Білет №11

1. Основний, загальний енергетиний обмін. 2. Роль процесу виділення в забезпеченні сталості внутрішнього середовища організму. Морфо-функціональні вла-ті нирок. 3. Шкірна рецепція. Вісцерорецептори, ноцицептивна рецепція.Пропріорецепція.

1

Обмін речовин і енергії, визначення, загальна характеристика

Обмін речовин – складний процес перетворення хімічних речовин, який забезпечує ріст,

розвиток, діяльність та життя організму.

Складається з 2 протилежних та взаємно протікаючих процесів:

1.асиміляція - синтез та засвоєння речовин,

2.дисиміляція – реакції, які пов’язані з розпадом речовин, їх окисленням і виділенням

із організму продуктів розпаду.

В результаті процесу дисиміляції виділяється енергія.

При окисленні: 1гр. жиру – 9,3 ккал тепла;

1 гр. вуглеводів – 4,1 ккал тепла;

1 гр. білків – 4,1 ккал тепла.

Кількість тепла, яке виділяється при окисленні 1 гр. речовини, називається теплотою згорання.

Визволена енергія розходжується на:

А) будову нових тканин,

Б) роботу м’язів, синтез гормонів, ферментів і проведення нервових імпульсів,

В) переходить в тепло, яке йде на підтримку постійної температури тіла.

Все, що приходить до організму – це прихід речовин.

Все, що виділяється із організму – це витрата речовин.

Їхнє співвідношення називається балансом обміну речовин.

Він буває: а) позитивний – в періоді росту, коли збільшується маса тіла;

б) негативний – в похилому віці, коли розпадається більше речовин, ніж їх надходить

до організму;

в) стан рівноваги – у дорослих ( вага постійна).

2

Для підтримання нирками сталого об΄єму і складу внутрішнього середовища існують спеціальні системи складу рефлекторної регуляції, що включають специфічні рецептори, аферентні шляхи і нервові центри, де проходить переробка інформації. Команди до нирки поступають по еферентних нервах чи гуморальним шляхом.

В цілому перебудування роботи нирки , її пристосування до постійно змінних умов визначається впливом на гуморальний, гломерулярний та канальцевий аппарат аргінінвазопресину (антиріуретичного гормону АДГ), альдостерону, паратгормону та ряду інших гормонів.

Роль нирок в осмо- і волюморегуляції.

Нирки є основним органом осморегуляції. Вони забезпечують виведення надлишку води із організму у вигляді гіпотонічної сечі при збільшеному вмісті води (гіпергідратація) чи економлять воду і екскретують сечу, гіпертонічну по відношенню до крові, при обезводненні організму (дегідратація).

Після вживання води чи при її надлишку в організмі понижується концентрація розчинних осмотично активних речовин в крові і знижується її осмоляльність. Це зм енщує активність центральних осморецепторів, що розташовані в області супраоптичного ядра гіпоталамуса, а також переферійних осморецепторів, які є в печінці, нирці і інших органах, котрі сприяють зниженню секреції АДГ нейрогіпофізу і збільшенню виділення води ниркою. Центральні осморецептори відкрив англійський фізіолог Мерней (1947), а уявлення про осморегулюючий рефлекс і переферійні осморецептори розробив А.Г.Гінецинський.

При обезводненні організму і введенні в судинне русло гіпертонічного розчину NaCl збільшується концентрація осмотично активних речовин в плазмі крові, збуджуються осморецептори, підсилюється секреція, АДГ, зростає всмоктування води в канальцях, зменшується сечовиділення і виділяється осмотично концентрована сеча. В експерименті було доказано, що крім осморецепторів, секреція АДГ стимулюють натріорецептори. При введенні в область ІІІ шлуночку мозку гіпертонічного розчину NaCl спостерігається антидіурез, якщо ж вводити в те ж місце гіпертонічний розчин сахарози, то сечовиділення не зменшується.Осморецептори високочутливі до зсувів концентрації осмотично активних речовин в плазмі крові. При збільшенні концентрації в плазмі осмотично активних речовин на 1% концентрація аргінін- вазопресину зростає на 1 кг/мл. Підвищення концентрації осмотично активних речовин на 1 мосмоль/кг H2O викликаєзавдяки АДГ збільшення осмотичної концентрації сечі майже на 100 мосмоль/кг Н2О, а перехід стану водного діурезу до максимального осмотичного концентрування сечі потребує 10-кратного збільшення активності АДГ в крові – з 0,5 до 5 кг/мл.

Крім осмо- і натріорецепторів рівень секреції АДГ визначає активність волюморецепторів, що сприймають зміну об΄єму внутрішньосудинної і позаклітинної рідини. Ведуче значення в регуляції секреції АДГ мають рецептори, котрі реагують на зміну напруження судинної стінки в області низького тиску. Перш за все це рецептори лівого передсердя, імпульси від яких передаються в ЦНС по аферентних волокнах блукаючого нерва. При збільшенні кровонаповнення лівого передсердя активуються волюморецептори і пригнічується секреція АДГ, що викликає посилене сечовиділення. Оскільки активація волюморецепторів на відміну від осморецепторів супроводжується збільшенням об΄єму рідини, тобто підвищеним складом в організмі води і солей натрію, збудження волюморецепторів призводить до підвищення екскреції ниркою не тільки води, але й натрію. Ці процеси пов΄язані із секрецією натрійуретичного гормону, зменшенням секреції реніну, ангіотензину, альдостерону, при цьому знижується тонус симпатичної нервової системи, в результаті зменшення реабсорбції натрію і підвищується натрійурез і сечовиділення. В кінцевому результаті відновлюється об΄єм крові і міжклітинної рідини.

Роль нирок в регуляції іонного складу крові.

Нирки є ефекторним органом системи іонного гомеостазу. В організмі існують системи регуляції балансу кожного з іонів. Для деяких іонів вже описані специфічні рецептори.

Рефлекторна регуляція транспорту іонів в ниркових канальцях здійснюється так само, як периферичними, так і центральними нервовими механізмами.

Регуляція реабсорбції і секреції іонів в нервових канальцях здійснюється з допомогою кількох гормонів. Реабсорбція натрію підвищується в кінцевих частинах ристального сегменту нефрона і збірних трубочок під впливом альдостерону. Цей гормон виділяється в кров при зменшенні концентрації натрію в плазмі крові і зменшенні концентрації натрію в плазмі і зниженні об΄єму циркулюючої крові. В підвищенні виділення наукою натрію бере участь натрійуретичний гормон, одним з місць утворення якого є передсердя. При збільшенні об΄єму циркулюючої крові, підвищенні об΄єму позаклітинної рідини в організмі підвищується секреція в кров цього пептидного гормону.

Секрецію калію в дистальному сегменті і збірних трубочках підвищує альдостерон. Інсулін зменшує виділення калію. Алкалоз супроводжується підвищенням виділення К, а при ацидозі калій урез зменшується .

При зменшенні концентрації К в крові паращитовидні залози виділяють паратгормон, який сприяє нормалізації рівня Са в крові, в тому числі завдяки збільшенню його реабсорбції в ниркових канальцях і вивільненню із кісткової тканини. При гіперкальцемії стимулюється виділення в кров парафолікулярними клітинами щитовидної залози кальцитоніну, який сприяє зменшенню концентрації Са2+ в плазмі завдяки збільшенню екскреції ниркою і переходу Са2+ в кістку.

В регуляції обміну Са2+ беруть участь утворені в нирці активні форми вітаміну Д3. В ниркових канальцях регулюється рівень реабсорбції Mq2+, Cl-, SO42- і мікроелементів.

Роль нирок в регуляції кислотно-основного стану.

Нирки беруть участь в підтриманні постійної концентрації Н+ в крові. Активна реакція сечі у людини і тварин може дуже різко мінятися в залежності майже в 100 разів при ацидозі і алкалозі, рН може знижуватися до 4,5, а при алкалозі – до 8,0. Механізм підкислення сечі оснований на секреції клітинами канальців Н+.

Секреція Н+ створює умови для реабсорбції разом з гідрокарбонатом рівної кількості Na+. Поряд з натрій-калієвим насосом, що обумовлює перенесення Na+ i Cl-, реабсорбція Na+ з гідрокарбонатом відіграє велику роль в підтриманні натрієвого балансу. Гідрокарбонат, що фільтрується у плазмі крові, з΄єднується з секретованим Н+ і в просвіті канальця перетворюється в СО2 . Утворення Н+ проходить таким чином: в середині клітини внаслідок гідратації СО2 утворюється Н2СО3 і дисоціює на Н+ і Н-СО3-. В просвіті канальця Н+ зв΄язується не тільки у НСО3-, але із двохзамісним фосфатом (Na2HPO4), в результаті чого збільшеується екскреція кислот, що титруються з сечею (ТА-). Накінець секретований Н+ може зв΄язуватися з NН3 і в просвіті канальця утворювати іон амонію:

NH3 + H+ NH4+.

Цей процес сприяє збереженню в організмі Na+ i K+, які реабсорбуються в канальцях. Таким чином, загальна екскреція кислот ниркою (UH+ · V) складається з трьох компонентів – кислот, що титруються (VTA · V), амонію (UNH4 · V) і гідрокарбонату:

UH+ · V = UTA · V + UNH4 · V – UNCO3 · V.

При харчуванні м΄ясом утворюєть більша кількість кислот і сеча становиться кислою ,а при вживанні рослинної їжі рН зсувається в лужну сторону. При інтенсивній фізичній роботі із м΄язів у кров поступає велика кількість молочної і фосфорної кислоти і нирки збільшують виділення “кислих” продуктів з сечею.

При гіповентиляції легень йде затримка СО2 і знижується рН в крові – розвивається дихальний ацидоз. При гіпервентиляції – зменшення СО2 к врові, зростає рН і вникає стан дихального алкалозу. Вміст ацетонової кислоти і β-аксимальної може зростати при нелікованому цукровому діабеті. При порушенні балансу Н+ внаслідок первинних змін напруження СО2 розвивається дихальний алкалоз, а при зміні концентрації НСО2- наступає метаболічний ацидоз або алкалоз. Поряд з нирками в нормалізації основного стану беруть участь і легені.

Метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією легень. В кінцевому результаті нирки стабілізують концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові на рівні 26-28 ммоль/л, а рН на рівні 7,36.

Екскреторна функція нирок.

Нирки відіграють провідну роль у виділенні із крові нелегких кінцевих продуктів обміну та жужирідних речовин, що потрапили у внутрішнє середовище організму. В процесі метаболізму білків і нуклеїнових кислот утворюються різні продукти азотистого обміну. Катоболізм пуринових основ в організмі зупиняється на рівні утворення сечової кислоти, яка фільтрується в клубочках, потім реабсорбується в канальцях, частина сечової кислоти секретується клітинами в просвіт нефрона. Інтерес до вивчення механізмів транспорту сечової кислоти в ниркових канальцях обумовлений різко зростаючою частотою захворювань подагрою, при якій порушений обмін сечової кислоти.

Креатинін, що утворюється на протязі доби, виділяється нирками. Його добова екскреція залежить не стільки від вживання м΄яса, скільки від м΄язевої маси тіла. Креатинін, як і сечовина вільно фільтрується в ниркових клубочках, з сечею виволдиться весь профільтрований креатинін, в той час як сечовина частково реабсорбується в канальцях.

Крім перерахованих є ще багато речовин, що постійно відновлюються в крові. Про це, які речовини виділяє чи руйнує нирка, можна судити при вивченні складу крові у людей з видаленими нирками. В їх крові, крім сечовини, креатиніну, сечової кислоти, накопичуються гормони (глюкагон, паратгормон, гастрин), ферменти (рибонуклеаза, ренін), похідні індола, глюкоронова кислота і ін.

Підвищена екскреція органічних речовин (глюкози, амінокислот) може спостерігатися в умовах патології і при нормі, але коли порушена робота клітин, що реабсорбують ту чи іншу профільтровану речовину із канальцевої рідини в кров.

Інкреторна функція нирок.

В нирках виробляється кілька біологічно активних речовин, що дозволяють розглядати її як інкреторний орган. Гранулярні клітини юксагломерулярного апарату виділяють в кров ренін при зменшенні артеріального тиску в нирці, зниженні вмісту Na+, при переході людини з горизонтального положення в вертикальне. Рівень викиду реніна із клітин в кров змінюється в залежності від концентрації Na+ і Cl- в області дистального канальця, забезпечуючи регуляцію електролітного і клубочково-канальцевого балансу. Ренін синтизується в гранулярних клітинах і є протеолітичним ферментом. В плазмі він відщеплює від ангіотензину фізіологічно неактивний пептид, що складається з 10 амінокислот – ангіотензин. В плазмі від нього під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту відщеплюється 2 амінокислоти, Він перетворюється в ангіотензин ІІ, який підвищує артеріальний тиск завдяки звуженню судин, підсилює секрецію альдостерону, збільшує почуття спраги, регулює реабсорбцію Na+ в дистальних канальцях і збірних трубках.

В нирці активується активатор плазміногена – урокіназа. В мозковій речовині нирки утворюються простогландини. Вони беруть участь в регуляції ниркового і загального кровотоку, збільшують виділення Na+ з сечею, зменшують чутливість канальців до АДГ. Клітини нирки вилучають із плазми прогормон – вітамін Д3, який утворюється в печінці і перетворюють в фізіологічно активний гормон. Цей стероїд стимулює утворення кальцій зв΄язуючого білка в кишечнику, сприяє звільненню Са2+ із кісток, регулює реабсорбцію Са2+ в ниркових канальцях. Нирка є місцем продукції еритропоетину, що стимулює еритропоез в кістковому мозку. В нирці виробляється брадикінін, який є вазоділятатором.

Метаболічна функція нирок.

Нирки беруть участь в обміні білків, жирів, вуглеводів. Але не треба путати “метаболізм нирок”, тобто процес обміну речовин в нирках, завдяки чому здійснюються всі форми діяльності цього органу і “метаболічну функцію нирок”. Це функція обумовлена участю нирок в забезпеченні постійності концентрації ряду речовин в крові. В ниркових клубочках фільтруються низькомолекулярні білки, пептиди. Клітини проксимального відділу нефрону розщеплюють їх до амінокислот чи дипептидів і транспортують через базальну плазматичну мембрану в кров. Це сприяє відновленню в організмі фонду амінокислот, що є важливим при нестачі в організмі білків. При захворюваннях нирок їх функція може порушуватись. Нирки можуть синтезувати глюкозу (глюконеогенез). При тривалому голоданні нирки можуть синтезувати до 50% від загальної кількості глюкози, що поступає із кров΄ю. Нирки є місцем синтезу фосфату мінозиту – необхідного компоненту плазматичних мембран. Для енерговитрат нирки можуть використовувати глюкозу чи вільні жирні кислоти. При низькому рівні глюкози клітини нирки в значній мірі використовують жирні кислоти, при гіперглікемії – розщеплюється глюкоза. Значення нирок в ліпідному обміні полягає в тому, що вільні жирні кислоти можуть включатися в склад триацилгліцерину і фосфоліпідів, у вигляді цих речовин надходити в кров.

Принципи регуляції реабсорбції і секреції речовин в клітинах ниркових канальців.

Одною із особливостей роботи нирок являється їх здатність до зміни в широкому діапазоні інтенсивності транспорту різних речовин: води, електролітів і неелектролітів. Це є обов΄язковою умовою виконання ниркою її основної задачі – стабілізації основних фізичних і хімічних показників рідин внутрішнього середовища. Широкий діапазон змін реабсорбції кожного із профільтрованих в просвіт канальця речовин потребують здійснення відповідних механізмів регуляції функцій клітин. Для гормонів і медіаторів, що впливають на транспорт іонів і води, визначається зміною функцій іонних чи водних каналів, переносчиків іонних насосів. Відомо декілька варіантів біохімічних механізмів регуляції транспорту речовин клітиною нефрону. В одному випадку відбувається активування геному і підвищується синтез специфічних білків, що відповідають за реалізацію гормонального ефекту, а в іншому випадку зміна проникності і роботи насосів проходить без безпосередньої участі геному.

Альдостерон збільшує реабсорбцію Na+ в ниркових канальцях. Із позаклітинної рідини альдостерон проникає в цитоплазму клітини, з΄єднується з рецептором і, утворивши комплекс, надходить в ядро. Там стимулюється ДНК-залежний синтез ТРНК і активується утворення білків для збільшення транспорту Na+. В нормальних фізіологічних умовах одним із факторів, що обмежують реабсорбцію Na+ , є проникність Na+ апікальної плазматичної мембрани.

Збільшення секреції К+ під впливом альдостерону обумовлено збільшенням калієвої проникності апікальної мембрани і надходження К+ із клітини в просвіт канальця.

Другий варіант механізму клітинної дії гормонів розглянемо на прикладі АДГ. Він взаємодіє з V2-рецептором, що локалізований в базальній плазматичній мембрані клітин дистального сегменту і збірних трубочок. При участі G-білків проходить активація аденілатциклази і із АТФ утворюється 3,5΄ – АМФ (у,АМФ), який стимулює протеїнкіназу А і вбудування водяних каналів (аквапоринів) в апікальну мембрану. Це призводить до збільшення проникності для води. В подальшому у АМФ руйнується фосфодиестеразою.

Регуляція діяльності нирок.

Нирка служить виконавчим органом в ланцюгу різних рефлексів, що забезпечують постійність складу і об΄єму рідини внутрішнього середовища. В ЦНС надходить інформація про стан внутрішнього середовища, проходить інтеграція сигналів і забезпечується регуляція діяльності нирок за участю еферентних нервів чи ендокринних залоз. Робота нирки підкоряється не тільки безумовнорефлекторному контролю, але регулюється корою великих півкуль, тобто сечоутворення може змінюватись умовнорефлекторним шляхом. Анурія появляється при больовому подразненні, може бути відтворена умовнорефлекторним шляхом. Поряд з цим посилюється активність симпатичної частини автономної нервової системи і секреція катехоламінів наднирниками, що і викликає різке зменшення сечовиділення внаслідок пониженняклубочкової фільтрації, так і збільшення канальцевої реабсорбції.

Багатократне введення води в організм собаки в сполуці з дією умовного подразнювача призводить до вироблення умовного рефлексу, що супрорводжується збільшенням сечовиділення. Механізм умовнорефлекторної поліурії базується на тому, що від кори великих півкуль надходять імпульси в гіпоталамус і зменшують секрецію АДГ. Імпульси, які надходять по еферентних нервах нирки, регулюють гемодинаміку і роботу юкстагломерулярного апарату, надають прямий вплив на реабсорбцію і секрецію неелектролітів і електролітів в канальцях. Імпульси, що надходять по адренергічних волокнах, стимулюють транспорт Na+ ,а по холінергічних – активують реабсорбцію глюкози і секрецію органічних кислот. Механізм зміни сечоутворення при участі адренергічних нервів обумовлений активністю аденілатциклази і утворенням у АМФ. Катехоламінчутлива аденілатциклаза є в базальнолатеральних мембранах клітин дистального звивистого канальця і початкових відділах збірних трубок. Аферентні нерви відіграють велику роль як інформаційна ланка системи іонної регуляції, забезпечують здійснення рено-ренальних рефлексів.

Кількість, склад і властивості сечі.

Діурезом називається кількість сечі, що виділяється людиною за певний час. Ця величина у здорової людини коливається в широких межах в залежності від стану водного обміну. При звичайному режимі за добу виділяється 1-1,5 л сечі. Концентрація осмотично-активних речовин в сечі залежить від стану водного об΄єму і складає 50-1450 мосмоль/кг Н2О. В умовах високої температури навколишнього середовища внаслідок зростання потовиділення кількість виділяємої сечі зменшується. Вночі діурез менший ніж вдень.

З сечею виділяються електроліти, кількість яких залежить від вживаної їжі, а концентрація в сечі – від рівня сечовиділення. Добова екскреція Na+ – 170-260 ммоль, К+ – 50-80, Сl- -170-260, Са2+ – 5, Mg2+ – 4, сульйата – 25 ммоль.

Нирки служать головним органом екскреції кінцевих продуктів азотистого обміну. У людини при розпаді білків утворюється сечовина, яка складає до 90% азоту сечі, її добова екскреція 25-35 г. З сечею виділяється 0,4-1,2 г азоту аміаку, 0,7 г сечової кислоти.Креатин, що утворився в м΄язах переходить в ареатинін, його виділяється біля 1,5 г за добу. Білки в нормальній сечі виявляються в дуже невеликій кількості(добова екскреція не перевищує 125 мг). невелика протеїнурія спостерігається у здорових людей після тяжкої фізичної нагрузки і зникає після відпочинку.

Глюкоза в сечі в звичайних умовах не виявляється. При налишковому вживанні цукру, коли концентрація глюкози в крові перевищує 10 ммоль/гр, при гіперглікемії іншого походження спостерігають глюкозурію – виділення глюкози із сечею.

Колір сечі залежить від величини діурезу і рівня екскреції пігментів. Колір змінюється від світло-жовтого до оранжевого. Пігменти утворюються в кишечнику із білірубіну жовчі. Частина пігментів сечі представляє собою окислені продукти розкладу гемоглобіну.

З сечею виділяються різні біологічно активні речовини і продукти іх перетворень, по яких відомо можна робити висновки про функції деяких залоз внутрішньої секреції. В сечі знайдені похідні гормонів кіркової речовини наднирників, естрогени, АДГ, вітаміни, ферменти. При патології в сечі знаходяться – ацетон, жовчні кислоти, гемоглобін.

Сечовипускання.

Сеча виділяється в ниркову чашечку, а потім в фазі систоли переходить в опорожнену лоханку. Вона постійно заповнюється сечею і до досягнення порогу подразнення виникають імпульси від барорецепторів, скорочується лоханка, розкривається просвіт сечоводу і сеча завдяки скороченням стінки сечовода пересувається в сечовий міхур. Коли об΄єм сечі в сечовому міхурі досягає певної межі, сильно збільшується напруження гладких міоцитів стінок і підвищеється тиск рідини в його порожнині. Подразнення механорецепторів сечового міхура визначається розтягом його стінок, а не збільшенням тиску. Після випорожнення міхура напруження стінки зменшується і скоро знижується імпульсація.

В процесі сечовипусканняя сеча виводиться із сечового міхура в результаті рефлекторного акту. Наступає скорочення гладких м΄язів сечового міхура., розслаблення внутрішніх і зовнішніх сфінктерів сечовипускного каналу, скороченя м΄язів червоної стінки і дна тазу, в той же час проходить фіксація грудної стінки і діафрагми. В результаті сеча виводиться із сечового міхура.

При подразненні механорецепторів сечового міхура імпульси по центробіжних нервах поступають в крижові відділи спинного мозку, в ІІ – ІV сегментах якого знаходиться рефлекторний центр сечовипускання. Перші поклики до сечовипускання появляються у людини, коли об΄єм вмісту міхура досягає 150 мл, підсилений потік імпульсів наступає при збільшенні об΄єму до 200-300 мл. Спинальний центр сечовипускання знаходиться під впливом вищележачих відділів мозку.

Гальмівний вплив на цей рефлекс йде від кори великих півкуль і середнього мозку, збудження – із заднього гіпоталамусу і переднього відділу моста.

Збудження центру сечоспускання викликає імпульсацію в парасимпатичних волокнах nn.splanchnici pelvici, при цьому стимулюється скорочення м΄язів сечового міхура, розслаблюється внутрішній сфінктер сечовипускного каналу.

Потік імпульсів до зовнішнього сфінктеру зменшується, бо цей м΄яз – єдиний поперечно-посмугований та інервується гілкою статевого нерва n. pudendus. Починається сечовипускання.

Подразнення рецепторів при розтягненні стінки міхура рефлекторно по еферентних волокнах тазоівих внутрішніх нервів викликає скорочення м΄язу сечового міхура і розслаблення його внутрішнього сфінктеру. Розтягнення міхура і просування сечі по сечовипускному каналу веде до зміни імпульсації в n. pudendus. і настає розслаблення зовнішнього сфінктеру. Поступлення сечі в задні відділи сечоспускного каналу і його розтягнення сприяють скороченню сечового міхура. Передача аферентних і еферентних імпульсів цього рефлексу здійснюється по підчеревному нерві n. hypodastricus.

Наслідки видалення нирки. Штучна нирка.

Після видалення одної нирки в організмі людини і тварин на протязі кількох тижнів збільшується маса нирки, що залишилась, наступає її компенсаторна гіпертрофія. В ній майже в 1,5 рази збільшується , порявняно з вихідним рівнем, клубочкова фільтрація, збільшується реабсорбційна і секреторна здатність нефронів.

Після видалення обох нирок чи їх виключення у людини протягом кількох днів розвивається уремія, в крові збільшується концентрація продуктів азотистого обміну, вміст сечовини може збільшуватися в 20-30 разів, порушується кислотно-основний стан та іонний склад крові, розвивається слабкість, розлади дихання, через кілька днів настає смерть.

Для тимчасової заміни деяких ьфункцій нирок під час гострої і хронічної ниркової недостатності, а також постійно у хворих з видаленими нирками використовується аппарат під назвою “штучна нирка”. Він являє собою діалізатор, в якому через пори напівпроникної мембрани кров очищується від шлаків, в результаті чого нормалізується її склад. Сконструйовані різні типи апаратів штучної нирки – спіральний, завитковий, пластинчатий. ВА цих апаратах використовують фільтр, радіус пор якого становить біля 9 мм. Через ці пори проходять низькомолекулярні компоненти плазми, але не проникають білки. Хворого підключають до апарату зазвичай 2-3 рази в тиждень. За допомогою цього методу вдається підтримувати життя людини до 20 років. Один сеанс гемолізу триває кілька годин. Важливу роль в проведенні регуляторних гемодіалізів відіграло використання артеріо-венозних шунтів, котрі вживляють в променеву артерію і вену передпліччя, в результаті чого зникає необхідність хірургічних операцій перед кожним гемодіалізом. В клініці гемодіаліз деколи поєднують з гемосорбцією, що дає можливість додатково видалити з крові ряд речовин, які повинна була би екскретувати нирка.

Вікові особливості структури і функції нирок.

В людини до моменту народження нефрони вже сформовані. У новонародженого нирковий плазмотік і момерулярна фільтрація в декілька разів нижча ніж у дорослого. Ці показники досягають рівня дорослої людини при розрахунку на стандартну величину поверхні тіла до кінця першого – початку другого року життя. В клітинах проксимальних канальців у новонароджених різко понижена здатність до секреції органічних кислот , яка поступово зростає протягом перших місяців життя.

В нирках новонародженого недостатньо ефективно здійснюється осмотичне концентрування сечі, слабо діє АДГ. Певну роль в низькому осмотичному концентруванні сечі у дітей перших місяців життя відіграють і основний ступінь утилізації білків і обумовлена цим низька концентрація сечовини в крові і сечі, а тобто і в мозковій речовині нирки.

Основні процеси, що забезпечують сечоутворення, досягають рівня дорослого до початку другого року життя і зберігаються до 45-50 років, після чого проходить повільне зниження ниркового плазмотоку, геморегуляторної фільтрації, канальцевої секреції, осмотичного концентрування сечі. Відмічають паралельне зменшення кровопостачання нефронів та функціональної здатності їх клітин.

Водяний баланс. Вміст і круговорот води в організмі.

Вміст води в організмі значно перевищує вміст всіх інших хімічних елементів. У немовляти на долю води приходиться близько 75% загальної ваги тіла. В міру розвитку дитини відносний вміст води в організмі зменшується; у юнаків воно складає в середньому 63%, а в дівчат – 52%. Надалі цей вміст продовжує знижуватися, досягаючи в середньому 52 і 46% відповідно.

Таблиця 1. Відносний вміст води в різних органах і тканинах. Приведена частка загальної ваги тіла, що приходиться на даний орган ( у %).вміст води,% тканина чи орган Відсоток від ваги тіла

72 Шкіра 18

М’язи 41.7

22 Кістяк 75.6

74.8 Мозок 2,0

68.3 Печінка 23

79.2 Серце 0,5

79 Легені 0,7

82.7 Нирки 0,4

75.8 Селезінка 0,2

83.0 Кров 8,0

74.5 Кишечник 1,0

10.0 Жирова тканина 10,0

Як видно з табл. 1, вміст води в різних тканинах організму по-різному .Оскільки жирова тканина особливо бідна водою, відносний вміст води в організмі в значній мірі залежить від кількості жирової тканини. Оскільки в жінок цієї тканини в середньому більше, ніж у чоловіків, вміст води в їхньому організмі приблизно на 6-10% нижче. У дорослої людини на долю води приходиться 73,2+3% безжирової маси тіла (тобто маси всіх тканин, крім жирової, вміст якої може варіювати). У більшості ссавців частка води в безжировій масі тіла така ж і, як у людини, не залежить від статі.

Ця величина -73,2%- наскільки постійна, що, виходячи зі змісту води, можна обчислити відносну кількість жиру в організмі: Відсоток жиру =100-зміст води в % від ваги тіла / 0,732

Питома вага організму дорослої людини також корелює зі змістом в організмі жирової тканини. Ця тканина володіє найменшою в порівнянні з іншими тканинами густиною-0,94г/мл. Визначивши питому вагу організму шляхом зважування в повітрі і під водою (при цьому роблять виправлення на обсяг повітря в дихальній системі), можна за допомогою графіка, представленого на мал. 1, знайти вміст в організмі жиру і води. У вкрай худих людей питома вага тіла складає близько 1,1. При збільшенні кількості жиру на 10% питому вагу організму знижується приблизно на 0,02, а частка води від загальної ваги тіла – на 7,3%. Варто пам’ятати, що така кореляція справедлива лише для здорових дорослих людей. У дітей і хворих з порушеннями водяного балансу загальний вміст води в організмі можна визначити лише за допомогою надійного методу розведення індикатора (див. нижче). Цей метод більш розповсюджений, чим розрахунки по питомій вазі.

Водяний баланс. У нормі надходження води в організм і утрата води урівноважені. В умовах помірного клімату при звичайному харчуванні і манері вдягатися людина споживає в середньому близько 2,5 л води в добу. Приблизно половина цієї кількості надходить при питві, а половина приходиться на частку води в складі їжі і так називаної «метаболічної води», що утвориться в результаті розпаду органічних речовин (див. табл. 2).виведення ж води здійснюється нирками, кишечником, легенями і шкірою. У середньому за добу близько 1,4 л води виводиться із сечею, 1OO мол з калом і 900 мол видаляється у виді пари з поверхні шкіри і через легені, на випар води в значній мірі впливають температура і відносна вологість навколишнього середовища. Вода постійно випаровується з поверхні шкіри в таких невеликих кількостях, що ми не зауважуємо (сховане потовиділення); при тепловому навантаженні включаються потові залози, і виділення води (разом із солями) стає дуже відчутним.

Таким чином, щодобовий круговорот води в дорослої людини в середньому складає близько 3-4% від ваги тіла. У немовляти ця величина значно більше (близько 10%).

У людей, що звикли споживати значну кількість води, водяна рівновага може істотно відхилятися від приведених вище середніх цифр. У тому випадку, якщо надмірне споживання рідини входить у звичку, гормональні регуляторні системи швидко перебудовуються відповідно до нових потреб: виділення антидіуретичного гормону, що перешкоджає виведенню рідини, знижується або цілком гнітиться. Згодом зменшується й утворення цього гормону . Це приводить до деякої недостатності механізмів, що регулюють водяний баланс: дані механізми не можуть перешкоджати значній утраті води. У результаті навіть після рясного питва в людини знову виникають недостатність води і почуття спраги. Якщо така людина хоче знову повернуться до звичайного споживання води, то для перебудови гормональних систем, необхідної для створення антидіурезу (тобто збереження води нирками) повинен пройти якийсь час. У зв’язку із цим на перших етапах обмеження прийому води після її регулярного надлишкового споживання вимагає значного вольового зусилля. З повсякденної практики відомо, що звичка може переростати в пристрасть; у даному випадку деякі механізми цього явища розкриті.

Збільшення круговороту води під час теплового навантаження, зв’язаної або з характером роботи, зумовлено головним чином потовиділенням. Хоча піт гіпотонічний, вміст у ньому NaCl досить для того, щоб при рясному потовиділенні виникла істотна втрата солей. У перші моменти теплового навантаження, коли втрати електролітів можуть компенсуватися підвищеним споживанням води і солі, ці втрати значно більше, ніж на стадії адаптації. У людей, що працюють при підвищеній температурі навколишнього середовища, утрати води можуть досягати 1,6 л у годину; відповідно до цього збільшується і споживання рідини. На початковому етапі роботи вміст NaCl у поті в таких людей складає 0,3%, а на стадії адаптації – близько 0,03%.

Мінімальні добові потреби дорослої людини у воді складають близько 1,5 л. щонайменше 500 мол води в добу необхідні для виведення шлаків бруньками, і не менш 900 мол у добу неминуче видаляють шляхом випару. Якщо мінімальні добові потреби людини у воді не задовольняються, виникає гіпертонічна дегідратація.

У немовлят, що характеризуються порівняно високою інтенсивністю круговороту води, водяний баланс легко порушується. У результаті може виникати гідропенія. Це явище служить причиною «сольової лихоманки » у зв’язку з цим при перекладі дитини з харчування молоком на м’які харчові продукти необхідно давати йому додаткова кількість води.

Потреби у воді і характер харчування . Характер харчування впливає на потребі у воді. В умовах чисто вуглеводної чи вуглеводно-жирової дієти ці потреби знижені, тому що розщеплення вутлеців і жирів супроводжується значним виділенням води. При цьому вуглекислий газ швидко видаляється легенями. В умовах же дієти, багатої білками, в організмі утвориться не тільки вуглекислий газ і вода, а також інші продукти метаболізму, що підлягають виділенню нирками. Чим вище продукція таких речовин, тим більше води потрібно для екскреції води із сечею. Так, якщо потреби людини в енергії покриваються переважно за рахунок білка, при щодобовому прийомі 500 г білка, то кількість води, що утвориться в процесі метаболізму, складе лише 220 мол. для виведення ж шлаків нирками в цьому випадку буде потрібно 500 мл води. Крім того, необхідно враховувати також, що вживання м’яса супроводжується підвищеним прийомом солі. Таким чином, в умовах переважно білкової дієти потреби організму у воді зростають.

Усе це особливо важливо враховувати при лікуванні хворих, що страждають порушеннями функцій нирок, і особливо олігуріею чи гіпостенурією. Швидкість видалення нирками осмотично активних речовин обмежена максимально можливою концентрацією таких речовин у сечі, що складає близько 1200 -1400 мосмоль/л. чим більше таких речовин необхідно вивести, тим вище повинний бути обсяг сечі і тим значніші потреби у воді.

Недостатність води. В умовах негативного водяного балансу осмотична концентрація рідин організму підвищується. Звичайно такий стан виникає в результаті недостатнього споживання води. Якщо водяний баланс не відновлюється, виникає дегідратація; кров при цьому стає більш концентрованою, що приводить до серйозних порушень гемодинаміки. Важка дегідратація, чи гідропенії, виникає в тому випадку, коли недостатність води досягає приблизно 10% ваги тіла. Дефіцит води, що складає 20%, приводить до летального результату.

Водяна інтоксикація. Так називають м’язові судороги центрального генеза, що виникають після прийому води. Якщо навіть в умовах водяного діурезу бруньки не можуть виводити достатньої кількості води, виникає позитивний водяний баланс, осмотична концентрація позаклітинної рідини підвищується, клітки поглинають воду і набухають. Особливо чуттєві до зниження осмолярності міжклітинної рідини нервові клітки.

У тому випадку, якщо виведення нирками води знижується, споживання води варто збільшувати дуже обережно. Спроби лікаря викликати посилений діурез шляхом надлишкового введення рідини в таких випадках можуть бути помилковими, тому що можуть привести до водяної інтоксикації.

У людей, що звикли споживати значну кількість води, водяна рівновага може істотно відхилятися від приведених вище середніх цифр. У тому випадку, якщо надмірне споживання рідини входить у звичку, гормональні регуляторні системи швидко перебудовуються відповідно до нових потреб.

3

Типы рецепторов кожи: А — тельце Пачини; Б — тельце Мейснера; В — нервное сплетение у ©снования волосяной луковицы; Г — колба Краузе; Д — нервное сплетение роговой оболочки.

Различают четыре вида кожной рецепции: тактильную (рецепция прикосновения, давления), тепловую, холодовую и болевую. Тактильные рецепторы прикосновения — это быстро адаптирующиеся рецепторы, представляющие собой эпителиальные клетки (диски Меркеля) и специализированные образования — тельца Мейснера и Гольджи — Маццони. Кроме того, в основании волосяных луковиц имеются многочисленные нервные сплетения, воспринимающие прикосновение.

Рецепторами давления являются медленно адаптирующиеся рецепторы кожи — тельца Пачини. Установлено, что эти рецепторы воспринимают и вибрацию. Температурными рецепторами являются холодовые колбы Краузе, расположенные в поверхностных слоях кожи, и тельца Руффини — глубоко расположенные рецепторы тепла. Роль тепловых рецепторов играют также и некоторые тактильные рецепторы (тельца Гольджи — Маццони).

Кожные рецепторы быстро адаптируются. Так, при опускании рук в теплую воду ощущение тепла сохраняется только в первые 30 — 40 с. Рецепторы осязания быстро адаптируются к одежде. Быстро адаптируются к низким температурам и холодовые рецепторы.

У человека выделяют четыре вида чувствительности: 1) тактильную, объединяющую чувство прикосновения и давления, 2) тепловую, 3) холодовую и 4) болевую (рис.8.2.).

Тактильные ощущения воспринимаются осязательными тельцами (тельца Мейснера) и пластинчатыми тельцами (тельца Фатер-Пачини), осязательными менисками или клетками Меркеля и нервными сплетениями вокруг волосяных фолликулов.

К температурным воздействиям, помимо специальных рецепторных образований (колбы Круазе для холода и тельца Руффини для тепла), чувствительны и свободные нервные окончания. Холодовые рецепторы расположены более поверхностно (0,17 мм), чем тепловые (0,3 мм).

Тепловых точек примерно в 10 раз меньше, чем холодовых. В определенных условиях холодовые рецепторы могут быть возбуждены и теплом. Этим объясняется возникновение острого ощущения холода при быстром погружении в горячую ванну (температура выше 450С).

Именно боль учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни. “Боль - это сторожевой пес здоровья”, - говорили в древней Греции. Человек, лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко случается, превращается в игрушку стихии, в жалкую жертву каждой случайности. Он узнает о ранах или язвах на своем теле, только увидев или нащупав их. А известный французский хирург, автор книги “Хирургия боли” Лериш не задолго до смерти писал: “Если бы точно знали люди, что собой представляет боль, было бы меньше неудач при нашем лечении”.

В настоящее время общепринятым является определение боли, как своеобразного состояния человека, возникающего в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Боль - это интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия внешнего фактора и включает такие компоненты, как боль, сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.

Биологический смысл боли, по И.П. Павлову, состоит в отбрасывании, выбрасывании всего, что мешает, угрожает жизненному процессу, что нарушало бы уравновешивание организма со средой. Прикоснувшись к раскаленному утюгу, мы отдергиваем руку.

Также обстоит дело и при многих заболеваниях. Боль сигнализирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Она помогает врачу распознать заболевание, нередко указывает правильный путь лечения.

Боль играет положительную роль в жизни живых существ до тех пор, пока она информирует организм о грозящей ему опасности. Интересно, что формирование боли зависит не только от действия ноцицептивного раздражителя, но и от ряда факторов, на фоне которых происходит это действие. К ним относятся: 1) обстановка, в которой происходят действия повреждающего раздражителя; 2) память, как непременный компонент условного рефлекса, 3) доминирующая в данный момент мотивация. Так, исследования И.П. Павлова показали, что ноцицептивное раздражение, подкрепленное пищей в условиях голодной мотивации, становится пищевым условным раздражителем, и собака после нескольких сочетаний, в ответ на раздражение лапы электрическим током, отвечает условнопищевой сокоотделительной и поведенческой реакцией (стремление к кормушке).

Рецепция боли. Вопрос о том, имеются ли специфические рецепторы боли или боль возникает в результате раздражения различных других рецепторов при достижении определенной интенсивности раздражений, до сих пор является предметом дискуссии.

Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов боли - болевые ощущения - возникают при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний. Так, наблюдения на людях показали, что восстановление локализованного болевого ощущения после перерезки кожного нерва совпадает по времени с восстановлением структуры неинкапсулированных нервных окончаний.

В настоящее время полагают, что по своим физиологическим свойствам эти свободные нервные окончания являются хеморецепторами. И для возникновения болевого ощущения необходимо раздражение нервных окончаний биологически активными веществами.

Открыта группа весьма активных химических болетворных соединений, получивших общее название кининов (брадикинин). Вещества эти обнаруживаются в ядах змей, пчел, ос, скорпионов. Происхождение довольно сложное. В крови содержатся предшественники кининов - кининогены. Под влиянием специфических ферментов - калликреинов - кининогены превращаются в кинины. В нормальных физиологических условиях кинины быстро разрушаются особыми ферментами - кининазами.

Установлено, что рецепторы, воспринимающие ноцицептивные раздражения, обладают высоким порогом возбудимости. Уровень возбудимости регулируется волокнами симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Проводники боли. В экспериментах было показано, что возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением, проводится как по миелиновым, так и по безмиелиновым волокнам.

Известно двойное ощущение боли: боль возникает тотчас после нанесения ноцицептивного раздражения и является кратковременным экстренным сигналом о вредоносном раздражении; спустя одну - две секунды, она становится более интенсивной, разлитой и длительной.

Одни исследователи видят эту причину в том, что болевое раздражение воспринимается разными рецепторными окончаниями. Другие объясняют возникновение последовательных фаз боли различием скорости проведения возбуждения из очага повреждения.

Первое ощущение боли, так называемая, первичная (эпикритическая) боль - обусловлена проведением болевого сигнала по толстым миелиновым быстропроводящим волокнам типа А (скорость 60 - 120 м/с). Второе ощущение - вторичная (протопатическая боль) - возникает через несколько секунд после первой фазы, носит более диффузный характер и обусловлена приходом возбуждения по тонким, более медленнопроводящим волокнам типа С (безмиелиновые; скорость - 1-2 м/с). Эпикритическая чувствительность характеризуется высокой различающей способностью (тонкой локализацией). Протопатическим ощущениям свойственны неопределенные, неприятные чувства, которые трудно отнести к локальному участку тела.

Боль прежде всего связана с деятельностью ЦНС. Процесс передачи и обработки возбуждения, формирующий боль, обеспечивается структурами на разных уровнях ЦНС (рис. 8.3.). Первый нейрон, реагирующий на ноцицептивное раздражение, находится в спиральном ганглии. В составе задних корешков аксоны этих клеток входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов, образуя с ними синаптические контакты. Отростки нейронов задних рогов спинного мозга составляют спиноталамический тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра и оканчивается на нейронах так называемых специфических ядер, особо важную роль среди которых играет вентробазальная группа. В спинном мозге имеется множество спиноспинальных перекрестных и сегментарных волокон, которые обеспечивают с высокой степенью надежности передачу возбуждения.

Мелзак и Уолл на основании специальных экспериментов выдвинули так называемую теорию контроля афферентного потока на входе. Согласно этой теории, важная роль в поступлении в ЦНС болевой импульсации по волокнам различных типов принадлежит механизмам с обратной связью, локализующимся в желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга.

Важнейшей структурой, осуществляющей обработку информации, поступающей в головной мозг, является ретикулярная формация. Высказывается мнение, что особо важная роль в формировании болевой интеграции принадлежит ретикулярной формации мезэнцефалической области. Здесь сосредоточены координирующие механизмы, благодаря которым боль формируется как своеобразное интегративное свойство организма, включающее вегетативные и соматические компоненты.

Именно на нейронах ядер таламуса происходит последнее переключение перед поступлением в кору импульсов, проходящих по всем каналам. Таламус рассматривается как область мозга, в которой пришедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения: неприятного, тягостного чувства. Но оно еще не спроецировано на определенную область тела и лишено тонких и специфических оттенков.

Большую роль в идентификации болевого афферентного возбуждения играет процесс реверберации (циркуляции) импульсов в, так называемых, таламокортикальных кругах. Благодаря этому, процесс возбуждения циркулирует некоторое время между корой и ближайшей подкоркой. Реверберация рассматривается также как нейрофизиологический механизм, связанный с памятью о боли.

В формировании болевой интеграции участвует лимбическая система мозга, имеющая непосредственное отношение к памяти, мотивациям и эмоциям. Особо должна быть отмечена роль лимбической системы в образовании сигналов, поступающих от внутренних органов.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела и весь сложный комплекс поведения, развивающийся после принятия решения о действии, адекватном состоянии организма и условиям, в которых он находится в данный момент, совершается при обязательном участии сенсорной коры больших полушарий. Наибольшая роль, по-видимому, принадлежит моторной зоне. Однако, исследования ЭЭГ, проведенные на человеке и животных, показывают, что вскоре после локальных изменений биоэлектрической активности, вызванных болевыми сигналами с периферии, отмечаются изменениями электрической активности, распространяющиеся на всю кору.

При введении наркотиков и анальгетиков эта реакция на болевое раздражение блокируется. В то же время локальный первичный ответ сохраняется. Это свидетельствует о том, что реакция активации, генерализованная по всей коре, является электрографическим эквивалентом боли, вернее осознанного ощущения ее, которая устраняется средствами, утоляющими боль.

Для дифференциальной диагностики локализации источника боли чрезвычайно важно знание, так называемого, закона проекции ощущения (рис. 8.4.). Согласно этому закону, болевое ощущение, формирующееся в высших отделах ЦНС, всегда относится к начальной рецепторной зоне определенного сенсорного пути, независимо от того, в какой точке этого пути наносится раздражение. Например, при любом раздражении волокон срединного нерва на разных уровнях руки, у человека всегда возникает ощущение боли в пальцах кисти, чувствительная иннервация которых обеспечивается этими волокнами.

Человек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем, способность локализовать место болевого раздражения при болях во внутренних органах, выражена недостаточно отчетливо. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не в месте поражения, а в других частях тела. Такие боли называются отраженными (рис. 8.5.). Примером могут служить боли во время инфаркта миокарда, когда боли возникают не только в области сердца, но нередко в левой руке, лопатке, в левой половине шеи, головы, в области живота.

Тот кожный участок, в котором возникают боли при поражении определенного внутреннего органа, называют зоной Захарьина-Геда. Механизм возникновения отраженных болей и зон повышенной чувствительности сложны и не всегда понятны.

Білет №28:

1. МПС та його параметри.

2. Фізіологічна роль гпофіза. Гіпо-, гіперфункції залози.

3. Провідна система серця.

1

В условиях изометрического сокращения мышцы проявляют максимальную статическую силу.

Максимальная статическая сила и максимальная произвольная статическая сила мышц

Изометрически сокращающаяся мышца развивает максимально возможное для нее напряжение при одновременном выполнении следующих трех условий:

1. активации всех двигательных единиц (мышечных волокон) данной мышцы;

2. режиме полного тетануса у всех ее двигательных единиц;

3. сокращении мышцы при длине покоя.

В этом случае изометрическое напряжение мышцы соответствует ее максимальной статической силе.

Максимальная сила (МС), развиваемая мышцей, зависит от числа мышечных волокон, составляющих данную мышцу, и от их толщины. Число и толщина волокон определяют толщину мышцы в целом, или, иначе, площадь поперечного сечения мышцы (анатомический поперечник). Отношение МС мышцы к ее анатомическому поперечнику называется относительной силой мышцы. Она измеряется в ньютонах или килограммах силы на 1 см2 (Н/см2 или кг/см2).

Анатомический поперечник определяется как площадь поперечного разреза мышцы, проведенного перпендикулярно к ее длине. Поперечный разрез мышцы, проведенный перпендикулярно к ходу ее волокон, позволяет получить физиологический поперечник мышцы. Для мышц с параллельным ходом волокон физиологический поперечник совпадает с анатомическим. Отношение МС мышцы к ее физиологическому поперечнику называется абсолютной силой мышцы. Она колеблется в пределах 0,5-1 Н/см2.

Измерение мышечной силы у человека осуществляется при его. произвольном усилии, стремлении максимально сократить необходимые мышцы. Поэтому когда говорят о мышечной силе у человека, речь идет о максимальной произвольной силе (МПС, в спортивной педагогике этому понятию эквивалентно понятие «абсолютная сила мышц»). Она зависит от двух групп факторов: мышечных (периферических) и координационных (центрально-нервных).

К мышечным (периферическим) факторам, определяющим МПС, относятся:

1. механические условия действия мышечной тяги – плечо рычага действия мышечной силы и угол приложения этой силы к костным рычагам;

2. длина мышц, так как напряжение мышцы зависит от ее длины;

3. поперечник (толщина) активируемых мышц, так как при прочих равных условиях-проявляемая мышечная сила тем больше, чем больше суммарный поперечник произвольно сокращающихся мышц;

4. композиция мышц, т. е. соотношение быстрых и медленных мышечных волокон в. сокращающихся мышцах.

К координационным (центрально-нервным) факторам относится совокупность центрально-нервных координационных механизмов управления мышечным аппаратом – механизмы внутримышечной координации и механизмы межмышечной координации.

Механизмы внутримышечной координации определяют число и частоту импульсации мотонейронов данной мышцы и связь их импульсации во времени. С помощью этих механизмов центральная нервная система регулирует МПС данной мышцы, т. е. определяет, насколько сила произвольного сокращения данной мышцы близка к ее МС. Показатель МПС любой мышечной группы даже одного сустава зависит от силы сокращения многих мышц. Совершенство межмышечной координации проявляет-.ся в адекватном выборе «нужных» мышц-синергистов, в ограничении «ненужной» активности мышц-антагонистов данного и других суставов и в усилении активности мышц-антагонистов, обеспечивающих фиксацию смежных суставов и т. п.

Таким образом, управление мышцами, когда требуется проявить их МПС, является сложной задачей для центральной нервной системы. Отсюда понятно, почему в обычных условиях МПС мышц меньше, чем их МС. Разница между МС мышц и их МПС называется силовым дефицитом.

Силовой дефицит у человека определяется следующим образом. На специальной динамометрической установке измеряют МПС выбранной группы мышц, затем – ее МС. Чтобы измерить МС, раздражают нерв, иннервирующий данную мышечную группу, электрическими импульсами. Силу электрического раздражения подбирают такой, чтобы возбудить все моторные нервные волокна (аксоны мотонейронов). При этом применяют частоту раздражения, достаточную для возникновения полного тетануса мышечных волокон (обычно 50-100 имп/с). Таким образом, сокращаются все мышечные волокна данной мышечной группы, развивая максимально возможное для них напряжение (МС).

Силовой дефицит данной мышечной группы тем меньше, чем совершеннее центральное управление мышечным аппаратом. Величина силового дефицита зависит от трех факторов:

1. психологического, эмоционального, состояния (установки) испытуемого;

2. необходимого числа одновременно активируемых мышечных групп

3. степени совершенства произвольного управления ими.

Первый фактор. Известно, что при некоторых эмоциональных состояниях человек может проявлять такую силу, которая намного превышает его максимальные возможности в обычных условиях. К таким эмоциональным (стрессовым) состояниям относится, в частности, состояние спортсмена во время соревнования. В экспериментальных условиях значительное повышение показателей МПС (т. е. уменьшение силового дефицита) обнаруживается при сильной мотивации (заинтересованности) испытуемого, в ситуациях, вызывающих его сильную эмоциональную реакцию, например после неожиданного резкого звука (выстрела). То же отмечается при гипнозе, приеме некоторых лекарственных препаратов. При этом положительный эффект (увеличение МПС, уменьшение силового дефицита) сильнее выражен у нетренированных испытуемых и слабее (или совсем отсутствует) у хорошо тренированных спортсменов. Это указывает на высокую степень совершенства центрального управления мышечным аппаратом у спортсменов.

Второй фактор. При одинаковых условиях измерения величина силового дефицита тем больше, чем больше число одновременно сокращающихся мышечных групп. Например, когда измеряется МПС мышц, только приводящих большой палец кисти, силовой дефицит составляет у разных испытуемых 5-15% от МС этих мышц. При определении МПС мышц, приводящих большой палец и сгибающих его концевую фалангу, силовой дефицит возрастает до 20%. При максимальном произвольном сокращении больших групп мышц голени силовой дефицит равен 30% (Я. М. Коц).

Третий фактор. Роль его доказывается различными экспериментами. Показано, например, что изометрическая тренировка, проводимая при определенном положении конечности, приводит к значительному повышению МПС, измеряемой в том же положении. Если измерения проводятся в других положениях конечностя, то прирост.МПС оказывается незначительным или отсутствует совсем. Если бы прирост МПС зависел только от увеличения поперечника тренируемых мышц (периферического фактора), то он обнаруживался бы при. измерениях в любом положении конечности. Следовательно, в данном случае прирост МПС зависит от более совершенного, чем до тренировки, центрального управления мышечным аппаратом именно в тренируемом положении

Роль координационного фактора выявляется также при изучении показателя относительной произвольной силы, которая определяется делением показателя МПС на величину мышечного поперечника (Так как у человека можно измерить только анатомический поперечник мышцы, для большинства мышц определяется не абсолютная произвольная сила (отношение МПС к физиологическому поперечнику), а относительная (отношение МПС к анатомическому поперечнику). В спортивной педагогике понятием «относительная сила» обозначают отношение МПС к весу спортсмена.). Так, после 100-дневной тренировки с применением изометрических упражнений МПС мышц тренируемой руки выросла на 92%, а площадь их поперечного сечения-на 23% (рис. 28). Соответственно относительная произвольная сила увеличилась в среднем с 6,3 до 10 кг/см2. Следовательно, систематическая тренировка может способствовать совершенствованию произвольного управления мышцами. МПС мышц нетренируемой руки также несколько увеличилась за счет последнего фактора, так как площадь поперечного сечения мышц этой руки не изменилась. Это показывает, что более совершенное центральное управление мышцами может проявляться в отношении симметричных мышечных групп (явление «переноса» тренировочного эффекта).

Как известно, наиболее высокопороговыми («менее возбудимыми») являются быстрые двигательные единицы мышцы. Их вклад в общее напряжение мышцы особенно велик, так как каждая из них содержит много мышечных волокон. Быстрые мышечные волокна толще, имеют больше миофибрилл,и поэтому сила их сокращения выше, чем у медленных двигательных единиц. Отсюда понятно, почему МПС зависит от композиции мышц: чем больше быстрых мышечных волокон они содержат, тем выше их МПС (рис. 29).

Когда перед спортсменом стоит задача развить значительную мышечную силу во время выполнения соревновательного упражнения, он должен систематически применять на тренировках упражнения, которые требуют проявления большой мышечной силы (не менее 70% от его МПС). В этом случае совершенствуется произвольное управление мышцами, и в частности механизмы внутримышечной координации, обеспечивающие включение как можно большего числа двигательных единиц основных мышц, в том числе наиболее высокопороговых, быстрых двигательных единиц.

Связь произвольной силы и выносливости

Между показателями произвольной силы и выносливости мышц («локальной» выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше «абсолютная локальная выносливость»). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы («относительная локальная выносливость») чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости.

Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Рабочая гипертрофия мышц

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «тро-фос» – питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком .случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием «дочерних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон – саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия – это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы.

Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин – только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она .способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в’, процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических

2

Загальна характеристика залоз внутрішньої секреції.

1. Різновид залоз внутрішньої секреції та їх функції.

Залози - це органи, які виробляють різні речовини - секрети. Залози бувають одноклітинні (одноклітинні залози шлунка, дихальних шляхів) та багатоклітинні.

За своєю будовою залози поділяються на:

Залози зовнішньої секреції (екзокринні, грець. екзот - назовні) - це залози, які мають вивідні протоки та секрети виділяються на поверхню тіла (сальні, молочні), або в порожнину організму (в ротову порожнину, кишечник, статеві протоки).

Основною ознакою будови залоз внутрішньої секреції (ендокринні, грець. ендо) є відсутність вивідних протоків, тому їхні секрети виділяються безпосередньо у кров або лімфу, що їх омиває. Кількість цих секретів невелика, називаються вони гормонами. Науку, що вивчає будову, функції і захворювання залоз внутрішньої секреції, називають ендокринологією.

Залози змішаної секреції виконують водночас дві функції як залози зовнішньої секреції та залози внутрішньої секреції, тобто вони виділяють секрети безпосередньо у кров і в той же час мають вивідні протоки (підшлункова залоза утворює підшлунковий сік, який виділяється через проток у дванадцятипалу кишку, та виділяє гормон інсулін, який регулює кількість цукру у крові).

До залоз внутрішньої секреції належать:

- гіпофіз,

- щитовидна,

- прищитовидні,

- загрудинна,

- шишковидне тіло,

- надниркові,

- статеві,

- підшлункова.

Останні дві одночасно є і залозами зовнішньої секреції, тому їх називають змішаними.

До змісту