Классическая чума свиней

Классическая чума свиней (Pestis clasica suum) - инфекционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением легких и желудочно-кишечного тракта, тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза.

Историческая справка. Чума свиней впервые была описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х гг Х1Х века она значительно распространилась в странах Европы и до 50-х г ХХ века эпизоотии ее отмечали во многих странах мира. В Россию она занесена в 1893 г из Западной Европы.

Вирусную природу болезни установили в 1903 г Штейнитц и Дорсет. В 1936 г Дорсет изготовил кристаллвиолетвакцину. Впоследствии такую же вакцину изготовил И.И.Кулеско (1939).

Чума причиняет громадный ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели животных (летальность до 100%) и убытков на проведение карантинных мероприятий.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Pestivirus. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40 – 60 нм. Они состоят из нуклеокапсида икосаэдрической симметрии и наружной липопротеидной оболочки. Вирус находится в крови, тканях и всех органах больных свиней.

Одной из особенностей пестивирусов является эффективная трансплацентарная передача вируса. В зависимости от возраста плода инфицирование может привести к гибели, нарушениям развития, пожизненному вирусоносительству или к специфическому иммунному ответу с элиминацией возбудителя.

Устойчивость. Вирус обладает значительной устойчивостью: в охлажденных мясных продуктах сохраняется 2 – 4 мес, в замороженных – несколько лет, в солонине – более 10 мес. Прямой солнечный свет убивает его на поверхности почвы через 3 – 5 дней. В разлагающихся трупах, навозе погибает через 3 – 5 дней, в садовой земле – через 7 – 13 дней. В свинарниках не теряет вирулентность в течение года. Вирус считается сравнительно мало устойчивым к высоким температурам. В сыворотке крови от больных свиней при 37⁰С активность вируса сохраняется в течение 11 дней, и полная инактивация наступает через 18 – 20 суток. При 60⁰С вирус инактивируется через 10 мин, при кипячении – моментально. Лучшие дезинфицирующие средства: едкий натр (2 – 3%-ный), формальдегид (2%-ный), хлорная известь (15 – 20%-ная водная взвесь) и 3 – 6%-ное крезоловое молоко.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу чумы восприимчивы домашние свиньи всех пород и возрастных групп, особенно высокопородные, а также дикие кабаны.

Источник возбудителя – клинически больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирус пантропен, размножается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. На 3-й день после подъема температуры вирус накапливается в крови в максимальной концентрации. На 6-й день после заражения вирус начинает выделяться из организма больных свиней с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз, со спермой, с плодными водами при опоросе. Вирусовыделение начинается в инкубационный период и продолжается до прекращения лихорадки. Имеются данные, что у хронически больных вирусоносительство обнаруживается до 95-го дня после заражения. Особую опасность представляют скрытые вирусоносители, остающиеся невыявленными в общем стаде. Вирусоносительство может продолжаться 3 – 10 мес.

Здоровые свиньи заражаются алиментарно при совместном содержании с больными или скрытыми вирусоносителями. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а также респираторным путем. Вирус, проникший в плод, защищенный действия материнских антител плацентарным барьером, размножается в органах и тканях плодов, остается длительное время после рождения в организме животного и служит источником заражения здоровых.

Персистенция вируса – это важнейший механизм его сохранения. При передаче вируса через плаценту персистентная инфекция может не проявляться отставанием в росте, но такие поросята, попав в стадо чувствительных животных, могут вызывать летальную инфекцию. Уничтожение стад, где встречается такой тип инфекции, ведет к уменьшению количества очагов, но не к искоренению инфекции. Чтобы разорвать эпизоотическую цепь, необходимо предупреждать развитие персистентной инфекции в племенных стадах. Для вируса чумы свиней специфично снижение иммунной реакции у трансплацентарно зараженных животных.

Распространению болезни способствует бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя. Возбудитель может заноситься на благополучные фермы дикими свиньями-вирусоносителями, а также транспортом, инвентарем и людьми. Чума свиней чаще возникает в хозяйствах, где нарушают ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления свиней, используют необеззараженные пищевые и боенские отходы.

При первичном заносе вируса в благополучное хозяйство болезнь протекает в виде эпизоотической вспышки, охватывая через 2 – 3 дня большую часть свинопоголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах эпизоотический процесс менее интенсивен, преобладают случаи хронического течения болезни. Чума может возникать в любое время года.

Патогенез. Патогенез необходимо рассматривать с 2-х аспектов: на клеточном уровне и на уровне целого организма. Тип взаимодействия вируса с клеткой – персистентный, проникновение вируса в клетку – рецепторзависимое. Возбудитель не оказывает ЦПД на зараженную клетку (ин витро). СМФ (система мононуклеарных фагоцитов) обеспечивает диссеминацию вируса в организме свиней.

Патогенез на уровне организма представляется так: инфект → ворота инфекции (миндалины и носоглотка) → первичная виремия (16 – 24 ч после заражения) → максимальное накопление вируса в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, пейеровы бляшки) → вторичная инфекция (на 4 – 6 сут) → вирусовыделение с секретами и экскретами.

Размножение вируса в лимфоцитах лимфоузлов, селезенки, костного мозга и эндотелии кровеносных сосудов вызывает дистрофические и некротические изменения. Сильно повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и воспалительных процессов в различных тканях и органах, образованию инфарктов в селезенке. Разрушение клеток иммунной системы сильно снижает защитные (иммунные) свойства организма. Развиваются лейкопения и анемия, что способствует активации вторичной инфекции (пастерелл, сальмонелл) и отягощению основного процесса. При затяжном течении болезни эти микроорганизмы вызывают характерные поражения легких (крупозная пневмония) и кишечника (крупозно-дифтеритический колит).

Происходит расстройство ферментной системы организма с повышенной продукцией химотрипсина. Ингибиция фагоцитарной функции и активация секреторной функции макрофагов под действием репродукции вируса является характерным проявлением прямого ЦПД возбудителя как ин витро, так и ин виво. Клетки, зараженные вирусом, не несут или несут очень мало вирусного антигена на своей поверхности, поэтому инфицированные клетки могут избегать иммунной атаки клеток хозяина.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 3 – 7 дней, реже – 2 – 3 нед. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Очень редко наблюдают сверхострое течение чумы у поросят. Она характеризуется высокой температурой тела (41 – 42⁰С), угнетенным состоянием, апатией, полным отсутствием аппетита и рвотой, учащенным сердцебиением и дыханием, ярко-красными пятнами на коже, при котором животные погибают через 1 – 2 дня.

При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41,5 – 42⁰С, а через 1 – 2 дня – угнетение, слабость, отказ от корма, рвоту. Заболевшие животные больше лежат, походка у них шаткая. Развиваются конъюнктивит, ринит, появляются запор, а затем понос, иногда кровавый. Супоросные матки абортируют. Иногда наблюдают кровотечение из носа и нервные расстройства (судороги, параличи конечностей). На коже ушей, живота, внутренней поверхности бедер возникают кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют темно-багровые пятна, не бледнеющие при надавливании. Развивается лейкопения и резкий сдвиг ядра влево с появлением миелоцитов. Снижается температура тела до 35 – 36⁰С и смерть на 7 – 10 день.

Нервная форма относится к острой. При этом наблюдаются судорожные подергивание групп мышц, параличи конечностей, нервные возбуждения и апатия, сонливость. Температура повышается незначительно (до 40 – 41,5⁰С). Смерть наступает через 24 – 48 часов.

При подостром течении болезнь длится 2 – 3 нед, типичные признаки выражены слабее. Температура тела повышается периодически. С развитием вторичных инфекций появляются признаки крупозно-некротического энтероколита (извращенный аппетит, запоры, поносы) и поражения легких (истечения из носовой полости, одышка, кашель, пневмония). Животные слабеют, худеют и в большинстве случаев погибают.

При хроническом течении болезнь затягивается до 2 мес. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Характеризуется тяжелыми крупозно-дифтероидными поражениями желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. У больных животных наблюдают отсутствие аппетита, конъюнктивит, анемия и исхудание. Кожа сморщивается и покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно ведет к летальному исходу. Единичные выздоровевшие животные остаются опасными вирусоносителями.

Однако стало часто появляться субклиническое и хроническое течение, характеризующееся нарушением воспроизводства (бесплодие, аборты и мертворождаемость). Появлению этих форм способствует размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, в частности, привитых инактивированными вакцинами. Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о внутриутробном заражении плодов. Конгенитальная передача вируса может сопровождаться персистентной виремией в течение всей жизни животных. В первые недели жизни поросят, родившихся с персистентной виремией, не находят никаких видимых признаков болезни, но такие животные передают вирус другим. В одном помете могут быть поросята инфицированные и неинфицированные. Клинически невозможно отличить поросят, имеющих вирус в крови, от здоровых животных. Только через некоторое время наблюдали хроническое течение болезни, отставание в росте и гибель в возрасте 3 – 8 нед.

Показатели	Острая	Хроническая	Латентная
Вирул-ть вируса	Высокая	Умеренная	Низкая
t зараж-я	Постнатальное	Постнатальное	Внутриутробное
Течение	Коротк. инкуб. п-д, тяж. депрессия, ↑ л-ка, анорексия, конъюнкт., запор, диарея, конвульсии, геморрагии на коже	Коротк. инк. п-д: 1фаза. депрессия, л-ка, анорексия; 2. клин. улучш-е; 3. конечная фаза обостр-я б-ни.	Лат. забол-е, особ-но тяж. депр-ия и анорексия, норм. или слегка измен. Т, конъюнкт., дерматиты, двигат. наруш-я
Виремия	Высокого уровня	Непостоянная	Высокого уровня
Лейкопения	Развивается быстро	Развивается быстро, следует за лейкоцитозом	Развивается поздно в течение заболевания
Имм. ответ на КЧС	Отсутствует	Присутствует	Отсутствует
Смерть	Через 10-20 дней	Через 1-3 месяца	Через 2-11 месяцев
Выраж-сть по-ражений	Множеств. геморрагии, ос-но в лимфо-узлах и почках, инфаркты селезенки	Изъязвления толстого кишечника, "бутоны", инфаркты селезенки	Лимфоузлы увеличены, тимус атрофирован
Патогистология	Дегенерация эндотел. клеток, пролиферация ретикул. клеток, энцефалит	Дегенерация эндотел. клеток, тяж. лимфоцитарное истощ-е, гистиоцитар-ная гиперплазия, громерулонефрит	Дегенерация эпителиальных клеток, тяжелое лимфоцитарное истощение, гистиоцитарная гиперплазия

Патологоанатомические изменения. При остром течении выявляют картину геморрагического диатеза. В коже и подкожной клетчатке кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, темно-красные, с мраморным рисунком на разрезе. Селезенка не увеличена, по ее краям обнаруживают плотные черно-красные инфаркты величиной от конопляного зерна до мелкого ореха. Почки бледные, с мелкими многочисленными кровоизлияниями. Кровоизлияния находят в слизистых оболочках почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря, под эпикардом, под пульмональной и костальной плеврами, в слизистой оболочке гортани и особенно надгортанника, а также в брыжейке, в слизистой и под серозными оболочками желудка и кишечника.

В случаях осложнений, вызванных вторичной микрофлорой, обнаруживают фибринозное воспаление и поверхностный некроз слизистой оболочки дна желудка. В слепой и ободочной кишках на месте солитарных фолликулов обнаруживают язвы с припухшими краями и творожистым содержимым, так называемые "бутоны". Отмечают гепатизированные участки с очагами некроза в легких, серозно-геморрагический плеврит и перикардит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основана на следующих методах диагностики.

Экспресс-методы обнаружения вируса КЧС. Рекомендованы дифференциация с использованием ДНК-зонда на вирус КЧС и ПЦР с использованием 4-х праймеров для амплификации фрагментов гена белка Е1.

Выделение вируса с использованием перевиваемой культуры клеток РК-15, выращенных на стеклянных пластинках, с последующей индикацией методом прямой РИФ.

Гистологические исследования срезов из головного и спинного мозга, мозжечка, аммоновых рогов, лимфоузлов, сердечной мышцы и печени для выявления характерных изменений. Проводят также исследования мазков из костного мозга грудной клетки.

Биопроба на поросятах в возрасте 2 – 3 месяцев массой 20 – 30 кг используется для диагностики КЧС и выделения вируса. Заражают поросят 10%-ной суспензией из селезенки, костного мозга и лимфоузлов или кровью павших животных. Диагноз считается положительным, если 2 из 3-х неиммунных поросят заболевают, проявляя симптомы болезни, и погибают, а 2 иммунных остаются здоровыми или проявляют незначительные и кратковременные признаки болезни слабой интенсивности. Для определения вирулентности вируса проводят дополнительное заражение поросят заведомо вирулентным штаммом вируса КЧС.

Серологическая идентификация. При помощи метода ИФ в сочетании с методом культуры клеток удается диагностировать КЧС почти у всех больных свиней. РНГА используется для обнаружения антигенов вируса в патологическом материале. Для этих целей можно использовать РДП и ИЭОФ (иммуноэлектроосмофорез). Для обнаружения специфических антител к вирусу КЧС в лабораторной практике используются три метода: реакция нейтрализации флюоресцирующих микробляшек (РНФБ), реакция непрямой ИФ и непрямой вариант твердофазного ИФА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, рожу, болезнь Ауески и африканскую чуму свиней.

Лечение. Больных чумой свиней лечить не разрешается, так как выздоровевшие животные остаются носителями и выделителями вируса.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается стойкий нестерильный иммунитет. Инактивированные вакцины в России с 1970 г не применяют. Для активной иммунизации свиней в настоящее время применяют живые вакцины. Живые вакцины, используемые в нашей стране для профилактики КЧС, представлены штаммом "К", репродуцированным в организме кроликов, культуре клеток почки эмбриона свиньи (ВГНКИ) и тестикулов ягнят (ЛК-ВНИИВВиМ). Культуральные вакцины одинаковы по иммуногенной активности, но ЛК-ВНИИВВиМ предпочтительнее в связи с заведомым отсутствием вирусов-контаминантов свиного происхождения (гетерологическая культура клеток) и более высоким содержанием вакцинного вируса. Иммунитет при использовании этих вакцин наступает на 4 – 7 день и сохраняется в течение года.

В промышленных комплексах с положительными результатами испытан аэрозольный метод иммунизации свиней против чумы. Имеются сообщения о высокой эффективности орального метода иммунизации домашних и диких свиней с использованием вакцины ЛК-ВНИИВВиМ.