5. Надниркові залози.

Надниркові залози - парні залози невеликих розмірів, масою до 4 г. розташовані на верхніх полюсах нирок, тому їх так і називають. Складаються із мозкового і кіркового шарів. Клітини мозкового шару продукують декілька гормонів. Основні з низ адреналін і нородреналін. Вони звужують просвіт кровоносних судин, підсилюють розщеплення глікогену, підвищують працездатність, серцеву діяльність. Звуження кровоносних судин супроводжується підвищенням тиску крові. Підсилення розщеплення глікогену супроводжується збільшенням кількості глюкози в плазмі крові.

Такі зміни в організмі відбуваються при емоційних напруженнях людини, що є наслідком підвищенням виділення адреналіну із наднирників. У корі надниркових залоз синтезуються гормони під загальною назвою кортикостероїди. Їх близько 40 видів. Серед широко використовуваних в медицині відомо кортизон та гідрокортизон. Вони регулюють обмін вуглеводів, перешкоджають розвитку запалення. При нестачі цих гормонів виникає бронзова хвороба, при якій шкіра набуває бронзового кольору. Крім цього людина худне, втрачає працездатність через розлади нервово-м'язової системи. Таким чином, функція наднирників складна і різноманітна: вони регулюють обмін речовин, тиск крові, тонус м'язів, стан імунітету. Для запобігання захворюванням надниркових залоз важливо зміцнювати психоемоційне здоров'я, раціонально загартовувати організм, що дає можливість уникнути простудних хвороб.

Висновки.

У цілому залози внутрішньої секреції, незважаючи на невеликі розміри, невелику кількість гормонів, що вони продукують, мають великий вплив на життєдіяльність організму і тісно взаємодіють між собою. Разом з нервовою системою вони належать до біологічних регуляторів вищого ряду і забезпечують нейрогуморальну регуляцію.

3

Провідна система серця — група високоспеціалізованих клітин серця, які мають здатність ґенерувати імпульси та їх проводити. Клітини розташовуються компактно, формуючи елементи провідної системи серця:

синоатріальний вузол — СА-вузол

міжвузлові передсердні шляхи

атрівентрикулярний вузол — АВ-вузол

пучок Гіса:

ліва ніжка пучка Гіса:

- задня гілка лівої ніжки пучка Гіса

- передня гілка лівої ніжки пучка Гіса

права ніжка пучка Гіса

волокна Пуркіньє

Всім відділам провідної системи притаманний автоматизм, тобто здатність ґенерувати імпульси. В нормі, зґенеровані СА-вузлом імпульси, поширюються передсердними шляхами до АВ-вузла, через нього до пучка Гіса та волокнами Пуркіньє до м'язів шлуночків серця.

Найдоступнішим методом оцінки роботи провідної системи серця є електрокардіографія.

Інколи, виникає потреба в більш складних діагностичних процедурах:

Черезстравохідна електрокардіографія

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження

Синоатріальний (СА) вузол Кіса-Фляка (Keith-Flack) розташовується субендокардіально в правому передсерді латеральніше гирла верхньої порожнистої вени. Довжина СА вузла складає 1,5 см, ширина - 0,5 см і товщина - 0,2 см. СА вузол багато інервований симпатичними і парасимпатичними волокнами, що відходять від правобічних симпатичного і блукаючого нервів. Кровопостачання СА вузла здійснюється синоатріальною артерією, що відходить у 70% випадків від правої вінцевої артерії й у 30% випадків від огинаючої гілки лівої коронарної артерії.

СА вузол є водієм ритму першого порядку. Через рівні проміжки часу він генерує електричні потенціали, що збуджують міокард і викликають скорочення всього серця. У стані спокою частота імпульсів коливається від 60 до 90 у хвилину.

У СА вузлі розрізняють два основних види клітин:

1. Р-клітини (расеmакеr - водій ритму), що відповідають за генерацію потенціалу дії, розташовані, головним чином, у центрі вузла.

2. Т-клітини (transitional - перехідний), що проводять імпульси, знаходяться переважно на периферії.

Крім того, у СА вузлі існують проміжні клітини, що мають морфологічні ознаки обох груп, і волокна Пуркіньє, які знаходяться на периферії вузла і переходять у провідні шляхи передсердь.

Імпульси збудження, що виникають у Р-клітинах, проводяться Т-клітинами до близько розташованих клітин Пуркіньє, останні активують міокард правого передсердя. Збудження із СА вузла проходить по спеціалізованим трактах у ліве передсердя й у АВ вузол швидше, ніж по скорочувальному міокарду.

Розрізняють три передсердні (міжвузлові) провідні тракти. Ці шляхи утворені клітинами Пуркіньє, клітинами, схожими на клітини скорочувального передсердного міокарда, нервовими клітинами і гангліями блукаючого нерва. Передній тракт виходить з переднього краю синусового вузла, огинає спереду верхню порожнисту вену і ділиться на дві частини. Одна з них йде до лівого передсердя, утворюючи міжпередсердний пучок Бахмана (Bachmann), інша частина повертається до міжпередсердної перетинки і досягає гребеня атріовентрикулярного вузла. Середній міжвузловий тракт Венкебаха (Wenckebach) виходить із задньої частини синусового вузла, огинає позаду верхню порожнисту вену і, спускаючись по правій стороні міжпередсердної перетинки, підходить до гребеня АВ вузла. Задній передсердний тракт Тореля (Thorel) є найдовшим. Він відходить від задньої частини синусового вузла, проходячи уздовж, обходить основну частину АВ-вузла і підходить до його нижньої частині. Деяка частина волокон заднього тракту бере участь у формуванні пучка Гіса.

У фізіологічних умовах синусові імпульси, що проходять по більш коротким передньому і середньому трактах, швидко досягають АВ вузла. Міжпередсердний тракт Бахмана забезпечує практично синхронну роботу правого і лівого передсердь. Швидкість поширення збудження в скорочувальних передсердних волокнах складає 0,6-0,7 м/с, тоді як розрахункова швидкість руху по "трактах" – 1-1,5 м/с. Будова провідної системи в передсердях відрізняється великою розмаїтістю. Нерідко наявні додаткові шляхи проведення, які не є патологічними. Ці шляхи, а також пучок Тореля, у фізіологічних умовах знаходяться в неактивному стані.

Атріовентрикулярний вузол Ашоффа-Тавара розташований у передньонижньому відділі правого передсердя й у міжпередсердній перетинці між устям коронарного синуса і місцем прикріплення до міжпередсердної перетинки септальної стулки тристулкового клапана. Хірурги, що оперують на провідній системі серця, часто визначають його положення по трикутнику Коха, у передньому куті якого знаходиться АВ вузол. Передньоверхньою стінкою трикутника Коха служить сухожилля Тодара (фіброзний пучок, що проходить в основі клапана нижньої порожнистої вени), нижню стінку утворює ділянка прикріплення до фіброзного кільця септальної стулки тристулкового клапана, задньоверхню стінку утворює устя коронарного синуса. Довжина АВ вузла складає 5–6 мм, ширина ― 2–3 мм.

Останнім часом уживають більш широке поняття "АВ з'єднання", під яким розуміють перехідну зону від передсердних волокон до АВ вузла (А - N), власне АВ вузол (N), перехідну зону від АВ вузла до пучка Гіса (N - Н).

Основні функції АВ з'єднання обумовлені низькою швидкістю (0,05 м/c) руху імпульсу, що залежить від переваги в ньому клітин з повільною електричною відповіддю. Антероградна затримка і фільтрація хвиль проведення збудження від передсердь до шлуночків забезпечує послідовне координоване скорочення передсердь і шлуночків, перешкоджає занадто частому збудженню шлуночків, сприяє фізіологічному захисту шлуночків від збудження в уразливій фазі потенціалу дії. Кровопостачання вузла відбувається за допомогою ramus septi fibrosi правої коронарної артерії. Іннервація здійснюється лівим блукаючим і лівим симпатичним нервом. Найбільша щільність нервових закінчень і рецепторів відзначається в зоні N і в прилягаючій до неї N-H зоні АВ вузла. Активація симпатичної нервової системи здатна значно прискорити проходження імпульсу з передсердь у шлуночки. Парасимпатичний вплив викликає протилежний ефект аж до розвитку атріовентрикулярних блокад.

Морфологічно в АВ з'єднанні розрізняють кілька типів клітин:

Т-клітини,

Р-клітини,

фібробласти,

безмієлінові нервові волокна,

ендотелій капілярів.

В АВ вузлі набагато менше Р-клітин, ніж у СА вузлі.

У здорової людини в ділянці АВ з'єднання наявна незначна кількість колагенових волокон, число яких збільшується з віком. Колагенові волокна поділяють АВ вузол на кабельні структури. Ці структурні особливості створюють анатомічні передумови для подовжньої дисоціації АВ з'єднання. При функціональному подовжньому поділі АВ вузла на два провідних канали (швидкий ― β і повільний ― α), що мають різну швидкість проведення імпульсу, з'являються умови для виникнення так званого феномена re-entry.

Проведення збудження по АВ з'єднанню у 80% людей можливо як в антероградному (від передсердь до шлуночків), так і в ретроградному (від шлуночків до передсердь) напрямку.

При пригніченні функції автоматизму СА вузла, роль водія ритму беруть на себе центри автоматизму другого порядку – Р-клітини АВ з'єднання, що генерують 40-60 імп/хв.

Продовженням АВ-вузла є загальний стовбур пучка Гіса, що має ширину близько 2 мм і довжину 8-18 мм. Стовбур пучка Гіса складається з двох сегментів – проникаючого і гіллястого. Проникаючий сегмент проходить через фіброзний трикутник і доходить до мембранної частини міжшлуночкової перетинки. Гіллястий сегмент починається на рівні нижнього краю мембранної перетинки і поділяється на дві ніжки. Права ніжка направляється до правого шлуночка, а ліва – до лівого шлуночка. Ліва ніжка пучка Гіса в початковій своїй частині розділяється на передню і задню гілки. Передня гілка лівої ніжки пучка Гіса розгалужується в передніх відділах міжшлуночкової перетинки, передньобокової стінки лівого шлуночку й у передньому сосочковому м'язі. Задня гілка лівої ніжки пучка Гіса забезпечує проведення імпульсу по середніх відділах міжшлуночкової перетинки, по задньоверхівковій і нижніх частинах лівого шлуночку, по задньму сосочковому м'язу.

Поглиблені гістологічні дослідження показують, що анатомо-функціональні особливості провідних шляхів у шлуночках серця людини широко варіюють і не завжди відповідають трипучковому поділу. У частині випадків ліва ніжка пучка Гіса має не два, а три розгалуження. Виділяють середньоперетинковий пучок, який іде до лівого боку міжшлуночкової перетинки.

Швидкість поширення збудження в загальному стовбурі пучка Гіса складає 1,5 м/с, у розгалуженнях ніжок пучка Гіса і проксимальних відділах системи Пуркіньє досягає 3-4 м/с, а в термінальних відділах - 1 м/с. Між гілками лівої ніжки пучка Гіса знаходяться анастомози, по яких імпульс при блокаді однієї з них попадає в блоковану ділянку за 0,01 – 0,02 сек. У ніжках пучка Гіса і його розгалуженнях знаходяться центри автоматизму 3 порядку, що можуть виробляти 20 – 30 імп/хв.

Проникаюча частина стовбура пучка Гіса кровопостачається з артерії АВ вузла, тобто в більшості випадків від правої вінцевої артерії; права ніжка пучка Гіса і передня гілка лівої ніжки пучка Гіса – від передньої міжшлуночкової вінцевої артерії; задня гілка лівої ніжки пучка Гіса – від задньої міжшлуночкової вінцевої артерії.

Загальний стовбур пучка Гіса і його розгалуження іннервуються волокнами симпатичних нервів. При цьому лівобічний симпатичний нерв викликає позитивний дромотропний та інотропний ефекти, а правобічний – позитивний хронотропний ефект.

Перераховані внурішньошлуночкові шляхи, розгалужуючись, утворюють мережу волокон Пуркіньє, анастомозуючих між собою. Нервові волокна блукаючого нерва не доходять до волокон Пуркіньє в шлуночках. Кровопостачання клітин волокон Пуркіньє здійснюється кров'ю з капілярної мережі артерій відповідного району міокарда.

Крім описаних елементів провідної системи, існують додаткові провідні шляхи (ДПШ), по яких серцеві імпульси можуть проникати з передсердь у шлуночки і назад в обхід АВ з'єднання і(або) інших ділянок провідної системи. До них відносяться:

1. Передсердношлуночкові з'єднання між передсердями і шлуночками в обхід АВ вузла - пучки Кента (Kent).

2. Нодовентрикулярні з'єднання між дистальною частиною АВ вузла і міжшлуночковою перетинкою - волокна Махейма (Machaim).

3. Фасцікуловентрикулярні з'єднання між загальним стовбуром пучка Гіса або його лівої ніжки і міокардом шлуночків (функціонують рідко) - волокна Махейма.

4. Атріофасцікулярний тракт, що пов’язує праве передсердя з загальним стовбуром пучка Гіса (зустрічається рідко) - тракт Брашенмаше (Brechenmacher).

5. Атріонодальний тракт між СА вузлом і нижньою частиною АВ вузла - тракт Джеймса (James).

6. Сховані ретроградні вентрикулоатріальні з'єднання - ретроградні пучки Кента.

7. Множинні додаткові шляхи.

Білет №29:

1. види скорочення мязів

2 Фізіолгічна роль загрудинної залози

3. Механізм нервової регуляції діяльності серця (інтракардіальні, екстракардіальні, центральні). Рефлексогенні механізми регуляціх.

1

ПРИНЦИПИ РЕГУЛЯЦІЇ М’ЯЗЕВОЇ АКТИВНОСТІ

Діяльність скелетних м’язів регулюється досить одноманітно: кожне м’язеве волокно м’яза одержує аксон від відповідного мотонейрона, розташованого в спинному мозку або в стовбурі мозку. Звичайно один мотонейрон iнервує одночасно декілька м’язевих волокон (рухова одиниця). Цей мотонейрон називається альфа -мотонейроном (на відміну від гамма-мотонейрона, що iнервує iнтрафузальнi м’язеві волокна м’язевих веретен).

До мотонейрона надходять сигнали від кори великих півкуль (пірамідний шлях) або від підкіркових структур мозку, від середнього і довгастого мозку (екстрапiрамiдний шлях), що забезпечують рух м’язів. Для того, щоб управління було ефективним, необхідна наявність зворотнього зв’язку – центральні структури мозку повинні «знати» про стан відповідного м’яза. Зворотній зв’язок здійснюється насамперед за участю рецепторiв, розташованих у самих м’язах – це м’язеві веретена і сухожильні рецептори Гольджі. Вони несуть інформацію в ЦНС про ступінь розтягу м’яза, а також про силу, що розвиває даний м’яз.

Регуляція діяльності гладеньких м’язів принципово інша, ніж скелетної мускулатури. На активність гладеньких м’язів впливають, як правило, нейрони вегетативної нервової системи, розташовані у стовбурі, спинному мозку і вегетативних ганглiях, – симпатичні нейрони свій вплив здійснюють за участю адренергiчних синапсiв, парасимпатичнi – за участю холiнергiчних синапсiв. Існує також вплив метасимпатичноi нервової системи (периферичні, або внутрiорганнi рефлекторні дуги), а також залоз внутрішньої секреції (наприклад, за рахунок виділення адреналіну, окситоцину) і бiологiчно активних речовин, що продукуються у відповідних регіонах організму (наприклад, брадикiнiн або гiстамiн). Усi ці впливи мають або стимулюючий вплив, або гальмiвний (конкретно це залежить від виду м’яза, характеру рецепторів, іонних каналів). В свою чергу, активність симпатичної і парасимпатичноi системи, інтенсивність виділення гормонів і БАР контролюється і регулюється вищими відділами мозку. Але, на відміну від довільної регуляції скелетної мускулатури, вищі відділи мозку не спроможнi, як правило, довільно змінювати стан гладеньких м’язів (тому вони називаються мимовільними м’язами). Діяльність гладеньких м’язів оцінюється за кінцевим результатом, наприклад, по величині артеріального тиску (за допомогою барорецепторiв) або по величинi розтягу стінки органа (сечовий міхур) і т.п.

РЕЖИМИ СКОРОЧЕННЯ М’ЯЗІВ

Для скелетного м`яза характерні два основних режими скорочення – iзометричний і iзотонiчний. При ізометричному режимі в м’язі під час його активностi наростає напруга (генеруеться сила), але через те, що обидва кінці м’яза фіксовані (наприклад, м’яз намагається підняти великий вантаж) – він не вкорочується. Iзотонiчний режим характеризується розвитком напруги (сили), спроможної підняти даний вантаж, а потім м’яз вкорочується – змінює свою довжину, зберігаючи напругу. Оскільки iзотонiчне скорочення; не є «чисто» iзотонiчним (елементи ізометричного скорочення мають місце, з самому початку скорочення м’яза), а ізометричне скорочення теж не є «чисто» iзотонiчним (елементи зсуву все-таки є, безсумнівно), то запропоновано вживати термін «ауксотонiчне скорочення» – змішане.

Поняття «iзотонiчний», «ізометричний» важливі для аналізу скорочувальної активності ізольованих м’язів і для розуміння бiомеханiки серця.

Режими скорочення гладеньких м`язiв. Доцільно виділити ізометричний і iзотонiчний режими (і, як проміжний – ауксотонiчний). Наприклад, коли м’язева стінка порожнистого органа починає скорочуватися, а орган містить рідину, вихід для якої перекритий сфiнктером, то виникає ситуація ізометричного режиму: тиск в середині порожнистого органа росте, а розміри міоцита не змінюються (рідина не стискається). Якщо цей тиск стане високим і призведе до відкриття сфiнктера, то міоцит переходить у iзотонiчний режим функціонування – відбувається вигнання рідини, тобто розміри гладком’язевої клітини зменшуються, а напруга або сила- зберігається постійною і достатньою для вигнання рідини.

ВИДИ СКОРОЧЕНЬ

В cкелетних м’язів виділяють поодиноке скорочення і сумарне скорочення, або тетанус. Поодиноке скорочення – це скорочення, що виникає у відповідь на стимул, достатній для збудження м’яза. Після короткого латентного (скритого) періоду починається процес скорочення. При реєстрації скорочувальної активності в ізометричних умовах (два кінці нерухомо закріплені) у першу фазу вiдбувається наростання напруги (сили), а в другу – її падіння до вихідної величини. Відповідно ці фази називають фазою напруги і фазою розслаблення. При реєстрації скорочувальної активності в iзотонiчному режимі (наприклад, в умовах звичайного мiографiчного запису) ці фази будуть називатися відповідно фазою вкорочення і фазою подовження. В середньому цикл скорочення триває біля 200 мс (м’язи жаби) або 30-80 мс (у теплокровних). Якщо на м’яз діє серія прямих подразнень (минаючи нерв) або непрямих подразнень (через нерв), але з великим інтервалом, при якому кожне наступне подразнення потрапляє в період після закінчення 2-i фази, то м’яз буде на кожен з цих стимулів відповідати поодиноким скороченням.

СУМАРНІ СКОРОЧЕННЯ

Виникають у тому випадку, якщо на м’яз дiють 2 і більше подразнень, причому кожне наступне подразнення (після попереднього) наносять або під час 2-i фази (розслаблення або подовження), або під час 1-i фази (вкорочення або напруги).

У випадку, коли другий подразник потрапляє в фазу розслаблення, виникає часткова сумацiя – скорочення ще повністю не закінчилося, а вже виникло нове. Якщо подається багато подразників із схожим інтервалом, то виникає зубчастий тетанус. Якщо подразники надходять з меншим інтервалом і кожне наступне потрапляє у фазу скорочення, то виникає гладенький тетанус.

Амплітуда гладенького тетануса залежить від частоти подразнення. Якщо кожний наступний подразник потрапляє у фазу екзальтації (підвищеної збудливості), то відповідь м’яза буде достатньо великою, якщо ж імпульси потрапляють у період зниженої збудливості (відносна рефрактерність), то відповідь м’яза буде набагато меншою. Така залежність амплітуди відповіді м’яза від частоти подразнення одержала назву оптимум і песiмум частоти подразнення. Наприклад, імпульси з частотою 30 Гц викликають тетанус амплітудою 10 мм мiографiчного запису, імпульси, що йдуть з частотою 50 Гц – 15 мм, а з частотою 200 Гц – 3 мм. В цьому прикладі 50 Гц – оптимальна частота, 200 Гц – песимальна. Альфа- мотонейрон може посилати до м’яза серію імпульсів – наприклад, 10 iмп/с, 15 імп/с, 20 iмп/с. Таким чином, змiнючи частоту надходження імпульсів до м’язевих волокон, альфа- мотонейрон може регулювати величину скоротливої відповіді м’яза.

Всі наші скорочення виникають у відповідь на ритмічну стимуляцію і являються тетанiчними.

Для скелетного м’яза характерний ще один вид активності – так звана контрактура. В експериментальних умовах її легко одержати шляхом збільшення концентрації Са2+ в розчині, де знаходиться м’яз. Контрактуру може також викликати вживання великих доз кофеїну (кави). Кофеiнова контрактура є наслідком збільшеного вивільнення іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума. В умовах цілісного організму контрактура виникає при втомі м’язів, що зумовлено вичерпуванням запасів АТФ, креатинфосфату. Прикладом такої контрактури можуть бути судоми жувальних м’язів, які періодично виникають після неправильного протезування зубів.

Для гладеньких м’язів види скорочень інші. Для гладеньких м’язів в умовах «спокою» характерна наявність так званого базального тонусу – певного ступеня іх напруження. Якщо м’яз обробити речовиною, що цілком знiмає тонiчну активнiсть, то м’яз розслабиться і тим самим «покаже», що до моменту хімічного впливу він мав певну напругу. У відповідь на різноманітні впливи (медiатори, гормони, БАР) базальний тонус змiнюватися (підвищуватися або знижуватися). Наприклад, у відповідь на адреналін тонус м’язів смужки аорти кроля підвищується, а на ацетилхолiн – знижується.

Для фазно-тонічних м’язів ситуація інша. По-перше, у частини таких м’язів в умовах «спокою» є базальний тонус і фазна активність: м’яз спонтанно періодично вкорочується і подовжується. Фазне скорочення протікає дуже повiльно набагато повільніше, чим скорочення скелетного м’яза (наприклад, скорочення матки вагітної жінки відбувається протягом 1-2 хвилин). При дії подразника -стимулятора скорочувальної активностi може підвищуватися вихідний базальний тонус і одночасно змінюється фазна активність – зростає її амплітуда i частота генерації скорочень. В усіх випадках фазна активність – це варіант поодиноких, а не тетанiчних скорочень. При дii інгібіторів відбувається зниження базального тонусу, зменшення частоти генерації фазних скорочень або амплітуди аж до повного їх припинення.

В інших фазно-тонічних м’язах в умовах спокою має місце базальний тонус, а спонтанні фазні скорочення відсутні. У відповідь на стимул такий м’яз може збільшити вихідний базальний тонус і одночасно почати генерувати фазні скорочення.

РЕАКЦІЯ М’ЯЗІВ НА ПАСИВНИЙ РОЗТЯГ

Якщо скелетний м’яз розтягувати, то в ньому зростає напруга, як у будь-який еластичнiй структурі. Чим більший розтяг, тим вище ця напруга. В гладеньких м’язах у відповідь на розтяг спочатку напруга зростає, але потім (достатньо швидко, наприклад, через 30-60 с) вона спонтанно знижується майже до вихідного рівня.

Таким чином, гладенький м’яз поводиться як пластична або в`язко- еластична структура. Ця властивість названа пластичністю. Якби ii не було, то м’язева стінка порожнистих органів не змогла б виконувати функцію резервуара. Наприклад, при накопиченні сечі в сечовому мiхурi тиск у ньому, незважаючи на те, що місткість сечового мiхура обмежена, не зростає, тому що гладенькі м’язи стінки мiхура при такому розтягу поступово знижують свій базальний тонус.

СИЛА М`ЯЗIВ

Питома сила м’язів, скелетних і гладеньких (у розрахунку на 1 см2 площі поперечного перерізу), майже однакова і, в середньому, складає 4-3 кгс або 40-30 Н/см2.

Сила скелетного м’яза залежить від багатьох чинників. Наприклад, від числа рухових одиниць (РО), що збуджені в даний момент. Так, якщо в м’язі 10 РО, а в даний момент активна 1 РО, то м’яз спроможний розвинути силу, рівну 1/10 від її максимальної сили. Якщо 5 РО активні, те відповідно, м’яз розвиває 50% від максимуму і т.д., а 100% сили вона розвине в тому випадку, якщо усі 10 РО одночасно будуть збуджені.

Сила залежить від синхронності роботи РО. Так, якщо всi 10 РО почнуть одночасно збуджуватися, то сила буде, наприклад, 4 кгс/см2, а якщо вони збуджуються асинхронно, то максимальна сила складе 3 кгс/см2.

Сила м’язів залежить від тієї частоти, з якою надходять потенціали дії (ПД) по аксонах до м’язевих волокон. Наприклад, якщо альфа- мотонейрон генерує за 1 секунду 20 ПД, то сила м’язів буде дорівнювати 2 кгс/см2, а якщо 50 iмп/с – 4 кгс/см2 (відповідно до явища оптимуму частоти подразнення, про що говорилося вище). Сила м’яза (напруга, що розвивається в момент її скорочення) залежить від вихідної довжини. Існує деякий середній розмір Lо (це довжина м’яза в стані спокою в цiлiсному організмі), при якому м’яз розвиває максимальне скорочення. Якщо довжина буде менше Lо або, навпаки, більше Lо (переростягнута), то сила, що розвивається м`язом у момент її порушення, буде значно менше. Виявилося, що максимальна сила розвивається м`язом у тому випадку, коли довжина саркомера складає 2,2-2,5 мкм. Залежність сили м’яза від її довжини дуже важлива – особливо для серцевого м’яза (закон Франка- Старлiнга) у практичному і теоретичному відношеннях (вона доказує гіпотезу ковзання протофiбрил, що пояснює механізм скорочення).

Сила гладеньких м’язів теж залежить від вихідної довжини: існує оптимальна довжина м’яза, при якій м’яз розвиває максимальну для нього силу. Це важливий механізм саморегуляцii активності гладенького м’яза. Максимальна сила гладеньких м’язів теж залежить від синхронності збудження всіх ГМК, що складають скорочувальний апарат даного м’яза, від. числа міоцитів, що втягуються в акт скорочення, а також від входу іонів кальцію.

МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ

Скорочувальний апарат скелетного м’яза представлений мiофiбрилами, які складаються з протофiбрил – товстих і тонких ниток (фiламентів). Мiофiбрили розділені на окремі частини (саркомери), довжина яких складає в середньому 2,5мкм. Саркомери обмежені Z-мембранами. Ці мембрани служать для кріплення актинових ниток. У центрі саркомера розташовані товсті (мiозиновi) нитки. Вони утворюють А- диск (анiзотропний). Для скріплення товстих ниток є мембрана М, що розташована в центрі саркомера. Довжина А- диска 1,6мкм. На рівні Z-мембран до кожного саркомера підходить поперечна трубочка (Т- трубочка), сукупність яких названа Т- системою. Ці трубочки підходять близько (але не впритул, щілина – 10-20нм) до термiнальних цистерн саркоплазматичного ретикулума. Саркоплазматичний ретикулум (СР)представлений термiнальними цистернами (біля Z-мембран) і повздовжніми трубочками. СР містить іони кальцію, приблизно в концентрації 10-2 Мм, чого достатньо лише для 5-6 скорочень. У момент генерації потенціалу дії (ПД) відбувається поширення ПД вздовж подовжньої плазматичної мембрани, деполяризацiя передається на Т- трубочку, що контактує з термiнальною цистерною. У результаті відчиняються кальцієві канали, по яким кальцій входить у мажфiбрилярний простір мiофiбрили, що призводить до iнiцiацii скорочення. Потім мембрани повздовжніх трубочок СР починають активно вiдкачувати іони кальцію назад в СР, і тому його концентрація в мiжфiбрилярному просторі зменшується, що призводить до розслаблення. В цілому, описане явище одержало назву електромеханічне спряження (ЕМС), або електромеханічний каплiнг.

Iони кальцiя, якi пройшли в мiжфiбрилярний простiр iнiціюють скорочення. Це стається тому, що кальцій з`єднується з одною з 3 субодиниць( кальцій- зв`язуюча одиниця) молекули тропонiна, яка знаходиться на актиновiй нитцi. В умовах спокою ця молекула тропонiну створює умови для того, щоб фiбрилярна молекула тропомiозину, яка знаходиться на актиновiй нитцi, не давала мiозиновому мостику контактувати з актином ( в умовах спокою мостик не може з`єднуватись з актиновою ниткою, так як йому заважає тропомiозин). Коли ж кальцiй з`єднується з тропонiном, то проходять конформацiйнi змiни в другiй субодиницi тропонiну ( iнгiбуюча субодиниця), в результатi чого нитка тропомiозину рухається в глибину борозни i звiльняє мiсце на актиновiй нитцi для зв`язування з мiозином. Описана система отримала назву актин- зв`язуючої регуляцiї. Тропонiн i тропомiозин називають регулюючими бiлками, так як вони регулюють стан актинових i мiозинових ниток в саркомерi.

Скорочення проходить згідно моделi А. Хакслi (модель ковзаючих ниток), за рахунок ковзання актинових ниток у проміжках між мiозиновими. Цей процес здійснюється поперечними містками мiозину. Поперечні містки являють собою головки мiозину (мiозин складаеться з 2 субодиниць – легкий меромiозин – хвіст мiозиновоi нитки і важкий меромiозин). Важкий меромiозин закінчується субодиницею С-1 – головкою мiозиновоi молекули. Головка сполучена з тілом мiозиновоi нитки за допомогою субфрагмента С-2( шийка), що може згинатися. Головка має АТФ-фазну активність,яка проявляється, при актинi, коли головка буде безпосередньо прикріплена до актиновоi нитки.

В умовах спокою місток не прикріпленаий до актиновоi нитки – заважає тропомiозин. На кiнчику містка знаходиться молекула АТФ. Коли з’являється кальцій і відсувається тропомiозин від актиновоi нитки, місток чіпляється до актиновоi нитки. Відразу відбувається активація АТФ- азноi активності і як наслідок – гiдролiз АТФ з виділенням порції енергії. Ця енергія використовується для того, щоб створити обертаючийся момент (поворот містка на 45о), в результаті якого місток протягує актинову нитку приблизно на 10 нм (це менше 1% довжини саркомера). Якщо поруч із містком є вільна молекула АТФ, то вона вбудовується на вершину містка і забезпечує відрив містка від актиновоi нитки. Якщо в середовищі багато кальцію, то актинова молекула як і раніше розблокована від тропомiозину, і тому місток може знову прикріплюватися до нитки актину, але вже в іншому місці, і знову повторюється цикл ковзання. За період вкорочення місток встигає здійснити 50 циклів («гребків»), в результаті чого довжина саркомера зменшується приблизно на 50%. Якщо рівень кальцію знижується (в результаті активностi кальцієвої помпи і припинення виходу кальцію з термiнальноi цистерни), то наступає процес розслаблення (подовження м’яза). У випадку, коли АТФ вичерпана, наступає ригор м’яза – не відбувається розщеплення між актиновою і мiозиновою нитками. Це має місце, наприклад, при трупному закляканні.

У скелетних м’язах запас АТФ невеликий – усього на 10 поодиноких скорочень. Тому необхідний постійний ресинтез АТФ. Існують три шляхи. 1) ресинтез АТФ за рахунок креатинфосфату (КФ), запаси якого обмежені. Реакція йде дуже швидко, тому можна за декілька секунд здійснити велику роботу, що і здійснюється, наприклад, спринтером або штангістом, коли він чинить ривок. Але обмеженість запасів призводить до того, що ресинтез АТФ в анаеробних умовах довго йти не може. 2) Глiколiтичний шлях ресинтезу: він пов’язаний з анаеробним розчепленням глюкози до молочної кислоти. У результаті утворюється 2 моля АТФ на 1 моль глюкози. Цей шлях теж достатньо потужний, йде швидко, але через те, що молочна кислота, яка при цьому накопичуеться, гальмує активність глiколiтичних ферментів, його можливості теж обмежені. Звичайно цей вид ресинтезу АТФ відбувається в межах 20-120 секунд. Тому він використовується при бігу на середні дистанції (наприклад, 200,400, 800 м). Відмічено, що цей вид ресинтезу завжди має місце на початку всякої рухової активності, поки кровообiг в працюючому м’язі не стане адекватним для проведення 3-го типу ресинтезу АТФ. 3) Це аеробне окислення глюкози і жирних кислот в циклі Кребса. Він відбувається в мiтохондрiях. В середньому на 1 моль глюкози утворюється біля 38 моль АТФ, при окисленні 1 моля жирної кислоти – біля 128 моль АТФ. Цей процес дуже ощадливий, проте для одержання в такий спосіб енергії потрібно більше часу, ніж при перших двох способах. Тому 3-й шлях ресинтезу використовується в усіх випадках, де потужність роботи невисока. У повсякденному житті саме цей шлях найбільш широко експлуатується нашими м’язами. А запаси вуглеводів (глiкоген, вільна глюкоза) і жирів (джерело жирних кислот) достатньо великі. Наприклад, за рахунок окислення тільки глiкогену, людина може безупинно пробігти 15 км шляху; запасів жирів так багато, що їх вистачить на декілька тижнів безупинної роботи.

2

Загрудинна залоза (тимус) складається з двох часток, вона міститься у верхній передній частині грудної порожнини над ручкою грудини і продовжується до III—IV ребра. У новонароджених маса її становить у середньому 12 г, досягаючи в 11—15 років 35— 40 г. Потім маса її починає поступово зменшуватися. У 25-річних вона зменшується до 25 г, у 60 років становить менше 15 г, у 75 років дорівнює 6 г.

Загрудинна залоза у дітей має часточкову будову. В кожній часточці розрізняють коркову і мозкову речовини. У дітей переважає коркова речовина, що містить велику кількість лімфоцитів (тимоцитів). У мозковій речовині, крім ретикулярних клітин, що становлять основу їх, є ще великі епітеліальні тільця загрудинної залози (тільця Гассаля). В період вікової інволюції цієї залози спостерігається поступове зникнення лімфоцитів з коркової речовини, а тілець Гассаля з мозкової речовини, відбувається заміна паренхіми сполучною тканиною. Загрудинна залоза є центральним органом клітинного імунітету. В ній утворюється складний комплекс гормонів — тимозин, тимопоетин і ряд інших факторів, що активно впливають на реакції клітинного імунітету і стимулюють лімфоцитопоез. Доведено важливу роль загрудинної залози в регуляції активності надниркових залоз у всі періоди життя людини. Загрудинна залоза стимулює ріст і справляє гальмівний вплив на розвиток статевих залоз так само, як інсулін впливає на вуглеводний обмін.

Встановлено тісні функціональні зв'язки загрудинної залози практично з усіма ендокринними залозами. Специфічним є вплив на загрудинну залозу гіпофіза (мозкового придатка): під впливом соматотропіну вона збільшується.

3

Влияние интракардиальной нервной системы. В сердце находятся все структуры, обеспечивающие местные кардио-кардиальные рефлексы, дуга которых замыкается на уровне интрамуральных ганглиев. В предсердиях и левом желудочке обнаружены два типа рецепторов, отвечающих за восприятие активной напряжения и пассивного растяжения их стенок. Афферентные волокна от них заканчивают-? ся на нейронах, расположенных между миокарда вследствие волокнами. Эфферентов обеспечивают передачу возбуждения к миокарда как в месте их нахождения, так и в другие отделы сердца.

Внутрисердечные рефлексы способны изменить сократительную активность различных отделов сердца. Прикладок такого рефлекса может быть то, что при увеличении притока крови к правому предсердию усиливается сокращения левого желудочка. Адаптивный смысл этого рефлекса состоит в том, что сердце словно заранее «освобождает место» для крови, которая вскоре начнет поступать в большем объеме в левую половину, пройдя малый круг кровообращения. Но такой ответ наблюдается лишь на фоне низкого исходного ПЖ и относительно небольшого давления в отверстии аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца, аорта и коронарные артерии переполнены кровью, то через растяжение предсердий будет подавляться сократимость желудочков. Это приведет к снижению сердечного выброса и снижения давления в аорте и коронарных сосудах. Тем самым как бы «отменяется» закон Франка-Старлинга, и при большем йаповненни сердца уменьшается выброс крови.

Вполне адекватная регуляция работы пересаженного сердца при переризци экстракардиальных нервных волокон раз и обеспечивается местными интракардиальным рефлексами.

Указанные выше элементы интракардиальных рефлекторных дуг относятся преимущественно к образований парасимпатической нервной системы. Кроме них в сердце обнаружены адренергические клетки, так называемые SIF (слабая интенсивность флюоресценции). Эти клетки не имеют непосредственной связи с симпатическими нервами, поступающих от ганглиев. Они остаются и после денервации и вместе с парасимпатическими клитинамй участвуют в выполнении кардио-кардиальные рефлексов.

В условиях целостного организма указанные выше интракардиально рефлексы тесно взаимодействуют с рефлексами, которые замыкаются на уровне других участков вегетативной нервной системы, расположенных в симпатических ганглиях, спинном и головном мозге.

Афференты, содержащихся в сердце, посылают импульсы не только в собственных нейронов сердца, но и в вышележащих отделов вегетативной нервной системы. Они проходят в составе смешанных парасимпатических и симпатических нервов. Причем афференты симпатических нервов, кроме регуляции функции сердца, участвуют в восприятии болевой чувствительности. В них зарождается сегментарная

иррадиация, что наблюдается, например, при ишемической болезни сердца.

С рецепторов сердца начинаются также рефлексы, афферентной звеном которых являются сосуды (кардиовазальни). В то же время сердце может быть афферентной звеном рефлексов, которые зарождаются в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах, коже. Все эти рефлексы выполняются разными отделами вегетативной нервной системы. Рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная с ганглиев и кончая гипоталамусом - высшим отделом вегетативной нервной системы.

Влияние экстракардиальной нервной системы. Симпатические и парасимпатические экстракардиальные нервы вместе с интракардиальным нервными волокнами участвуют в рефлекторной регуляции работы сердца.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно щедро - синоатриальная узел. Левый блуждающий нерв доходит до атриовентрикулярного узла и рабочего миокарда. Симпатичные постганглионарные волокна иннервируют как ведущую систему, так и рабочий миокард всех отделов.

Нервные окончания особенно густо оплитають клетки проводящей системы сердца. Кроме настоящих нервно-мышечных синапсов, в миокарде есть тончайшие терминале с многочисленными варикозными утолщениями. Терминале стелятся вдоль мышечных волокон, опутывают их и прилегающие с различной плотностью к поверхности клетки, образуя тем самым большую площадь контакта. Причем окончания симпатических и парасимпатических нервов тесно переплетены, и их медиаторы могут осуществлять модулирующий эффект на выделение друг друга.

Благодаря особенности иннервации симпатические нервы действуют на функции проводящей системы (хронотропные, батмотропный и дромотропного) и сократимость кардиомиоцитов (инотропный влияние). Симпатические нервы оказывают на сердце и трофическое влияние.

Воздействие правого блуждающего нерва сказывается преимущественно на хронотропный функции сердца (ЧСС), а левого - на атриовентрикуляторному проведении (дромотропное действие) и на инотропного эффекта "кардиомиоцитов.

Влияние нервных импульсов на миокард определяется характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов является ацетилхолин, симпатичных - норадреналин. Механизм действия их рассмотрена. Импульсы парасимпатических нервов оказывают негативные батмотропный (снижение возбудимости), хронотропный (замедление ритма сердечных сокращений), дромотропный (ухудшение проводимости возбуждения сердцем) и инотропный (уменьшение амплитуды сокращения) эффекты. При сильном раздражении парасимпатического нерва (блуждающего) не только тормозится работа сердца, но и может наступить остановка его диастоле. Механизм ее связан с гиперполяризацией мембран миокарда. Длительное раздражение блуждающего нерва приводит к прекращению влияния его на сердце, вследствие чего сокращение восстанавливаются. Это явление называют ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатическая нервная система, наоборот, усиливает все указанные функции сердца: развиваются положительные Батма-, хроно-, дромо-и инотропный эффекты. При раздражении симпатических нервных волокон ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к ускорению сердечных сокращений. Увеличивается амплитуда потенциала действия.

И. П. Павловым доказано, что существуют симпатические нервные волоконца, которые усиливают сердечные сокращения без изменения ритма. Ученый назвал усилителями сердечной деятельности. Назначение их, по мнению И. П. Павлова, заключается в выполнении трофической функции в сердце путем стимуляции процессов обмена веществ.

Центральные механизмы регуляции работы сердца. Основные центры, которые регулируют функцию сердца (и сосудов), содержатся главным образом в продолговатом мозге: в дорсолатеральной (прессорные) и вентромедиальном (депрессорными) отделах дна четвертого желудочка. Кроме них, можно выделить сенсорную область, которая локализована в заднебоковой отделах продолговатого мозга. Сюда поступают сенсорные импульсы, которые затем передаются в соответствующий дорсолатеральной или вентромедиального скопления нейронов. Возбуждение дорсолатеральной центра через симпатические нервы сопровождается усилением деятельности сердца и расширением коронарных сосудов. Эффект возбуждения вентромедиального центра имеет противоположный характер. С одной стороны, он обусловлен реципрокным торможением активности нейронов дорсолатеральной центра, а с другой - прямым воздействием блуждающего нерва на сердце.

Однако до сих пор точно локализовать в мозге особый центр, регулирующий функцию сердца, не удалось. На уровне продолговатого мозга основная роль в регуляции деятельности сердца принадлежит парасимпатической «центра», в состав которого входят ядро ??одиночного пути (афферентная часть), двоякое и дорсальное ядра. Эти ядра взаимодействуют с торакальным отделом симпатической нервной системы и вышележащих отделах вегетативной нервной системы и обеспечивают рефлекторную регуляцию функции сердца. Но при сохранившихся естественных связях и в других отделах ЦНС найдено скопление нейронов, которые влияют на работу сердца. Так, в гипоталамусе есть участки, раздражение которых сопровождается определенным влиянием на деятельность сердца. При точечном раздражении некоторых структур гипоталамуса можно наблюдать изолированные изменения только ритма, силы сокращения или степени расслабления отдельного желудочка. Такие же эффекты можно получить и при раздражении других структур лимбической системы, коры большого мозга. Все эти факты ранее объяснялись опосредованным влиянием на сердце через «центр» продолговатого мозга. Но есть и прямые пути от гипоталамуса к симпатических нейронов спинного мозга. На уровне спинного мозга могут замыкаться рефлексы, например, при сокращении скелетных мышц.

Роль рефлексогенных зон в регуляции деятельности сердца. В стенках многих отделов сосудистой системы сердца содержатся рецепторы, которые раздражаются под воздействием давления крови (барорецепторы) или под действием химических агентов (хеморецепторы). Наибольшее значение для сердечной деятельности имеют рефлексогенные зоны дуги аорты, ветвей сонных и легочной артерий, полые вены и эпикард.

Раздражение барорецепторов этих зон наблюдается при повышении или снижении их кровенаполнения. При увеличении объема крови в дуге аорты она растягивается. Это приводит к возбуждению механорецепторов, импульсация от которых поступает депрессорным нервом у ядра, что приводит к повышению их тонуса. Информация по ним передается блуждающим нервом к сердцу, снижая его функцию. Подобная закономерность наблюдается и при повышении давления в синокаротидний зоне, информация от рецепторов которого поступает в центр нервом Геринга.

При уменьшении объема крови (давления) в рефлексогенных зонах ослабляется тонус ядер блуждающего нерва, благодаря чему повышается активность симпатической нервной системы, которое сопровождается усилением функции сердца. Такой же механизм улучшения работы сердца наблюдается при растяжении большим »порциями крови полых вен в месте их впадения в правое передсердця (рефлекс Бейнбридж).

Рефлексогенные зоны отвечают не только на механические раздражения, но и на химические вещества, которые заносятся в них кровью. Так, при раздражении хеморецепторов изолированного каротидного синуса адреналином, никотином, углекислотой информация поступает в ядра блуждающего нерва, повышая его тонус. Это сопровождается снижением функции сердца.

Выявлено также рецепторы в сердце - эпикарде, миокарде и эндокарде. их раздражение рефлекторно изменяет сердечную деятельность. Нервные волокна от их рецепторов в основном проходят в составе блуждающего нерва.

С помощью блуждающего нерва возникает и рефлекс Гольца - остановка сердца при нанесении удара в живот, его развитие связано с возбуждением брюшного нерва кишок, информация по которому передается в центр блуждающего нерва, а от него к сердцу.

До рефлексов, связанных с блуждающим нервом, относится и очно-сердечный рефлекс Ашнера - при нажатии на глазные яблоки существенно уменьшается ЧСС.

Многие уровней систем нервной регуляции сердца направлены главным образом на согласование функции сердца с состоянием остальных отделов сердечно-сосудистой системы, функциональную активность других органов и организма в целом. Причем чем выше расположен отдел ЦНС, тем больше информации он получает и точнее регулирует деятельность сердца. Взаимодействие различных уровней регуляторных систем образует целостную иерархическую систему механизмов регуляции, что позволяет сердцу функционировать в точном соответствии с конкретными потребностями организма в кровоснабжении