4.1. Основні терміни до теми.

Термін	Визначення
Атопія	природжена (генетична) схильність до IgE-опосередкованих алергічних реакцій
Дерматоз	Зміни на шкірі будь-якого генезу
Алергодерматоз	Збірне поняття, що включає різні шкірні прояви атопічного дерматиту (себорейна, дитяча, справжня екземи та інші).

4.2. Теоретичні питання до заняття

Що розуміють під поняттям „алергія”, „діатез”, „поліноз”?

Як класифікуються алергічну патологію?

Назвіть (виділіть) основні основні етіологічні чинники виникнення алергічної патології?

Які основні клінічні прояви алергічного риніту та атопічного дерматиту Вам відомі?

Вкажіть основні клініко-діагностичні критерії атопічного дерматиту

З чим необхідно його диференціювати?

Яка загальна схема лікувальних заходів при алергічному риніті, атопічному дерматиті?

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

Участь у демонстрації хворого викладачем.

Самостійна курація хворого.

Складання плану обстеження.

Диференціальна діагностика, оцінка результатів лабораторно-інструментальних досліджень.

Складання плану лікування.

Оформлення результатів практичної роботи.

5.Зміст заняття

Алергічний риніт

Алергічний риніт – це запальний процес слизової оболонки носа алергічного ґенезу, що характеризу-ється набряком слизової оболонки носу; ринореєю; чханням і свербінням в носі. Розрізняють 2 види алергічного риніту - сезонний (поліноз) та цілорічний.

Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостеріга­ються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілі­зації. Цілорічний алергічний риніт - результат сенсибілізації орга­нізму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту: набряк слизової оболонки носу; ринорея; чхання і свербіння в носі.

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні оз­наки захворювання: темні кола під очима - результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і при носових пазух.

Алергічний салют — жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям - виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з'являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.

При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричи­нені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.

Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання.

Для виявлення причинно-значимого алергену використо­вують специфічну алергодіагностику, яка включає:

• алергологічний анамнез;

• скарифікаційні шкірні тести;

• діагностику алергії in vitro.

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту: елімінація причинно-значущих алергенів;

специфічна імунотерапія;фармакотерапія.

У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапевтичний ефект специ-фічної гіпосенсибілізації зумовлений її впливом на імунну відповідь.

Фармакотерапія алергічного риніту включає :

• антигістамінні препарати (першого покоління - піпольфен, супрастин, тавегіл, діазолін, перитол, фенкарол, феністил, терфенадин; другого покоління - гісманал, семпрекс, кларитин);

• кромони (кромоглін, кромосол)

• кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе). У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосовують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-важкого - кромони плюс антигістамінні препарати; у разі важко­ го перебігу - кортикостероїди топічної дії.

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит - хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії і характеризується рецидивним перебігом, типовим висипом, підвищенням IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників. Атопічний дерматит сьогодні розглядається як системне захворювання, оскільки в патологічний процес втягується не лише шкіра, але й інші органи та системи ( травний канал, нервова система тощо).

У клінічній практиці термін "атопічний дерматит" часто підміняють терміном "алергічний діатез". Однак слід пам'ятати, що алергічний діатез - це донозологічний стан, зумовлений генетичною схильністю до розвитку сенсибілізації, атопії.

Етіологія. Атопічний дерматит - мультифакторне захворювання. Серед чинників, які зумовлюють виникнення цього захворювання, виділяють:

• Фактори схильності - генетично детермінована здатність до атопічних захворювань.

• Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують організм дитини та викликають початок і прогресування захворювання.

• Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів.

Незаперечним є фактор спадковості у реалізації атопічного дерматиту, який виявляється у 50-85% дітей. До того ж, у дітей зі спадковою обтяженістю по материнській лінії ця патологія зустрічається у 3 рази частіше, ніж у дітей з обтяженістю з боку батька.

Серед факторів, які реалізують цю спадкову схильність, у першу чергу, слід виділити атопію - природжену (генетичну) схильність до IgE-опосередкованих алергічних реакцій.

До сприятливих факторів, які підвищують ризик виникнення атопічного дерматиту належать: несприятливий перебіг вагітності, нераціональне харчування матері, безконтрольне приймання ліків, хвороби матері, ускладнення в пологах, раннє штучне вигодовування.

Серед причинних факторів, які беспосередньо сенсибілізують організм дитини, провідне місце посідають харчові алергени, найчастіше реєструється висока сенсибілізація до коров'ячого молока, курячого яйця, цитрусових, риби.

Найбільше значення має харчова алергія у розвитку атопічного дерматиту у дітей раннього віку, до того ж існують певні вікові особливості структури сенсибілізації. Якщо у дітей раннього віку частіше спостерігається висока сенсибілізація до білків коров'ячого молока, курячого яйця, пшеничного борошна, то у старшої вікової групи - до риби, деяких сортів м'яса, цитрусових та інших екзотичних фруктів. З віком у розвитку атопічного дерматиту зростає роль інгаляційних алергенів: домашнього пилу, пір'я подушки, пилкових алергенів, бібліотечного пилу, медикаментів (антибіотики, вітаміни, нестероїдні протизапальні препарати тощо).

В основі патогенезу атопічного дерматиту у дітей лежать IgE-опосередковані імунопатологічні реакції.

Провідну роль у їх реалізації відіграє хелперна субпопуляція Т лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Thl). Під впливом алергічних стимулів Th2 активуються і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10 та ін., що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на базофілах тканин (мастоцити) і крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів. Медіатори, що виділяються з базофілів тканин і крові, умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин у готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється у процесі активації базофілів тканин і крові під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка, в свою чергу, призводить до відщеплення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами: циклооксигеназним з утворенням простагландинів і ліпооксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують у зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно макрофагальний колонієстимуляційний фактор тощо), які також сприяють переміщенню у шоковий орган (шкіру) активних мігруючих клітин.

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги) водночас також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієии, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів тощо) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес у шкірі.

Таким чином, весь каскад змін на клітинному рівні набуває характеру замкненого кола, що сприяє трансформації ранньої реакції у затяжну і призводить до розвитку хронічного запального процесу у шкірі.

Головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є базофіли тканин і крові. Вона проявляється інтенсивним свербінням і гіперемією. Еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією шкіри.

Клінічна картина. Атопічний дерматит у переважної більшості дітей виникає в перші роки (іноді місяці) життя. За умови неадекватного лікування, захворювання часто рецидивує, розвивається хронізація процесу. Шкірні прояви атопічного дерматиту в ранньому віці найчастіше спостерігаються у вигляді дитячої екземи, що з віком нерідко трансформується в нейродерміт.

Перші ознаки хвороби найчастіше виникають на 2-7-му місяці життя, їм передує поява лусочок на волосистій частині голови і брів. Першими проявами алергодерматозу є почервоніння і сухість шкіри на щоках. За відсутності адекватного лікування процес прогресує і поширюється на інші ділянки лиця (крім носогубного трикутника і носа), волосисту частину голови, вуха, тулуб, розгинальні поверхні кінцівок. Нерідко висип спостерігається на сідницях, навколо ануса.

Поступово нелікований процес трансформується в істинну (справжню) дитячу екзему з появою на фоні гіперемії і набряклості шкіри типових мікровезикул, які швидко руйнуються, виникають мікроерозії, так звані "екзематозні джерельця". На ділянках мокнуття надалі утворюються кірочки і лусочки. Іноді на фоні типового висипу виділяються дрібні папульозні елементи. Вогнища ураження, як правило, розміщуються симетрично. Після припинення мокнуття, відшарування кірочок і лусочок на місцях ураження залишається гладка шкіра інтенсивного рожевого забарвлення.

Нерідко атопічний дерматит перебігає у вигляді себсорейної екземи. У таких дітей на фоні загальної сухості шкіри спостерігаються гіперемія й інфільтрація, які опускаються з волосистої частини голови на лоб, щоки, вушні раковини, в завушні і шийні складки, а іноді на тулуб і кінцівки. Мікровезикули та мокнуття відсутні. За відсутності адекватного лікування процес прогресує, у складках може виникнути мацерація епідермісу, а за вушними раковинами - тріщини, які іноді навіть кровоточать.

Інколи у дітей грудного віку спостерігаються змішані варіанти екземи, коли поруч з типовими ознаками себорейної екземи на волосистій частині голови, в завушних ділянках спостерігаються вогнища мікровезикуляції і мокнуття на щоках, тулубі і кінцівках.

З віком нерідко спостерігається трансформація дитячої екземи у нейродерміт. Як правило, він діагностується у 2-3-річному віці, хоча у деяких випадках типова клініка цього захворювання реєструється вже у 8-10-місячному віці.

Основними морфологічними елементами нейродерміту є епідермодермальні папули, які не відрізняються за кольором від навколишньої шкіри. Папули зливаються між собою й утворюють вогнища суцільної папульозної інфільтрації і ліхеніфікації. Вогнища ураження шкіри локалізуються на шиї, в ліктьових і підколінних згинах, на тильній поверхні кистей, у пахових і пахвинних складках, іноді навколо рота, очей і в ділянці статевих органів.

У вогнищах ураження на фоні незначної еритеми або помірної гіперпігментації спостерігаються папульозна інфільтрація і ліхеніфікація шкіри. Мають місце екскоріації, тріщини, що кровоточать, та серозно-геморагічні кірочки. Дітей турбує інтенсивне свербіння шкіри, яке особливо підсилюється вночі. Такі хворі погано сплять, стають дратівливими, капризними, а іноді озлобленими й агресивними.

Атопічний дерматит у дітей характеризується рецидивним перебігом з ремісіями в літній період. Такі хворі є чутливими до метеорологічних впливів. Зміни погоди, похолодання сприяють загостренню захворювання.

Під час огляду у дітей, хворих на атопічний дерматит, виявляють збільшення периферичних лімфатичних вузлів, причому ступінь їх збільшення корелює з важкістю перебігу хвороби і поширеністю процесу на шкірі.

Спостерігаються ураження травного каналу. Порушення з боку органів травлення в переважної більшості випадків розвивалися вже у дітей раннього віку на фоні харчової алергії. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів і перших місяців життя дитини. У дітей раннього віку характерними симптомами є неспокій після їжі, болі в животі ( кольки), метеоризм, зригування, блювота, диспепсичні прояви. Болі в животі переважно носять переймоподібний характер, з локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, виникають переважно після приймання їжі. З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного каналу ( гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко виявляються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються аномаліями розвитку жовчевого міхура, дискінезією жовчних шляхів, холециститом, а іноді розвитком хронічного гепатиту.

Суттєвий негативний вплив на перебіг атопічного дерматиту мають гельмінтози й інвазія найпростішими, особливо лямбліями.

У хворих на атопічний дерматит часто спостерігаються дисбіотичні зсуви у мікрофлорі кишок. Сьогодні серед науковців і практиків активно дискутується питання: чи існує зв'язок алергії і дисбіозу кишок? Безперечно, існує і є неоднозначним. Дисбіоз кишок може бути первинним і передувати виникненню алергії або носить вторинний характер і є результатом гастроінтестинальних проявів алергії.

Функціональні зміни нервової системи нерідко супроводжуються нервово-психічними розладами у вигляді астенічного синдрому, емоційної лабільності, істерії тощо.

Під час обстеження дітей, хворих на атопічний дерматит, нерідко виявляються гіперкоагуляційні зсуви у системі гемостазу.

Атопічний дерматит рідко діагностується як ізольоване алергічне захворювання. Він супроводжується респіраторними алергозами, рецидивною кропив'янкою і ангіонєвротичним набряком, іншими проявами алергії.

Прогноз у разі атопічного дерматиту в цілому сприятливий.

Діагностика. Визначальними клінічними ознаками є типовий характер висипу, що супроводжується свербінням, і рецидивний характер перебігу захворювання. Загальновизнаними нині є діагностичні критерії атопічного дерматиту, запропоновані Hanifin J.M., Rajka G. (1980). Згідно з ними виділяють головні і додаткові критерії.

Головні ("великі") діагностичні критерії: - свербіння шкіри; типова морфологія і локалізація уражень шкіри: у дітей перших трьох років -висипання на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок, у старших - ліхеніфікація і розчухування на згинальних ділянках кінцівок ; хронічний рецидивний перебіг;

початок захворювання в ранньому дитячому віці ( до 2-х років); атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Додаткові ( "малі") діагностичні критерії:- ксероз; - іхтіоз/підсилення рисунка на долонях;- підвищений рівень сироваткового IgE; - еозинофілія у крові; - часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової, грибкової та герпетичної етіології, пов'язані із ослабленням клітинного імунітету; - ло-калізація шкірного процесу на кистях і стопах; екзема сосків; -рецидивний кон'юнктивіт; - додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана; періорбітальна гіперпігментація,- темні кола під очима, - білий дермографізм тощо.

Діагноз атопічного дерматиту встановлюється за наявності комбінації не менше 3-х "великих" і 3-х "малих" критеріїв за мінімальної тривалості збереження симптоматики не менше 6 тиж.

Таким чином, атопічний анамнез і типова клініка захворювання дозволяють встановити діагноз і важкість перебігу атопічного дерматиту.

Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження:

• алергологічний анамнез;

• шкірні тести;

• провокаційні тести;

• методи специфічної алергодіагностики in vitro.

Особливо важливим для діагностики є правильний збір алергологічного анамнезу. Анамнестичні дані не тільки дозволяють встановити наявність у дитини атопічного дерматиту, але й дають підстави для визначення причинно-значущих алергенів і інших факторів ризику, які сприяють розвитку і прогресуванню хвороби.

Другим етапом специфічної алергодіагностики є алергологічне тестування. Існують різні методи такого тестування, проте найпопулярнішими і нині залишаються скарифікаційні шкірні проби.

Шкірні проби проводяться виключно в період клінічної ремісії захворювання, після санації вогнищ хронічної інфекції за відсутності інших соматичних і інфекційних захворювань.

Дуже інформативними є провокаційні оральні тести. При цьому алерген, що вводиться з їжею, стимулює розвиток симптомів атопічного дерматиту. Однак найпопулярнішим у практичній педіатрії є елімінаційно-провокаційний тест, коли підозрюваний продукт виключається з раціону хворого, а потім (після зникнення або зменшення симптомів) знову вводиться в харчування дитини.

Протягом останніх років широку популярність здобули методи специфічної діагностики алергії in vitro, серед яких найчастіше використовуються такі: базофільний тест Шеллі, радіоалергосорбентний тест (PACT), флюоресцентний алергосорбентний тест (FAST), реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ), реакція пошкодження нейтрофілів, реакція специфічного лейколізу тощо. Проведення специфічного алерготестування in vitro дозволяє вирішити проблему специфічної діагностики для хворих, у яких внаслідок різних причин неможливо провести скарифікаційні шкірні проби.

Таким чином, діагностика атопічного дерматиту повинна включати два основні етапи:

• перший - встановлення у хворого конкретної нозологічної форми алергічного захворювання ( атопічного дерматиту) і важкості його перебігу;

• другий - визначення етіологічних факторів захворювання, тобто причинно-значущих алергенів.

Оскільки у дітей, хворих на атопічний дерматит, відзначаються зміни з боку органів травного каналу, сечовидільної і нервової систем, то їм потрібно провести такі дослідження:

• загальний аналіз сечі і дослідження сечі на кристалотворну функцію;

• загальне копрологічне дослідження;

• дослідження калу на мікробний пейзаж;

• ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;

• фіброгастродуоденоскопію ( за показаннями).

У разі потреби після консультації невролога проводяться такі обстеження: ехоенцефалографія, реовазоенцефалографія, електроенцефалографія.

Диференціальна діагностика

Себорейний дерматит найчастіше виникає у віці 3 тиж. до 3 міс. Іноді захворювання неможливо відрізнити від атопічного дерматиту, оскільки висип локалізується на волосистій частині голови і шиї. Поширення процесу на інші ділянки шкіри дозволяє схилятися до діагнозу атопічного дерматиту.

Контактний дерматит найважче виключити у разі локалізації процесу на стопах і кистях, оскільки при обох захворюваннях спостерігаються бляшки, які лущаться і сверблять. Дифдіагностика в даному випадку проводиться на підставі даних алергологічного анамнезу і результатів специфічних алерготестів.

Пелюшковий дерматит розвивається виключно у грудному віці внаслідок подразнення шкіри чи кандидомікозу. Локалізація ураження - промежина і шкірні складки. Дерматит характеризується еритемою, набряком шкіри, іноді пухирцями, які можуть зливатися. Типова локалізація і характер клінічних проявів, а також швидка регресія симптомів на фоні адекватного лікування дозволяють чітко диференціювати дану патологію.

Для проведення диференціальної діагностики з мікробною екземою слід пам'ятати, що її появі, як правило, передують ураження шкіри (подряпини, травми), піодермія.

Внаслідок нераціональної терапії з'являються чітко контуровані бляшки з папульозно-везикульозними і пустульозними елементами на поверхні. Характерна однобічна локалізація процесу. У разі стихання гострих запальних проявів бляшки стають сухими, еритематозносквамозними.

Коросту також часто трактують як загострення атопічного дерматиту. У разі вираженого свербіння папульозного висипу завжди слід виключити коросту на підставі виявлення характерних коростяних ходів і дослідження шкрібка зі шкіри (виявляються кліщі та їх яйця).

Для псоріазу характерні чітко окреслені, вкриті лусочками бляшки на розгинальній поверхні кінцівок. Захворювання рідко супроводжується свербінням.

Рожевий лишай характеризується рожево-червоними папулами, які лущаться і розміщуються на тулубі навколо значно більшої за розмірами материнської бляшки. Свербіння незначно виражене або відсутнє.

У разі деяких рідких захворювань можуть розвинутися подібні до атопічного дерматиту вторинні ураження шкіри.

Синдром Віскотта-Олдріча - комплексна імунодефіцитна патологія, яка виявляється вже з перших місяців життя, характеризується стійким висипом на лиці і кистях, що супроводжується вираженим свербінням. У таких дітей діагностуються рецидивні вірусні, бактеріальні і грибні захворювання шкіри й інших органів, у крові виявляється виражена тромбоцитопенія.

Синдром гіперімуноглобулінемії Е (синдром Джоба) часто розвивається вже в перші 3 міс життя. Дрібний папульозний, еритематозний висип, а також пустули і везикули локалізуються на голові, лиці, у великих складках, але не на згинальних поверхнях кінцівок. Це захворювання відрізняється від атопічного дерматиту наявністю глибоких фурункулів, які трактують як "холодні" абсцеси.У переважної більшості таких дітей діагностують рецидивну стафілококову чи стрептококову інфекцію ЛОР-органів ( отит, синусит), шкіри і легень. У сироватці крові визначається дуже високий рівень загального IgE ( понад 2000 МО/мл).

Спадкові порушення обміну триптофану також характеризуються ураженнями шкіри, що нагадують клініку атопічного дерматиту. Спостерігаються гіперемія і набряк шкіри, а також везикульозні елементи, мокнуття, кірочки і себорея, які локалізуються переважно на лиці і розгинальних поверхнях кінцівок. У дітей старшого віку локалізація і характер шкірного процесу змінюються, спостерігаються гіперемія, папули, ліхеніфікація, екскоріації на шиї, згинальних поверхнях кінцівок, у ділянці суглобів. Встановити діагноз дозволяють специфічні тести : хроматографія амінокислот сечі і крові, проби з навантаженням триптофаном, тест на ксантуренову кислоту.

Ускладнення. Найчастішим ускладненням атопічного дерматиту є нашарування вторинної інфекції. Постійне тертя і розчухування шкіри призводять до порушення її бар'єрної функції і приєднання вторинної інфекції.

Найчастіше діагностуються бактеріальні інфекції, серед яких найпоширеніший збудник -Staphylococcus aureus. Стафілококова піодермія характеризується еритемою, ексудацією, утворенням кірочок. У таких випадках призначаються антимікробні засоби місцевої або системної дії.

Нерідко на атопічний дерматит нашаровується вірусна інфекція. У таких випадках найчастіше діагностується герпетична екзема Капоші або контагіозний молюск.

Збудником герпетичної екземи є вірус простого герпесу. Захворювання характеризкється численними везикулами і пустулами. Висип найчастіше з'являється на уражених атопічним дерматитом ділянках, однак може поширюватися і на здорову шкіру. Для лікування використовують противірусні препарати і симптоматичні засоби.

Контагіозний молюск характеризується щільними білуватими папулами розміром 1-6 мм зі втисненням у центрі. Збудник - вірус контагіозного молюска. Під час гістологічного дослідження папули виявляються трансформовані клітини епідермісу з цитоплазматичними включеннями.

Досить частим ускладненням атопічного дерматиту є приєднання грибної інфекції. Остання виникає в ділянках, уражених атопічним дерматитом. Найчастіше процес локалізується у шкірних складках і на стопах. Для лікування використовують протигрибні препарати місцевої дії.

Лікування атопічного дерматиту проводиться систематично, комплексно й індивідуально. Терапія повинна базуватися на індивідуально підібраних програмах, які передбачають елімінацію причинно-значущих алергенів і інших провокаційних факторів, проведення фармакотерапії, спрямованої на усунення алергічного запалення шкіри і запобігання його подальшим ускладненням.

Елімінація причинно-значущих факторів.

Усунути або зменшити вплив причинно-значущих факторів можна за допомогою режиму аксимального оберігання від антигенного навантаження. Методами його реалізації є:Індивідуальна гіпоалергенна дієта з виключенням облігатних і причинно-значущих алергенів.

Гіпоалергенні умови побуту, одягу, житла з метою виключити або зменшити контакт з інгаляційними і контактними алергенами.

Санація хронічних вогнищ інфекції в ЛОР-органах; дегельмінтизація хворого і членів його сім'ї.

Одним з основних напрямків є підбір індивідуального харчування. Правильно побудована дієта не лише обмежує поступлення в організм алергенів, але й має неспецифічний гіпосенсибілізаційний вплив і сприяє поліпшенню стану органів травлення, що, в свою чергу, підвищує толерантність організму до харчових алергенів.

У харчуванні дітей грудного віку основним завданням є забезпечити дитині природне вигодовування. Існують переконливі дані, які свідчать про те, що у немовлят , які вигодовуються виключно материнським молоком, частота розвитку харчової алергії становить 0,5% проти 6,6% у популяції немовлят, які перебувають на штучному вигодовуванні. З дієти матері-годувальниці слід виключити, в першу чергу, ті продукти, які провокують загострення атопічного дерматиту у малюка. Виявити їх дозволяє харчовий щоденник матері.

Якщо з різноманітних причин природне вигодовування неможливе, слід ретельно і виважено підійти до підбору штучного вигодовування, зокрема частково-гідролізованою сумішшю - НАН ГА (гіпоалергенний), сумішшю зі значним ступенем гідролізу – АЛФАРЕ та ін..

Соки даються лише свіжоприготованими. Перевагу надають сокам з яблук, слив, чорниць.

З дієти дітей старшого віку виключають облігатні алергени: яйця, м'ясо качки і курки, горіхи, рибу і рибні продукти (ікра тощо), какао, шоколад, каву, цитрусові.

З м'ясних продуктів перевагу слід надавати яловичині, а у разі її несприймання - нежирній свинині, крільчатині або індичатині.

Молочні продукти вводяться у вигляді кефіру, сиру, сметани в об'ємі не більше 200-400 мл на добу. З жирів рекомендується вживати вершкове масло і рослинну олію. Всі смажені страви виключаються, обробку продуктів проводять парою, тушкують або відварюють їх.

З дієти виключаються жирні страви і прянощі (гірчиця, перець, оцет, гриби, томатна паста і кетчупи, майонез, консерви, копченості). Не слід вводити у харчовий раціон м'ясні бульйони.

Важливе значення має правильна організація побуту дитини і догляд за нею. Насамперед потрібно виключити або зменшити контакти дитини з інгаляційними і контактними алергенами. Приміщення, де мешкає дитина, повинно часто провітрюватися, двічі на день підлягати вологому прибиранню. Слід різко обмежити у квартирі кількість колекторів пилу (килимів, м'яких меблів). Недопустиме утримування у квартирі домашніх тварин, риб.

Треба обмежити контакти дитини з подразниками (використання грубого вовняного чи синтетичного одягу, їдких засобів гігієни). Як подразники можуть виступати висока або низька температура, що провокують помірне потовиділення або різку сухість шкіри. Нігті на пальцях рук повинні бути коротко підстриженими, щоб зменшити ушкодження шкіри при розчухуванні; після душу чи ванни з холоднуватою водою і нейтральними милами слід використовувати пом'якшувальні креми або олії.

Важливим моментом у лікуванні є санація хронічних вогнищ інфекції, оскільки інфекція може бути причиною розвитку атопічного дерматиту і його загострень. Прояви дерматиту нерідко підсилюються на фоні глистової інвазії, тому важливе місце у комплексній терапії займає вчасно і грамотно проведена дегельмінтизація.

Медикаментозна терапія.

В період загострення захворювання рекомендовано провести 2-3 промивання кишок з інтервалом в один день. Для цього використовують гіпертонічний розчин кухонної солі.

Продовжують залишатися незамінними для надання невідкладної допомоги антигістамінні препарати І покоління ( супрастин, тавегіл, піпольфен тощо), бо тільки вони випускаються в ін'єкційних формах. Окрім цього, антигістамінні препарати І покоління часто залишаються препаратами вибору, оскільки переважно лише вони дозволені для застосування у дітей перших місяців життя.

Пріоритетом тривалої терапії атопічного дерматиту як хронічної патології є превентивна стратегія, мета якої - профілактика рецидивів.

Як ліки патогенетичної дії здебільшого застосовуються антигістамінні препарати II покоління, які характеризуються :

-високою специфічністю і високою спорідненістю до НІ-рецепторів;

-значно меншим або відсутнім седативним ефектом;

-більшою тривалістю дії (до 24 год);

-відсутністю звикання у разі тривалого застосування.

Антигістамінні препарати II покоління

Міжнародна назва	Фірмові назви	Форми випуску
Лоратидин	Кларитин	Таблетки по 1Омг
Дезлоратидин	Еріус	Таблетки по 5 мг
Акривастин	Семпрекс	Капсули по 8мг
Фексофенадин	Телфаст	Таблетки по 6Омг, 120 мг і 180 мг
Цетиризин	Аналергін Зіртек Цєтиризин	Таблетки по 10мг

Суспензії не рекомендуються застосовувати для лікування атопічного дерматиту.

Тривалість терапії антигістамінними препаратами може бути різною - від кількох тижнів до кількох місяців і навіть років.

Для зменшення вираженості метаболічної інтоксикації у хворих на атопічний дерматит икористовується ентеросорбція. При цьому призначають різні препарати: активоване вугілля, карболонг, полісорб, ентеросорб, пектинові таблетки тощо.

Гепатотропні засоби і гепатопротектори поліпшують обмінні процеси в печінці, підвищують стійкість печінкових клітин до зовнішніх негативних чинників різного походження, сприяють швидшому відновленню структури і функції гепатоцитів. До цієї групи препаратів відносять гепабене, карсил , есенціале, легалон тощо.

З метою корекції порушень мікроекології кишок найчастіше застосовують пре-і пробіотики. Серед цих препаратів у педіатричній практиці найчастіше застосовують: хілак, симбітер, біфідумбактерин, лактобактерин, колібактерин, біфікол, біфіформ, біоспорин, лінекс, бактисубтил, йогурт.

Необхідною умовою для успішної корекції дисбіозу кишок поряд із призначенням біопрепаратів є одночасне відновлення ферментного статусу. Перевагу безперечно слід віддавати лікам, що містять панкреатичні ферменти (амілаза, ліпаза, протеаза), зокрема Мезим форте.

Необхідним елементом комплексної терапії хворих на атопічний дерматит є відновлення функціонального стану центральної і вегетативної нервових систем. Таким дітям слід якнайшвидше призначати фітотерапевтичні засоби седативної дії: валеріана, собача кропива, меліса. Широке застосування має фармпрепарат на основі меліси -новопасит.

У терапії дітей, хворих на атопічний дерматит, іноді доцільно використовувати так звані "адаптогени" - біостимулятори, які сприяють підвищенню неспецифічної резистентності організму. Серед цих препаратів найчастіше застосовують рослинні адаптогени: екстракт елеутерокока, настоянка китайського лимонника, корінь солодки.

Зовнішня терапія.

Перед застосуванням зовнішніх лікарських засобів треба очистити шкіру хворої дитини від гною, кірок, лусочок, залишків використаних препаратів, які подразнюють шкіру. Очищення шкіри сприяє тіснішому контакту з нею лікарських речовин і, таким чином, дозволяє досягти бажаного терапевтичного ефекту. Треба дотримуватись певної послідовності використання і проведення зміни зовнішніх лікарських форм залежно від гостроти і динаміки шкірного процесу .

Послідовність використання лікарських форм залежно від гостроти і динаміки шкірного процесу

Характер запального процесу Лікарська форма
Гостре запалення з мокнуттям	Примочки, аерозолі
Гостре запалення без мокнуття	Примочки, водні бовтанки, креми, присипки, пасти, аерозолі
Підгостре запалення	Креми, пасти, присипки, мазі
Хронічне неспецифічне запалення	Мазі, зігріваючі компреси
Виражена інфільтрація і ліхеніфікація	Мазі, креми (з кератолітичними препаратами)
Стадія регресу	Мазі, креми (з біологічними добавками І вітамінами)

Найчастіше використовуються у дітей наступні зовнішні препарати: Драполен, Дерматол, Нафталан, Нафталан, Іхтіол, Іхтіол.

Використовуються і фітотерапевтичні засоби (корінь аїру тростинового, валеріани лікарської, листя лавра благородного, горіха грецького, лопуха звичайного; насіння льону, квітів ромашки) для примочок, присипок, мазей, ванн..

Якщо традиційна зовнішня терапія не приносить стійкого ефекту, альтернативним виходом у лікуванні шкірних виявів атопічного дерматиту у дітей є призначення топічних стероїдів. Місцеве застосування глюкокортикостероїдів базується на їх протизапальній, епідермостатичній, антиалергічшй, місцевознеболювальній дії. Доведено високу ефективність і безпечність таких препаратів як елоком, локоїд, адвантан, 1% крем "Елідел "(Elidel).у лікуванні атопічного дерматиту у дітей різного віку.