терапія:

- виключення антибіотиків з комплексу;

- короткочасне застосування антибіотиків або їх низькі дози;

- неправильний вибір антибіотика;

- використання малоефективних схем терапії;

- циркуляція Нр серед членів родини.

• немодифіковані чинники:

- первинна резистентність Нр;

- непереносимість використаних ЛП;

Основні причини неефективної ерадикаційної терапії - резистентність штамів Нр і не виконання хворими антигелікобактерного лікування із-за непереносимості окремих препаратів і погана комплайєнтність лікування.

Прогноз

Успішна ерадикаційна терапія визначає сприятливий прогноз.

Реінфікування Нр наступає лише в 1-1,5%. У інших випадках, якщо в оточенні дитини є носії Нр, то реїнфікування зростає до 20-35%.

Після успішної ерадикації Нр запальна реакція слизової оболонки зникає через 3-6 місяців і за відсутності клінічних проявів не потребує додаткового лікування.