НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

“Затверджено”

на методичній нараді

кафедри педіатрії №1

медичного факультету

Завідувач кафедри педіатрії №1

професор О.В. Тяжка

“______” _____________ 2008р.

Методичні рекомендації для викладачів

Навчальна дисципліна	Педіатрія
Модуль №	2
Змістовний модуль	3
Тема заняття	Атопічний дерматит та алергічний риніт у дітей. Кропив’янка у дітей. Харчова алергія.
Курс	4
Факультет	1 медичний

Київ 2008

Конкретні цілі

аналізувати причини та фактори ризику виникнення алергічної патології у дітей;

пояснювати основні ланки патогенезу та вплив тригерних факторів на розвиток захворювань;

класифікувати атопічний дерматит;

трактувати виявлені симптоми і синдроми, результати лабораторно-інструментальних досліджень;

складати план лікування та реабілітаційних заходів дітям, хворим на алергічні захворювання.

Базовий рівень підготовки

Назви попередніх дисциплін	Отримані навички
1. Нормальна анатомія	Знання анатомічних особливостей носової порожнини, шкірних покривів.
2. Нормальна фізіологія	Знання фізіологічних особливостей органів дихання, шкіри.
3. Фармакологія	Препарати, які вико­ристовуються для ліку­вання захворювань орга­нів дихання, шкіри, механізм їх дії.
4. Основи догляду за дітьми	Догляд за носовою порожниною та шкірою у здорової та хворої дитини
5. Біохімія	Параметри біохімічного дослідження крові
6. Гістологія	Знання гістологічної будови носа, шкіри.
7. Пропедевтична педіатрія	Методику дослідження і семіотику захворювань органів дихання

3.Зміст навчального матеріалу

Алергічний риніт

Алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів зустріча­ються у 1,2 - 17,8 % дітей. Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів,що призво­дить до високої розповсюдженості алергічного риніту.

Розрізняють 2 види алергічного риніту - сезонний (поліноз) та цілорічний.

Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостеріга­ються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілі­зації. Цілорічний алергічний риніт - результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту:

набряк слизової оболонки носу; ринорея; чхання і свербіння в носі.

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні оз­наки захворювання: темні кола під очима - результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і при носових пазух.

Алергічний салют — жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям - виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з'являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.

При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричи­нені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.

Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання. Для виявлення причинно-значимого алергену використо­вують специфічну алергодіагностику, яка включає: алергологічний анамнез; скарифікаційні шкірні тести; діагностику алергії in vitro.

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту: елімінація причинно-значущих алергенів; специфічна імунотерапія; фармакотерапія.

У разі неможливості виключення контактів з причинно-значущими алергенами проводять специфічну імунотерапію. Цей метод лікування забезпечує тривалу і стійку ремісію. Терапев­тичний ефект специфічної гіпосенсибілізації зумовлений її впли­вом на імунну відповідь. Механізм цього впливу багатогранний. Найважливішими моментами є активація синтезу блокуючих ан­титіл і виснаження реагінів під дією дрібних доз алергену. Блокуючі антитіла зв'язують алергени, що поступають в організм, і таким чином запобігають їх взаємодії з антитілами, а отже й розвитку алергічної реакції. Пригнічення синтезу реагінових антитіл (IgE) досягається за допомогою впливу на антигенспецифічні Т-супресори.

Для отримання максимального терапевтичного ефекту підбір хворих для специфічної імунотерапії повинен проводитися дуже ретельно. Найкращий ефект від проведення специфічної гіпосен­сибілізації досягається у дітей з гіперчутливістю до пилкових алергенів і кліщів домашнього пилу .

Таким чином, специфічна імунотерапія залишається ефек­тивним методом лікування алергічного риніту її слід поєднува­ти з елімінацією тригерів і фармакотерапією. Це дозволяє підви­щити ефективність лікувальних заходів і забезпечити стійку ре­місію захворювання.

Фармакотерапія алергічного риніту включає :

• антигістамінні препарати (першого покоління - піпольфен, супрастин, тавегіл, діазолін, перитол, фенкарол, феністил, терфенадин; другого покоління - гісманал, семпрекс, кларитин);

• кромони (кромоглін, кромосол)

• кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе). У разі легкого варіанту перебігу алергічного риніту застосо­вують кромони або антигістамінні препарати; у разі середньо-тяжкого - кромони плюс антигістамінні препарати; у разі тяжкого перебігу - кортикостероїди топічної дії.

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит - хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії і характеризується рецидивним перебігом, типовим висипом, підвищенням IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників. Атопічний дерматит сьогодні розглядається як системне захворювання, оскільки в патологічний процес втягується не лише шкіра, але й інші органи та системи (травний канал, нервова система тощо).

У клінічній практиці термін "атопічний дерматит" часто підміняють терміном "алергічний діатез". Але алергічний діатез - це донозологічний стан, зумовлений генетичною схильністю до розвитку сенсибілізації, атопії.

Частота атопічного дерматиту в Україні за даними офіційної статистики коливається в межах 3-10 на 1000 дітей. Однак результати, отримані згідно досліджень за стандартизованою міжнародною програмою ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), перевищують вказані вище показники в 5-10 разів. Таку ситуацію можна пояснити наявністю термінологічних відмінностей у трактуванні атопічного дерматиту у дітей, різними методичними підходами до проведення статистичних досліджень, клінічним і віковим поліморфізмом захворювання. Зокрема, атопічний дерматит часто трактують як "дитяча екзема", "конституційна екзема", "себорейний дерматит", "нейродерміт" тощо. Усі ці діагнози, по суті, відтворюють різні форми і стадії розвитку єдиного патологічного процесу - атопічного дерматиту. Іншими словами, термін "атопічний дерматит" об'єднує всі ці діагнози.

Етіологія. Атопічний дерматит - мультифакторіальне захворювання. Серед чинників, які зумовлюють виникнення цього захворювання, виділяють:

Фактори схильності - генетично детермінована здатність до атопічних захворювань.

Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують організм дитини та викликають початок і прогресування захворювання.

Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів.

Незаперечним є фактор спадковості у реалізації атопічного дерматиту, який виявляється у 50-85% дітей. У дітей зі спадковою обтяженістю по материнській лінії ця патологія зустрічається у 3 рази частіше, ніж у дітей з обтяженістю з боку батька.

Серед факторів, які реалізують цю спадкову схильність, у першу чергу, слід виділити атопію - природжену (генетичну) схильність до IgE-опосередкованих алергічних реакцій. В останні роки у світі активно ведуться пошуки гена, мутантні форми якого визначають розвиток атопії. У розвитку атопії можуть брати участь близько 20 генів, які передаються переважно материнською хромосомою.

До сприятливих факторів, які підвищують ризик виникнення атопічного дерматиту належать: несприятливий перебіг вагітності, нераціональне харчування матері, безконтрольне приймання ліків, хвороби матері, ускладнення в пологах, раннє штучне вигодовування.

Серед причинних факторів, які беспосередньо сенсибілізують організм дитини, провідне місце посідають харчові алергени, найчастіше реєструється висока сенсибілізація до коров'ячого молока, курячого яйця, цитрусових, риби.

Найбільше значення має харчова алергія у розвитку атопічного дерматиту у дітей раннього віку, до того ж існують певні вікові особливості структури сенсибілізації. Якщо у дітей раннього віку частіше спостерігається висока сенсибілізація до білків коров'ячого молока, курячого яйця, пшеничного борошна, то у старшої вікової групи - до риби, деяких сортів м'яса, цитрусових та інших екзотичних фруктів. З віком у розвитку атопічного дерматиту зростає роль інгаляційних алергенів: домашнього пилу, пір'я подушки, пилкових алергенів, бібліотечного пилу, медикаментів (антибіотики, вітаміни, нестероїдні протизапальні препарати тощо).

В основі патогенезу атопічного дерматиту у дітей лежать IgE-опосередковані імунопатологічні реакції.

Провідну роль у їх реалізації відіграє хелперна субпопуляція Т лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Thl). Під впливом алергічних стимулів Th2 активуються і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10 та ін., що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на базофілах тканин (мастоцити) і крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення іонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів. Медіатори, що виділяються з базофілів тканин і крові, умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин у готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється у процесі активації базофілів тканин і крові під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка, в свою чергу, призводить до відщеплення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами: циклооксигеназним з утворенням простагландинів і ліпооксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують у зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно макрофагальний колонієстимуляційний фактор тощо), які також сприяють переміщенню у шоковий орган (шкіру) активних мігруючих клітин.

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги) водночас також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієии, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів тощо) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес у шкірі.

Таким чином, весь каскад змін на клітинному рівні набуває характеру замкненого кола, що сприяє трансформації ранньої реакції у затяжну і призводить до розвитку хронічного запального процесу у шкірі.

Головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є базофіли тканин і крові. Вона проявляється інтенсивним свербінням і гіперемією. Еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією шкіри.

Клінічна картина. Атопічний дерматит у переважної більшості дітей виникає в перші роки (іноді місяці) життя. За умови неадекватного лікування, захворювання часто рецидивує, розвивається хронізація процесу. Шкірні прояви атопічного дерматиту в ранньому віці найчастіше спостерігаються у вигляді дитячої екземи, що з віком нерідко трансформується в нейродерміт.

Перші ознаки хвороби найчастіше виникають на 2-7-му місяці життя, їм передує поява лусочок на волосистій частині голови і брів. Першими проявами дерматиту є почервоніння і сухість шкіри на щоках. За відсутності адекватного лікування процес прогресує і поширюється на інші ділянки лиця (крім носогубного трикутника і носа), волосисту частину голови, вуха, тулуб, розгинальні поверхні кінцівок. Нерідко висип спостерігається на сідницях, навколо ануса.

Поступово нелікований процес трансформується в істинну (справжню) дитячу екзему з появою на фоні гіперемії і набряклості шкіри типових мікровезикул, які швидко руйнуються, виникають мікроерозії, так звані "екзематозні джерельця". На ділянках мокнуття надалі утворюються кірочки і лусочки. Іноді на фоні типового висипу виділяються дрібні папульозні елементи. Вогнища ураження, як правило, розміщуються симетрично на розгинальних поверхнях. Після припинення мокнуття, відшарування кірочок і лусочок на місцях ураження залишається гладка шкіра інтенсивного рожевого забарвлення.

Нерідко атопічний дерматит перебігає у вигляді себорейної екземи. У таких дітей на фоні загальної сухості шкіри спостерігаються гіперемія й інфільтрація, які опускаються з волосистої частини голови на лоб, щоки, вушні раковини, в завушні і шийні складки, а іноді на тулуб і кінцівки. Мікровезикули та мокнуття відсутні. За відсутності адекватного лікування процес прогресує, у складках може виникнути мацерація епідермісу, а за вушними раковинами - тріщини, які іноді навіть кровоточать.

Інколи у дітей грудного віку спостерігаються змішані варіанти екземи, коли поруч з типовими ознаками себорейної екземи на волосистій частині голови, в завушних ділянках спостерігаються вогнища мікровезикуляції і мокнуття на щоках, тулубі і кінцівках.

З віком нерідко спостерігається трансформація дитячої екземи у нейродерміт. Як правило, він діагностується у 2-3-річному віці, хоча у деяких випадках типова клініка цього захворювання реєструється вже у 8-10-місячному віці.

Основними морфологічними елементами нейродерміту є епідермодермальні папули, які не відрізняються за кольором від навколишньої шкіри. Папули зливаються між собою й утворюють вогнища суцільної папульозної інфільтрації і ліхеніфікації. Вогнища ураження шкіри локалізуються на шиї, в ліктьових і підколінних згинах, на тильній поверхні кистей, у пахових і пахвинних складках, іноді навколо рота, очей і в ділянці статевих органів.

У вогнищах ураження на фоні незначної еритеми або помірної гіперпігментації спостерігаються папульозна інфільтрація і ліхеніфікація шкіри. Мають місце екскоріації, тріщини, що кровоточать, та серозно-геморагічні кірочки. Дітей турбує інтенсивне свербіння шкіри, яке особливо підсилюється вночі. Такі хворі погано сплять, стають дратівливими, капризними, а іноді озлобленими й агресивними.

Атопічний дерматит у дітей характеризується рецидивним перебігом з ремісіями в літній період. Такі хворі є чутливими до метеорологічних впливів. Зміни погоди, похолодання сприяють загостренню захворювання.

Під час огляду у дітей, хворих на атопічний дерматит, виявляють збільшення периферичних лімфатичних вузлів, причому ступінь їх збільшення корелює з важкістю перебігу хвороби і поширеністю процесу на шкірі.

Атопічний дерматит не є ізольованим ураженням шкіри, а системним захворюванням з ушкодженням багатьох органів і систем.

Найчастіше спостерігаються ураження травного каналу. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів і перших місяців життя дитини. У дітей раннього віку характерними симптомами є неспокій після їжі, болі в животі ( кольки), метеоризм, зригування, блювота, диспепсичні прояви, наявність слизу в випорожненнях. Болі в животі переважно носять переймоподібний характер, з локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, виникають переважно після приймання їжі. З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного каналу ( гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко виявляються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються аномаліями розвитку жовчного міхура, дискінезією жовчних шляхів, холециститом, а іноді розвитком хронічного гепатиту.

Суттєвий негативний вплив на перебіг атопічного дерматиту мають гельмінтози й інвазія найпростішими, особливо лямбліями.

У хворих на атопічний дерматит часто спостерігаються дисбіотичні зсуви у мікрофлорі кишок. Дисбіоз кишок може бути первинним і передувати виникненню алергії або носить вторинний характер і є результатом гастроінтестинальних проявів алергії.

Перебіг атопічного дерматиту супроводжується функціональними порушеннями центральної нервової системи. Зміни функціонального стану вищих вегетативних центрів призводять до вегетативної дистонії, виявляється переважання парасимпатичної (холінергічної) ланки вегетативної регуляції, тобто реєструється ваготонія, яка вважається одним із маркерів атопічного захворювання. Функціональні зміни нерідко супроводжуються нервово-психічними розладами у вигляді астенічного синдрому, емоційної лабільності, істерії тощо.

Атопічний дерматит рідко діагностується як ізольоване алергічне захворювання. Він супроводжується респіраторними алергозами, нерідко рецидивною кропив'янкою і ангіонєвротичним набряком, іншими проявами алергії.

Прогноз у разі атопічного дерматиту в цілому сприятливий.

Діагностика. Визначальними клінічними ознаками є типовий характер висипу, що супроводжується свербінням, і рецидивний характер перебігу захворювання. Загальновизнаними нині є діагностичні критерії атопічного дерматиту, запропоновані Hanifin J.M., Rajka G. (1980). Згідно з ними виділяють головні і додаткові критерії.

Головні ("великі") діагностичні критерії:

- свербіння шкіри;

- типова морфологія і локалізація уражень шкіри: у дітей перших трьох років -висипання на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок, у старших - ліхеніфікація і розчухування на згинальних ділянках кінцівок;

- хронічний рецидивний перебіг;

- початок захворювання в ранньому дитячому віці ( до 2-х років);

- атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Додаткові ( "малі") діагностичні критерії:

- ксероз;

- іхтіоз/підсилення рисунка на долонях;

- підвищений рівень сироваткового IgE;

- еозинофілія у крові;

- часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової, грибкової та герпетичної етіології, пов'язані із ослабленням клітинного імунітету;

- локалізація шкірного процесу на кистях і стопах;

- екзема сосків;

- рецидивний кон'юнктивіт;

- додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана;

- періорбітальна гіперпігментація, темні кола під очима;

- еритродермія;

- білий дермографізм тощо.

Діагноз атопічного дерматиту встановлюється за наявності комбінації не менше 3-х "великих" і 3-х "малих" критеріїв за мінімальної тривалості збереження симптоматики не менше 6 тиж.

Для оцінки ступеня важкості атопічного дерматиту протягом останніх років широко застосовується шкала SCORAD, яка враховує такі показники: - А - поширеність уражень шкіри; - В - інтенсивність клінічних проявів; - С - суб'єктивні симптоми.

Розрахунок площі ураження (А) проводиться за правилом "дев'яток": голова і шия - 9%, передня і задня поверхня тулуба - по 18%, верхні кінцівки - по 9%, нижні кінцівки - по 18%, ділянка промежини і статеві органи -1%.

Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється за 6 симптомами : - Еритема ( гіперемія); Набряк/папула. - Кірочки /мокнуття. - Екскоріації. -/ Ліхеніфікація/лущення. - Загальна сухість шкіри.

Вираженість кожного симптому оцінюється від 0 до 3 балів: 0 -відсутня, 1 - слабка, 2 -помірна , 3 - різко виражена.

Оцінка суб'єктивних симптомів (С) проводиться самостійно дітьми (старших 7 років) або батьками за 10-ти бальною шкалою. При цьому оцінюються інтенсивність свербіння шкіри і порушення сну протягом останніх трьох днів і/або ночей з виведенням середніх показників. Величина індексу SCORAD обчислюється за формулою :

Індекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С

Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження:

алергологічний анамнез;

шкірні тести;

провокаційні тести;

методи специфічної алергодіагностики in vitro, зокрема скарифікаційні шкірні проби. Діагностична цінність їх полягає у виявленні у шкірі хворого реагінових антитіл до алергену, який вводиться під час дослідження. У разі наявності антитіл відбувається алергічна реакція, клінічними ознаками якої є гіперемія і пухирець округлої або неправильної форми з псевдоподіями. Колір пухирця рожевий або блідий із зоною гіперемії навколо. Реакція на шкірі з'являється через 10-20 хв після введення алергену.

Для правильної оцінки результатів шкірних проб з алергеном перед їх виконанням слід провести дві контрольні проби: одну - з 0,01% розчином гістаміну (контроль реактивності шкіри), другу - з рідиною для розведення алергену (контроль специфічності дії алергену). У разі позитивної шкірної реакції з гістаміном і негативної з рідиною для розведення можна переходити до проведення шкірних тестів з алергеном.

Іноді під час проведення шкірних проб, поряд з місцевою, розвивається реакція з боку шокового органу у вигляді симптомів атопічного дерматиту. Це підтверджує етіологічну роль даного алергену в розвитку захворювання.

Шкірні проби проводяться виключно в період клінічної ремісії захворювання, після санації вогнищ хронічної інфекції за відсутності інших соматичних і інфекційних захворювань.

Дуже інформативними є провокаційні оральні тести. При цьому алерген, що вводиться з їжею, стимулює розвиток симптомів атопічного дерматиту. Однак найпопулярнішим у практичній педіатрії є елімінаційно-провокаційний тест, коли підозрюваний продукт виключається з раціону хворого, а потім (після зникнення або зменшення симптомів) знову вводиться в харчування дитини.

Серед методів специфічної діагностики алергії in vitro найчастіше використовуються такі: базофільний тест Шеллі, радіоалергосорбентний тест (PACT), флюоресцентний алергосорбентний тест (FAST), реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ), реакція пошкодження нейтрофілів, реакція специфічного лейколізу тощо. Проведення специфічного алерготестування in vitro дозволяє вирішити проблему специфічної діагностики для хворих, у яких внаслідок різних причин неможливо провести скарифікаційні шкірні проби.

Окрім цього, потрібно провести такі дослідження:

загальний аналіз сечі і дослідження сечі на кристалотворну функцію; загальне копрологічне дослідження; дослідження калу на мікробний пейзаж; ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;

фіброгастродуоденоскопію, ехоенцефалографію, реовазоенцефалографію, електроенцефалографію ( за показаннями).

Диференціальна діагностика

Атопічний дерматит найчастіше слід диференціювати з контактним дерматитом, пелюшковим дерматитом, себорейним дерматитом, мікробною екземою, коростою, псоріазом, рожевим лишаєм.

Себорейний дерматит найчастіше виникає у віці 3 тиж. до 3 міс. Іноді захворювання неможливо відрізнити від атопічного дерматиту, оскільки висип локалізується на волосистій частині голови і шиї. Поширення процесу на інші ділянки шкіри дозволяє схилятися до діагнозу атопічного дерматиту.

Контактний дерматит найважче виключити у разі локалізації процесу на стопах і кистях, оскільки при обох захворюваннях спостерігаються бляшки, які лущаться і сверблять. Дифдіагностика в даному випадку проводиться на підставі даних алергологічного анамнезу і результатів специфічних алерготестів.

Пелюшковий дерматит розвивається виключно у грудному віці внаслідок подразнення шкіри чи кандидомікозу. Локалізація ураження - промежина і шкірні складки. Дерматит характеризується еритемою, набряком шкіри, іноді пухирцями, які можуть зливатися. Типова локалізація і характер клінічних проявів, а також швидка регресія симптомів на фоні адекватного лікування дозволяють чітко диференціювати дану патологію.

Для проведення диференціальної діагностики з мікробною екземою слід пам'ятати, що її появі, як правило, передують ураження шкіри (подряпини, травми), піодермія.

Внаслідок нераціональної терапії з'являються чітко контуровані бляшки з папульозно-везикульозними і пустульозними елементами на поверхні. Характерна однобічна локалізація процесу. У разі стихання гострих запальних проявів бляшки стають сухими, еритематозносквамозними.

Коросту також часто трактують як загострення атопічного дерматиту. У разі вираженого свербіння папульозного висипу завжди слід виключити коросту на підставі виявлення характерних коростяних ходів і дослідження шкрібка зі шкіри (виявляються кліщі та їх яйця).

Для псоріазу характерні чітко окреслені, вкриті лусочками бляшки на розгинальній поверхні кінцівок. Захворювання рідко супроводжується свербінням.

Рожевий лишай характеризується рожево-червоними папулами, які лущаться і розміщуються на тулубі навколо значно більшої за розмірами материнської бляшки. Свербіння незначно виражене або відсутнє.

У разі деяких рідких захворювань можуть розвинутися подібні до атопічного дерматиту вторинні ураження шкіри.

Синдром Віскотта-Олдріча - комплексна імунодефіцитна патологія, яка виявляється вже з перших місяців життя, характеризується стійким висипом на лиці і кистях, що супроводжується вираженим свербінням. У таких дітей діагностуються рецидивні вірусні, бактеріальні і грибні захворювання шкіри й інших органів, у крові виявляється виражена тромбоцитопенія.

Синдром гіперімуноглобулінемії Е (синдром Джоба) часто розвивається вже в перші 3 міс життя. Дрібний папульозний, еритематозний висип, а також пустули і везикули локалізуються на голові, лиці, у великих складках, але не на згинальних поверхнях кінцівок. Це захворювання відрізняється від атопічного дерматиту наявністю глибоких фурункулів, які трактують як "холодні" абсцеси.У переважної більшості таких дітей діагностують рецидивну стафілококову чи стрептококову інфекцію ЛОР-органів ( отит, синусит), шкіри і легень. У сироватці крові визначається дуже високий рівень загального IgE ( понад 2000 МО/мл).

Спадкові порушення обміну триптофану також характеризуються ураженнями шкіри, що нагадують клініку атопічного дерматиту. Спостерігаються гіперемія і набряк шкіри, а також везикульозні елементи, мокнуття, кірочки і себорея, які локалізуються переважно на лиці і розгинальних поверхнях кінцівок. У дітей старшого віку локалізація і характер шкірного процесу змінюються, спостерігаються гіперемія, папули, ліхеніфікація, екскоріації на шиї, згинальних поверхнях кінцівок, у ділянці суглобів. Встановити діагноз дозволяють специфічні тести : хроматографія амінокислот сечі і крові, проби з навантаженням триптофаном, тест на ксантуренову кислоту.

Ускладнення. Найчастішим ускладненням атопічного дерматиту є нашарування вторинної інфекції. Постійне тертя і розчухування шкіри призводять до порушення її бар'єрної функції і приєднання вторинної інфекції.

Найчастіше діагностуються бактеріальні інфекції, серед яких найпоширеніший збудник -Staphylococcus aureus. Стафілококова піодермія характеризується еритемою, ексудацією, утворенням кірочок. У таких випадках призначаються антимікробні засоби місцевої або системної дії.

Нерідко на атопічний дерматит нашаровується вірусна інфекція. У таких випадках найчастіше діагностується герпетична екзема Капоші або контагіозний молюск.

Збудником герпетичної екземи є вірус простого герпесу. Захворювання характеризкється численними везикулами і пустулами. Висип найчастіше з'являється на уражених атопічним дерматитом ділянках, однак може поширюватися і на здорову шкіру. Для лікування використовують противірусні препарати і симптоматичні засоби.

Контагіозний молюск характеризується щільними білуватими папулами розміром 1-6 мм зі втисненням у центрі. Збудник - вірус контагіозного молюска. Під час гістологічного дослідження папули виявляються трансформовані клітини епідермісу з цитоплазматичними включеннями.

Досить частим ускладненням атопічного дерматиту є приєднання грибної інфекції. Остання виникає в ділянках, уражених атопічним дерматитом. Найчастіше процес локалізується у шкірних складках і на стопах. Для лікування використовують протигрибні препарати місцевої дії.

Лікування атопічного дерматиту проводиться систематично, комплексно й індивідуально. Терапія повинна базуватися на індивідуально підібраних програмах, які передбачають елімінацію причинно-значущих алергенів і інших провокаційних факторів, зокрема, дотримання гіпоалергенної дієти з обов»язковим веденням харчового щоденника на фоні гіпоалергенного побуту, проведення фармакотерапії, спрямованої на усунення алергічного запалення шкіри і запобігання його подальшим ускладненням.

Медикаментозна терапія.

В період загострення захворювання рекомендовано провести 2-3 промивання кишок з інтервалом в один день. Для цього використовують гіпертонічний розчин кухонної солі.

Продовжують залишатися незамінними для надання невідкладної допомоги антигістамінні препарати І покоління ( супрастин, тавегіл, піпольфен тощо), бо тільки вони випускаються в ін'єкційних формах і переважно лише вони дозволені для застосування у дітей перших місяців життя.

Пріоритетом тривалої терапії атопічного дерматиту як хронічної патології є превентивна стратегія, мета якої - профілактика рецидивів.

Як ліки патогенетичної дії здебільшого застосовуються антигістамінні препарати II покоління, які характеризуються :

-високою специфічністю і високою спорідненістю до НІ-рецепторів;

-значно меншим або відсутнім седативним ефектом;

-більшою тривалістю дії (до 24 год);

-відсутністю звикання у разі тривалого застосування,

А також призначення мембраностабілізаторів (кетотіфен) тривалим курсом.

Антигістамінні препарати II покоління

Міжнародна назва	Фірмові назви	Форми випуску
Лоратидин	Кларитин	Таблетки по 1 Омг
Дезлоратидин	Еріус	Таблетки по 5 мг
Акривастин	Семпрекс	Капсули по 8мг
Фексофенадин	Телфаст	Таблетки по бОмг, 120 мг і 180 мг
Цєтиризин	Аналергін Зіртек Цєтиризин	Таблетки по Юмг

У таблиці не подані суспензії, оскільки такі форми не рекомендуються застосовувати для лікування атопічного дерматиту.

Тривалість терапії антигістамінними препаратами може бути різною - від кількох тижнів до кількох місяців і навіть років.

Для зменшення вираженості метаболічної інтоксикації у хворих на атопічний дерматит використовується ентеросорбція. При цьому призначають різні препарати:ентеросгель, карболонг, полісорб, ентеросорб, пектинові таблетки тощо.

Гепатотропні засоби і гепатопротектори поліпшують обмінні процеси в печінці, підвищують стійкість печінкових клітин до зовнішніх негативних чинників різного походження, сприяють швидшому відновленню структури і функції гепатоцитів. До цієї групи препаратів відносять гепабене, карсил , есенціале, легалон тощо.

Корекція порушень мікроекології кишок. З цією метою найчастіше застосовують пре-і пробіотики. Серед цих препаратів у педіатричній практиці найчастіше застосовують: хілак, симбітер, біфідумбактерин, лактобактерин, колібактерин, біфікол, біфіформ, біоспорин, лінекс, бактисубтил, йогурт.

Необхідною умовою є одночасне відновлення ферментного статусу. Перевагу безперечно слід віддавати лікам, що містять панкреатичні ферменти (амілаза, ліпаза, протеаза), зокрема Мезим форте.

Необхідним елементом комплексної терапії хворих на атопічний дерматит є відновлення функціонального стану центральної і вегетативної нервових систем - фітотерапевтичні засоби седативної дії: валеріана, собача кропива, меліса, фармпрепарат на основі меліси -новопасит.

У терапії дітей, хворих на атопічний дерматит, іноді доцільно використовувати так звані "адаптогени" - біостимулятори, які сприяють підвищенню неспецифічної резистентності організму. Серед цих препаратів найчастіше застосовують рослинні адаптогени: екстракт елеутерокока, настоянка китайського лимонника, корінь солодки.

Зовнішня терапія.

Перед застосуванням зовнішніх лікарських засобів треба очистити шкіру хворої дитини від гною, кірок, лусочок, залишків використаних препаратів, які подразнюють шкіру. Очищення шкіри сприяє тіснішому контакту з нею лікарських речовин і, таким чином, дозволяє досягти бажаного терапевтичного ефекту. Треба дотримуватись певної послідовності використання і проведення зміни зовнішніх лікарських форм залежно від гостроти і динаміки шкірного процесу .

Послідовність використання лікарських форм залежно від гостроти і динаміки шкірного процесу

Характер запального процесу Лікарська форма
Гостре запалення з мокнуттям	Примочки, аерозолі
Гостре запалення без мокнуття	Примочки, водні бовтанки, креми, присипки, пасти, аерозолі
Підгостре запалення	Креми, пасти, присипки, мазі
Хронічне неспецифічне запалення	Мазі, зігріваючі компреси
Виражена інфільтрація і ліхеніфікація	Мазі, креми (з кератолітичними препаратами)
Стадія регресу	Мазі, креми (з біологічними добавками І вітамінами)

Традиційні зовнішні препарати, які найчастіше використовуються у дітей

Назва препарату	Лікарська форма	Дія	Показання
Драполен	Крем	Антисептична, зволожувальна, протизапальна, пом'якшувальна	Гостра і підгостра стадії
Дерматол	Крем, мазь	Протизапальна, бактерицидна	Вторинне інфікування
АДС III фракція (антисептику Дорогова)	Крем, мазь	Протизапальна, протигрибна	Гостра і підгостра стадії
Нафталан	Крем, мазь	Протизапальна	Гостра і підгостра стадії, ліхеніфікація, вторинне інфікування
Іхтіол	Мазь, 10% водний р-н	Протизапальна, бактерицидна, знеболювальна	Вторинне інфікування
Цинку оксид	Паста, мазь, бовтанка	В'яжуча, підсушувальна, Дезінфікаційна	Гостра стадія, мокнуття, попрілості, пітниця
Левоміколь	Мазь	Протизапальна, бактерицидна, рєпаративна	Вторинне інфікування
Солкосерил	Гель, желе	Розсмоктувальна, трофічна, епітелізаційна	Період ремісії
Актовегін	Желе	Епітелізаційна, поліпшує кровообіг	Період ремісії

У практичній педіатрії для зовнішньої терапії атопічного дерматиту широко використовуються і фітотерапевтичні засоби (корінь аїру тростинового, валеріани лікарської, листя лавра благородного, горіха грецького, лопуха звичайного; насіння льону, квітів ромашки) для примочок, присипок, мазей, ванн.

Якщо традиційна зовнішня терапія не приносить стійкого ефекту, альтернативним, нерідко єдиним виходом у лікуванні шкірних виявів атопічного дерматиту у дітей є призначення топічних стероїдів. Місцеве застосування глюкокортикостероїдів базується на їх протизапальній, епідермостатичній, антиалергічшй, місцевознеболювальній дії. Доведено високу ефективність і безпечність таких препаратів як елоком, локоїд, адвантан, 1% крем "Елідел "(Elidel).у лікуванні атопічного дерматиту у дітей різного віку

Кропив’янка

Кропив'янка (urticaria) — це захворювання, яке характери­зується появою на шкірі сверблячих плям, папул або пухирців досить чітко контурованих, розміром від кількох міліметрів до десяти і більше сантиметрів. Висип з'являється швидко, еле­менти можуть зливатися і поширюватися на всю поверхню тіла.

Одним із варіантів кропив'янки вважають ангіоневротичний набряк (набряк Квінке), в основі якого лежать такі ж самі патофізіологічні механізми, як і у разі кропив'янки, але патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну основу.

Основний клінічний прояв ангіоневротичного набряку — обмежений набряк певної ділянки тіла. Найчастіше він лока­лізується в ділянці голови (лице, слизова оболонка ротової порожнини, язик та ін.), шиї, кистей рук, стіп, зовнішніх ста­тевих органів. Шкіра на місці набряку незмінена. Хворі скар­жаться на печію і дискомфорт, рідше - на свербіння.

КЛАСИФІКАЦІЯ КРОПИВ'ЯНКИ

Існує ряд класифікацій кропив'янки, побудованих за різни­ми принципами. За Пилицьким В.І. зі співавторами (1987):

I. Алергічна:

1. Без супутніх захворювань органів травлення.

2. Із супутньою патологією органів травлення.

II. Псевдоалергічна:

1. Пов'язана з гепатотоксичними чинниками (інфекції - гепатити, дизентерія, сепсис тощо; отруєння — гриби, етильо­ваний бензин тощо).

2. Пов'язана з надмірною чутливістю до ненаркотичних анальгетиків (нестероїдні протизапальні препарати), тартразину. Саме ці засоби можуть спровокувати пряму дегрануляцію тканинних базофілів.

3. Пов'язана з паразитарними захвбрюваннями.

Класифікація S.Fineman (1984):

1. Імунна кропив'янка (типи І, II, III).

2. Анафілактоїдна кропив'янка: а) природжений ангіоневротичний набряк; б) підвищена чутливість до гістаміну.

3. Фізична кропив'янка:

• холодова;

• теплова;

• вібраційна;

• холінергічна;

• сонячна;

• від механічного стискання;

• аквагенна;

• уртикарний дерматографізм.

4. Змішана форма:

а) папульозна кропив'янка;

б) пігментна кропив'янка;

в) системний мастоцитоз;

г) кропив'янка як прояв системних захворювань сполучної тканини, деяких пухлин, ендокринних порушень;

д) ідіопатична; є) психогенна.

За перебігом кропив'янку поділяють на гостру і хронічну рецидивну. Більшість дослідників до гострої форми відносять кропив'янку і ангіоневротичний набряк, які три­вають не більше 6 тижнів. Якщо ознаки хвороби утриму­ються довше, то говорять про хронічний перебіг захворю­вання.

ОСОБЛИВОСТІ ЕТІ0ПАТ0ГЕНЕЗУ КРОПИВ'ЯНКИ У ДІТЕЙ

Алергічна кропив'янка спричинюється дією алергенів. Бага­то лікарів вважають кропив'янку виключно атопічним захво­рюванням (І тип імунопатологічних реакцій — реагіновий або IgE-опосередкований). Однак, нині доведено, що в основі її патогенезу лежать І-Ш-ій типи імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна кропив'янка зумовлюється лікарськими засобами, харчовими й інсектними алергенами.

Псевдоалергічна кропив'янка характеризується різними етіо­логічними факторами і механізмами розвитку. В основі пато­генезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістамі­ну, активація комплементу і калікреїн-кінінової системи тощо. Етіологічними чинниками, які провокують розвиток псевдо-алергічної кропив'янки, найчастіше є:

• лікарські препарати (антибіотики, рентгеноконтрасні речовини, білкові препарати тощо),

• харчові продукти,

• фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опро­ мінення, тепло, холод тощо).

У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив'янки важ­ливу роль відіграє патологія травного каналу, яка реєструєть­ся практично у всіх хворих. Найчастіше спостерігаються ура­ження гепатобіліарної системи.

ДІАГНОСТИКА

І. ДІАГНОСТИЧНИЙ ПОШУК У ХВОРИХ НА КРОПИВ'ЯНКУ ПОЧИНАЄТЬСЯ З ДЕТАЛЬНОГО ЗБОРУ АНАМНЕЗУ

У процесі анамнестичних досліджень потрібно:

• Вияснити, коли і як почалося захворювання і як часто воно загострюється.

• Уточнити, які захворювання переніс хворий і які ліки застосовував.

• Особливу увагу звернути на те, чи страждає хворий на гастроентерологічні, автоімунні, злоякісні й ендокринні

захворювання, оскільки всі вони можуть бути причи­ною хронічної кропив'янки.

• Чи приймав хворий Н1-гістаміноблокатори (антигістамінні препарати), і, якщо приймав, яка їх ефективність.

• Чи контактує хворий у школі, дитсадку чи вдома з шкідливими речовинами (хімічними, біологічними, запахами тощо).

• Чи пов'язана поява висипань з менструальним циклом.

II. ДРУГИМ ЕТАПОМ ДАГНОСТИЧНОГО ПОШУКУ Є ОБ'ЄКТИВНЕ І ДОДАТКОВЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Діагноз гострої кропив'янки встановлюють на підставі ти­пової клініки захворювання, а саме: поява типового висипу, який супроводжується свербінням, не спровокований фізич­ними факторами, утримується не більше б тижнів.

Додаткові дослідження повинні включати:

• Загальний аналіз крові з формулою.

• Загальний аналіз сечі.

• Копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж.

• Функціональні печінкові проби.

• УЗД органів черевної порожнини.

• Специфічну алергодіагностику.

Важливим етапом діагностичного процесу є специфічна алергодіагностика. Методи алергологічного обстеження нині є багаточисельниші. На підставі літературних даних і власних спостережень нами запропоновано мінімальний діагностич­ний комплекс, який дозволяє віддиференціювати алергічну і псевдоалергічну кропив'янку:

• Виявлення обтяженої алергією спадковості.

• Визначення зв'язку клінічних проявів і контакту з підозрілими алергенами.

• Дослідження рівня загального IgE, а у разі потреби - специфічних IgE.

• Скарифікаційні шкірні тести з підозрілими алергенами.

• Проведення елімінаційних заходів.

Позитивні результати перерахованих вище досліджень свідчать на користь алергічної природи захворювання.

Діагностичний пошук у разі розвитку хронічної кропив'ян­ки значно складніший і включає:

• Загальний аналіз крові з формулою.

• Загальний аналіз сечі.

• Копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж.

• Визначення фракцій комплементу (СЗ і С4).

• Функціональні печінкові проби.

• УЗД органів черевної порожнини.

• Специфічну алергодіагностику.

• Тнші спеціальні дослідження для виключення:

- системних захворювань сполучної тканини (антиядерні

авто антитіла, ЦІК тощо);

• злоякісних новоутворів;

• хронічних інфекційних і паразитарних захворювань (вірус гепатиту і вірус Епштейна —Барр, бактеріальні, грибні інфекції, гельмінтози);

• захворювань щитовидної залози (УЗД, антитироїдні ан-

титіла, гормони щитовидної залози)

- травного каналу (езофагогастродуоденофіброскопія тощо).

• Біопсія шкіри при підозрі на уртикарний васкуліт.

КЛІНІКА

Деякі варіанти хронічної рецидивної кропив'янки (холінергіч-на, уртикарний дермографізм, кропив'янка від тиску, сонячна, теплова, вібраційна, холодова, аквагенна і контактна) відрізня­ють за типовою клінікою і відомими етіологічними чинниками.

ХОЛІНЕРГІЧНА КРОПИВ'ЯНКА

Розвивається після різноманітних впливів на організм, які призводять до підвищення температури тіла. Найчастіше це:

• гарячі ванни або душ;

• енергійні фізичні вправи тощо.

Висип при холінергічній кропив'янці локалізується, як пра­вило, на тулубі, відзначається сильним свербінням, малими розмірами (1-2 мм). Елементи висипу блідо-рожеві й обме­жені широким кільцем яскравої еритеми.

АДРЕНЕРГІЧНА КРОПИВ'ЯНКА

Захворювання нагадує холінергічну кропив'янку, однак при адренергічній кропив'янці пухирці дрібніші, червоного коль­ору, обмежені білим вінчиком. За нашими спостереженнями елементи висипу особливі і невластиві іншим варіантам кро­пив'янки. Провокуючим фактором розвитку цього варіанту захворювання є емоційне перенапруження. Ефективні в ліку­ванні неселективні адреноблокатори (пропранолол, атенолол).

УРТИКАРНИЙ ДЕРМОГРАФІЗМ

Характеризується появою на шкірі лінійного пухирця і ери­теми після енергійного проведення по шкірі тупим твердим предметом. Пухирець виникає протягом декількох хвилин і супроводжується свербінням.

Симптоматичний дермографізм часто спостерігається у хво­рих з ідіопатичною кропив'янкою, дифузним мастоцитозом, а також при різних варіантах фізичної кропив'янки (холодова, холінергічна тощо).

КРОПИВ'ЯНКА І АНГІОНЕВРОТИЧНИЙ НАБРЯК, СПРИЧИНЕНІ МЕХАНІЧНИМ ТИСКОМ Ознаки захворювання можуть розвинутися негайно або про­тягом 4-6-ти годин. Такі хворі найчастіше скаржаться на появу характерного висипу в місцях тривалого тиску предметів одягу: гумки трусів, пояса, бретельок бюстгальтера тощо.

Описані випадки розвитку кропив'янки й ангіоневротичного набряку після тривалого перебування на твердому сидінні, що призводило до набряку сідниць; набряку кисті після три­валого стискання ручки якогось інструмента тощо.

У період загострення у хворих можуть спостерігатися системні реакції: підвищення температури тіла, артралгії, лейкоцитоз.

Деякі автори як діагностичний прийом рекомендують зас­тосовувати спеціально виготовлений прес (масою 5-7 кг) для локального механічного тиску на окремі ділянки тіла.

СОНЯЧНА КРОПИВ'ЯНКА

Це рідка форма кропив'янки, при якій висип виникає че­рез декілька хвилин або годин після ультрафіолетового опро­мінення. У випадку фіксованої сонячної кропив'янки висип появляється на тих самих ділянках шкіри навіть у разі опром­інення всього тіла.

ХОЛОДОВА КРОПИВ'ЯНКА Й АНПОНЕВРОТИЧНИЙ НАБРЯК

Захворювання розвивається після впливу на хворого яко­гось холодового фактору: холодне повітря або контакт з хо­лодними речовинами (вода, сніг тощо).

Слід памятати, що хворі на холодову кропив'янку при ку­панні у холодній воді мають високий ризик розвитку генерал-ізованих реакцій аж до шоку.

Для підтвердження діагнозу холодової кропив'янки застосо­вують шкірний тест з кубиком льоду, який накладають на 3-5 хв на відкриту поверхню тіла хворого, наприклад, передпліччя. Поява пухирця і почервоніння на тому місці підтверджує діагноз.

АКВАГЕННА КРОПИВ'ЯНКА

Дуже рідке захворювання, при якому висип виникає тільки після контакту з водою будь-якої температури.

Описані й інші дуже рідкі варіанти кропив'янки, що розвива­ються під впливом фізичних факторів (теплова та вібраційна).

Окремо розглядається КОНТАКТНА КРОПИВ'ЯНКА, яка виникає при контакті шкіри або слизових оболонок з певни­ми речовинами. Типові елементи кропив'янки можуть бути проявом алергії на латекс, з якого виготовляють катетери й інші предмети медичного призначення.

Однак, бувають випадки, коли виявити причину хронічної кропив'янки все ж таки не вдається. У таких ситуаціях діагно­стують хронічну ідіопатичну кропив'янку.

В останні роки вивчення випадків ідіопатичної кропив'ян­ки за допомогою патогістологічних методів показало, що у 20-30% хворих в основі її лежить розвиток васкуліту. Ці випадки (так звані уртикарні васкуліти) характеризуються такими особ­ливостями:

1. Тривала персистенція висипань і ангіоневротичного на­ бряку.

2. Відчуття болючості і печії на місці висипань більш вира­ жене порівняно зі свербінням.

3. Наявність на фоні висипань синяків, які залишають після себе ділянки шкіри зі зміненим забарвленням.

4. У хворих з уртикарним васкулітом спостерігаються сис­ темні симптоми: артралгії і артрити, болі у животі, нудота, блювота, слабкість, гарячка, часто реєструється збільшення ШОЕ і С-реактивного білка.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Гостру кропив'янку найчастіше доводиться диференцію­вати з дитячими інфекційними захворюваннями (кір, красну­ха), інфекційним мононуклеозом, геморрагічним васкулітом, мультиформною еритемою.

У разі розвитку хронічної рецидивної кропив'янки насам­перед проводять диференціальну діагностику з уртикарним васкулітом (діагностичні критерії уртикарного васкуліту по­дані в попередньому розділі).

Нерідко хронічний варіант захворювання доводиться ди­ференціювати з пігментною кропив'янкою (мастоцитоз або хвороба тучних клітин). Це захворювання характеризується дифузним збільшення тучних клітин (тканинних базофілів) у шкірі. На шкірі, як правило, знаходять щільні пігментні пля­ми. Для мастоцитозу характерний симптом Унна: при механі­чному подразненні елемента висипу появляються еритема і пухирець унаслідок викиду біологічно активних речовин з тка­нинних базофілів (мастоцитів).

Окрім вказаних вище захворювань проводиться диференц­іальна діагностика хронічної кропив'янки з тиреоідитом, сис­темними захворюваннями сполучної тканини, псоріазом.

ЛІКУВАННЯ

Лікування гострої кропив'янки

Етіотропна терапія передбачає припинення поступлення причинно-значущого алергену в організм (індивідуальна гіпоалергенна дієта; відміна ліку, який спровокував прояви кро­пив'янки тощо).

Для зменшення всмоктування і виведення залишків алерге­ну з травного каналу проводиться промивання кишок 1 раз на день протягом 3 днів. Для цього застосовується гіпертонічний розчин кухонної солі (1л на рік життя, не більше 5л). Призначається часте тепле пиття (лужні мінеральні води).

Як медикаменти патогенетичної дії застосовуються антигістамінні препарати. У разі появи інтенсивних проявів rocтрої кропив'янки показана комбінація препаратів першого і другого покоління, причому антигістамінні ліки першого по­коління вводяться парентерально.

Для зменшення вираженості метаболічної інтоксикації, зни­ження сенсибілізації до харчових алергенів призначаються ентеросорбенти (карболонг, активоване вугілля, силард), фер­ментні препарати (фестал, мезим форте), жовчогінні засоби (магнію сульфат тощо).

У разі прогресування висипу і наростання інтенсивності набряку вводяться сечогінні препарати (найчастіше лазикс парентерально).

Якщо вказані вище лікувальні заходи неефективні, при­значаються глюкокортикостероїди. Найчастіше застосовують преднізолон у дозі 1-2-3-5 мт/кг тіла парентерально. Можли­ва комбінація парентерального і перорального застосування глюкокортикостероїдів.

Обов'язковою умовою успішного лікування гострої кро­пив'янки є санація хронічних вогнищ інфекції в організмі.

Основні принципи терапії хронічної рецидивної кропив'янки

Лікування хронічної рецидивної кропив'янки визначаєть­ся етіологічними факторами, патогенетичними механізмами і фазою захворювання. Терапія загострення хронічної рецидив­ної кропив'янки принципово не відрізняється від ведення го­строї кропив'янки.

Пріоритетною у разі хронічної кропив'янки є превентивна терапія, мета якої — профілактика рецидивів. Вона повинна бути індивідуальною і базуватися на результатах проведеного диференціально-діагностичного пошуку.

При хронічній рецидивуючій кропив'янці особливо ефек­тивною є етіотропна терапія, спрямована на усунення кон­такту з факторами, які спричиняють кропив'янку. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові додатки, хімічні речовини і різноманітні фізичні фактори. При­чиною розвитку кропив'янки іноді є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім'ї є надзвичайно важливими.

Псевдоалергічна кропив'янка нерідко буває проявом заго­стрення багатьох соматичних захворювань, особливо гастро­ентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання і запобі­гання його загострень.

Медикаментозна терапія

Як ліки патогенетичної дії здебільшого застосовуються антигістамінні препарати. На жаль, така терапія не завжди дає бажаний ефект, що пов'язано і з індивідуальною чутли­вістю до антигістамінних препаратів, і з природою самої кро­пив'янки. Наявність індивідуальної чутливості диктує по­требу кропіткої роботи щодо підбору антигістамінних препаратів.

Перевагу слід надавати антигістамінним препаратам II по­коління, які характеризуються:

• високою специфічністю і високою спорідненістю до Н1-рецепторів;

• значно меншим або відсутнім седативним ефектом;

• більшою тривалістю дії (до 24 год);

• відсутністю звикання при тривалому застосуванні.

Нині в Україні вже зареєстрований антигістамінний пре­ парат, який відносять до третього покоління — Телфаст. Він є кінцевим фармакологічно активним метаболітом НІ-антагон­іста II покоління - терфенадину.

Тривалість терапії антигістамінними препаратами може бути різною — від кількох тижнів до кількох місяців і навіть років.

Дослідження багатьох авторів і наш власний досвід показа­ли, що у разі розвитку хронічної рецидивної кропив'янки до­цільно комбінувати НІ- та Н2-антагоністи (ранітидин, фамо-тидин). Така комбінація дозволяє дуже ефективно боротися з вираженим свербінням.

Кілька слів про популярний серед практичних лікарів ке-тотифен. Він особливо ефективний у дозі, значно вищій ніж рекомендована, а це збільшує ризик розвитку побічних ефектів.

Для зменшення ознак метаболічної інтоксикації у хворих на хронічну рецидивуючу кропив'янку використовується ентеросорбція. При цьому призначають різні препарати: активо­ване вугілля, карболонг, полісорб, ентеросорб, пектинові таб­летки тощо. Ці препарати призначаються повторними короткими курсами (до 10-14 днів).

Хронічна рецидивуюча кропив'янка майже завжди супро­воджується змінами з боку травного каналу (захворювання гепатобіліарної системи, хронічні гастрити, дуоденіти, енте­рити, коліти, дисбіотичні зсуви в кишках).

Лікування гастроентерологічної патології призначають інди­відуально після ретельного додаткового обстеження.

Особливу увагу заслуговує гепатопротекторна терапія і ко­рекція порушень біоценозу кишок, оскільки таке лікування потрібно призначати майже кожному хворому на хронічну ре­цидивну кропив'янку.

Гепатотропні засоби і гепатопротектори:

• поліпшують обмінні процеси в печінці;

• підвищують стійкість печінкових клітин до зовнішніх негативних чинників різного походження;

• сприяють швидшому відновленню структури і функції гепатоцитів.

До цієї групи препаратів відносять Гепабене, Карсил, Есен-ціале, Легалон тощо.

Серед препаратів рослинного походження успішно вико­ристовують Гепабене, в якому гепатопротекторний ефект сілімарину вдало поєднаний з жовчогінною дією трави рутки лікарської. Така комбінація діючих речовин забезпечує висо­ку ефективність препарату. Дозування — 1 капсула 3 рази на день протягом 3-4 тижнів.

Пробіотики призначаються почергово, тривало, залежно від результатів дослідження калу на мікробний пейзаж.

В останні роки широку популярність серед педіатрів здо­був препарат

Хілак - стерильний концентрат продуктів обміну речовин нормальної мікрофлори кишок, який містить молочну кисло­ту, лактозу, амінокислоти, жирні кислоти. Ці речовини спри­яють відновленню біологічного середовища для існування нор­мальної мікрофлори в кишках і пригнічують ріст патогенних бактерій. Зручний режим дозування (у краплях) і можливість застосування у грудних дітей підвищують рейтинг цього пре­парату.

Необхідною умовою для успішного лікування дисбактеріо­зу кишок поряд з призначенням біопрепаратів є одночасне відновлення ферментного статусу. Арсенал ферментних пре­паратів, які використовуються в комплексній терапії хронічної рецидивної кропив'янки досить широкий. Найчастіше за­стосовуються ліки, що містять панкреатичні ферменти (амі­лаза, ліпаза, протеаза): панкреатин, мезим форте, креон, фес­тал, панзинорм тощо.

Відновлення функціонального стану центральної і вегета­тивної нервових систем — важливий компонент комплексного лікування хворих на хронічну рецидивну кропив'янку. У та­ких дітей часто порушуються сон, емоційний стан, змінюєть­ся поведінка. Іноді спостерігаються невротичні реакції і фор­муються психопатологічні риси особистості. Будь-які стресові ситуації, конфлікти у школі або в сім'ї, гнів, страх, тривога й інші стани нервового напруження можуть призвести до загос­трення симптомів захворювання.

Таким дітям слід якнайшвидше призначати седативну фіто­терапію (настої або відвари трав, офіцинальні препарати). Найчастіше застосовують валеріану, собачу кропиву, мелісу. Добре зарекомендував себе новопасит.

Гастроінтестинальна алергія (ГА) - алергійне запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пов'язане з нестерпністю білків коров'ячого молока, яєць, риби. Гастроінтестинальна алергія є одним із клінічних проявів харчової алергії. Харчова алергія — нестерпність до доброякісних харчових продуктів, обумовлена імунопатологічними реакціями або лібералізацією біологічно активних речовин за неімунними механізмами (псевдоалергія). Найчастіше зустрічається у дітей раннього віку. Найчастіші клінічні прояви ХА — гастроінтестинальна алергія, алергійний дерматит, алергійний риносинусит або їх сполучення.

Фактори, які сприяють розвитку ГА: низька ферментативна активність шлунку, тонкої кишки й підшлункової залози у дітей раннього віку; підвищенна проникненність кишкового бар'єру для алергенів; ранній перехід на штучне або змішане вигодовування; низька активність секреторного Іg А.

Класифікація.

І. Ізольована форма

ІІ.Сполучена форма.

Ізольовану форму гастроінтестинальної харчової алергії діагностують у дітей з захворюваннями ШКТ. Сполучену форму діагностують у дітей з захворюванням ШКТ і атопічного дерматиту, ШКТ і дерматореспираторного синдрому, ШКТ і бронхіальної астми.

Клініка. Анамнез: початок захворювання з перших місяців життя, звичайно при уведенні молочного прикорму й інших алергенних продуктів; перебіг - прогресуючий, якщо не призначається елімінаційна дієта. Скарги: біль у животі спастичного характеру, збільшення розмірів живота, метеоризм, гурчання в животі; поява алергійних висипань на шкірі; блювота, зригування; зміни випорожнень: поліфекалія, чергування закрепу і діареї, кров у випорожненні, гіпотрофія, блідість шкірних покривів, стійкі попрілості,

Діагностика грунтується насамперед на ретельно зібраному алергоанамнезі з виділенням основних причинно-залежних харчових алергенів і аналізі харчового щоденника:

гемограмі: анемія, нейтропенія, еозинофілія;

копрограма: стеаторея, еритроцити, мила, м'язові волокна, неперетравлена клітковина;

алергологічні тести: шкірні проби з харчовими алергенами; РПГА з білками молока (та іншими алергенами); загальний рівень сироваткового ІgЕ N або Т; специфічні ІgЕ і ІgG (антитіл) до молока й інших алергенів; ІФА з харчовими алергенами;

ендоскопічні дослідження ШКТ: нальоти по типу «манної крупи» на СО ДПК; афтозні ураження на незміненій СО прямої і товстої кишок (дуоденіт, єюніт, у дітей старшого віку — гастродуоденіт);

УЗД органів черевної порожнини.

Характеристика лікувальних заходів:

Дієтотерапія:

природне вигодовування: харчування матері з виключенням цільного молока, молочних продуктів, облігатних алергенів; штучне вигодовування: суміші на основі повного або часткового гідролізату білку. Елімінаційна дієта на 3- 6-12 місяців: яйця, риба, шоколад, цитрусові, коров'яче молоко й продукти харчування, які містять у своєму складі молоко. Дотримання технології готування страв, яка спрямована на гіпоалергізацію: вимочування овочів, м'яса; кулінарна обробка: відварювання, запікання. Постійне ведення харчового щоденнику, де вказуватиметься стан дитини й основні продукти, вжиті під час кожного годування, з дотримання точного часу прийому і зазначення часу виникнення алергійних проявів;

Основні алергени - білки коров'ячого молока, курячих яєць, риби, злаків, яловичини, сої, а також овочі і фрукти яскравого фарбування. У дітей раннього віку основний алерген - білки коров'ячого молока.

Підходи до дієтотерапії залежно від ступеня сенсибілізації до білка коров'ячого молока:

а) при слабкому ступені алергії до білка коров'ячого молока переходять на використання кисломолочних продуктів або гідролізатів білка зі слабким ступенем гідролізу (гіпоалергенні суміші) -«Хумана-ГА1», «Хумана-ГА», «Фрисопен», «Хіпп-ГА» терміном на 1 — 3 місяці і довше;

6) при середньому ступені алергії до білка коров'ячого молока використовують соєві суміші (ізолят соєвого білка) — «Хумана-СЛ», «Нутрі-соя», «Фрисосой», «Соя-Семп», «Алсоя» терміном на 3 — 9 місяців і більше;

в) при сильному ступені алергії до білка коров'ячого молока починають із соєвих сумішей, при нестерпності сої використовують білкові гідролізати з високим ступенем гідролізу - «Нутраміген», «Прегестиміл», «Пепті-Юніор», «Альфаре» терміном на 2 - 6 місяців і більше.

При лікуванні ГА в гострий період дієтотерапію доцільно поєднувати з призначенням: антигістамінних і антисеротонінових препаратів (на початку використовують швидкодіючі препарати 1 і 2 покоління до стабілізації стану, далі - пролонговані 2 покоління - довгостроково на 1-3- 6 місяців і більше):

а) швидкодіючі: тавегіл, супрастин, фенкарол, піпольфен, терфенадин, зиртек (церитизин)

б) пролонгованої дії: астемизол (гисманал), кларитин (лоратидин), кетотифен (задитен), кромолін натрію (налкром, інтал) протягом 2- 3 тижнів, далі дозу знижують протягом 3 - 6 місяців; блокаторів Н1 рецепторів гістаміну — терфенадин (бронал, рапідал) - довгостроково;

ферментні препарати (ораза, мезим форте, панкреатин, креон, лікреаз, панкреаль) у вікових дозуваннях курсами по 2 - 3 тижні;

сорбентів: поліфіпан, ентеросорбент СКН на 3 - 15 днів, смекта 5 днів, мультисорб на 7 - 14 днів;

жовчогінні препарати — курсами 2 — 3 тижні;

препаратів для корекції дисбіоценозу кишечнику (пре- і пробіо-тики) - курсами 2-4 тижні.

На етапі реабілітації - вітаміни, мінерали, імунокоректори.

Паралельно при наявності алергійного дерматиту застосовують креми, що містять фторовані кортикостероїди; пасти, які містять цинк, вітамін Е, репаранти.