Бешенство

Бешенство (Rabies) – остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Историческая справка. Бешенство известно с глубокой древности. Упоминания о нем найдены в летописях Древнего Вавилона (2300 лет до нашей эры), в произведениях ученых и писателей Древней Греции, Древнего Рима. В ХУ1 в. Д.Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом ("контагием"). В России в 1780 г Д.Самойлович высказал о заразности этой болезни. В 1804 г Цинке (Франция) экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Л.Пастер (1879-1881) доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добился его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус был назван фиксированным вирусом (Virus fixe). После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого кали Л.Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления вакцины против бешенства. В 1985 г были сделаны первые вынужденные прививки людям. По инициативе И.И.Мечникова и Н.Ф.Гамалея в 1886 г в Одессе была организована первая в России пастеровская станция. В.Бабеш (1887) и А.Негри (1903) установили наличие специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга больных бешенством животных. Впоследствии они были названы тельцами Бабеша – Негри, которые стали распространенным методом диагностики бешенства.

Большую работу по изучению бешенства в России проводили Х.И.Гельман, Н.Н.Мари, С.С.Евсеенко, И.Н.Ланге, Н.А.Михин, С.Н.Муромцев, П.Г.Орлов, Р.А.Канторович, Н.В.Лихачев, Д.Ф.Осидзе, Н.А.Ковалев и многие другие представители науки.

В зависимости от резервуаров и особенностей течения различают несколько ареалов распространения бешенства. Полярный ареал включает арктическую территорию России, Гренландию, Аляску, где 60-90% случаев носительства вируса бешенства проявляется дикованием (у песцов). Западная, Центральная Европа, азиатская часть СССР, США, Мексика входят в зону, характеризующая многочисленными резервуарами (куницы, лисы, волки, грызуны). Южная и Центральная Америка рассматривается как природный очаг, где резервуарами являются летучие мыши. В Африканском ареале основными носителями являются мангусты.

Вирус бешенства относится семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Средний размер вирионов составляет 180х75 нм, длина выступов 10 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2- 4,6 мкм. Геном вируса – однониточная РНК молекулярной массой 3,5 – 4,6х10⁶ Д. Вирионы содержат 5 структурных белков G, M, N, NS, L. Белок G индуцирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает развитие иммунитета.

Животные, иммунизированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализирующие, комплементсвязывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические антитела.

Устойчивость вируса. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 23⁰С убивает его через 28-53 дня, 50⁰С – через 1 час, 60⁰С - за 5-10 мин, 70⁰С - мгновенно. В гниющем материале вирус гибнет через 15 дней. УФ-лучи убивают за 5-10 мин. Дезинфицирующие средства (растворы формальдегида, едкой щелочи, хлорной извести) действуют на вирус губительно в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных и человек. Более восприимчивы представители семейства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны, а также кошка. Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Спектр патогенности связан его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две взаимодействующие формы эпизоотии бешенства – городское и лесное бешенство. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. Основным резервуаром и источником инфекции оказались рыжие лисы, остальные дикие животные играют второстепенную роль. Бешенство среди лис проявляется, прежде всего, на территории с массовым распространением грызунов – основного источника корма для них. Болезнь у них в значительном числе случаев протекает хронически и латентно, обеспечивая персистенцию вируса в естественных условиях. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения лисиц, шакалов, волков, енотовидных собак, песцов. Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает. С изменением численности популяций диких животных связаны периодические подъемы эпизоотии, повторяющиеся с интервалом в 2-3 года. Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные вспышки болезни, в зимне-весенний (период гона) и летне-осенний (время расселения подросшего молодняка) периоды.

Бешенство собак при городских эпизоотиях, как правило, заканчивается гибелью, поэтому механизм поддержания вируса иной, он сводится к коротким циклам репродукции в организме больной собаки и быстрой передаче восприимчивому организму. Численность безнадзорных и бродячих собак и кошек определяет масштабы эпизоотий. Вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Распространение инфекции полностью зависит от классической цепи передачи бешенства укус – рана. Возможно заражение и при ослюнении поврежденной кожи. Алиментарный и аэрогенный пути заражения имеют очень небольшое значение.

Сельскохозяйственные животные, дикие травоядные и всеядные, а также мелкие хищники (хорьки, ласки, куницы), грызуны не могут активно участвовать в распространении бешенства и становятся "тупиками возбудителя инфекции".

Патогенез. Вирус проникает в организм со слюной в местах укуса, и непродолжительное время сохраняется в местах внедрения (до 2-х нед.), а затем по центростремительным нервам продвигается к спинному и головному мозгу. Размножение вируса в сером веществе мозга обуславливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам попадает в слюнные железы, где репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга по нервным путям вирус попадает в роговицу, надпочечники, слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков болезни. Из ЦНС вирус попадает во внутренние органы и кровь. Происходит генерализация инфекционного процесса.

Клинические признаки. Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-6 недель. Его продолжительность зависит от места и силы укуса, дозы попавшего вируса и устойчивости животного.

Наиболее типичные симптомы бешенства наблюдают у собак. Бешенство у них проявляется в буйной или тихой форме.

При буйной форме различают три стадии развития: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. Одна стадия в другую переходит незаметно. Во время первой стадии изменяется поведение животного: лает без причин, аппетит извращен, слюнотечение, усиление полового инстинкта. Через 1-3 дня наступает стадия возбуждения и продолжается 3-4 дня. Повышается агрессивность. Незаметно болезнь переходит в третью стадию, во время которой появляется параличи (глотки, языка, нижней челюсти, конечностей). Животное погибает из-за удушья вследствие паралича дыхательного центра.

При тихой (паралитической) форме возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Проявляются затрудненное глотание, слюнотечение. Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища и через 2-4 дня животное погибает. Такая форма часто встречается при заражении собак от лисиц.

Атипичные формы бешенства встречаются очень редко, при которых не проявляется агрессивность. Болезнь характеризуется прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей.

Болезнь у животных других видов может проявляться по-разному и представлять более или менее характерную картину.

У кошек преобладает буйная форма с симптомами сходными у собак.

У диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность, особенно у волков и шакалов. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня появляются в населенном пункте, забегают в стада и отары, нападают на животных. Вступают в драку с собаками. При появлении парезов и параличей становятся вялыми, передвигаются медленно, часто ложатся.

У крупного рогатого скота преобладает паралитическая форма бешенства. У них прекращается жвачка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, слабое, хриплое мычание, походка шаткая. При буйной форме повышенная агрессивность. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка, задних и передних конечностей. Смерть наступает на 3-6 день болезни.

У лошадей при буйной форме появляются признаки пугливости, беспокойства, расчесывания места укуса, частые позывы мочеиспускания, возможно приступы колик. Приступы буйства характеризуются агрессивностью, сорваться с привязи, убежать. Затем наступает депрессия, оглум, затрудненное глотание, слюнотечение. На 2-3 день появляется шаткость зада, параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть на 3-4 день с момента появления признаков болезни.

У свиней бешенство протекает в буйной форме. Они мечутся в станке, хрипло хрюкают, становятся агрессивными. Появляется слюнотечение, иногда рвота. Развиваются параличи. Смерть на 1-4 день, редко на 6-7 день. При паралитической форме возбуждение не отмечается.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. Трупы павших животных истощены, имеются следы укусов, волосы смочены слюной. Желудок пуст, признаки катарального воспаления слизистой оболочки желудка и тонких кишок, иногда кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки отечные, часто – с мелкими кровоизлияниями.

Диагноз. Учитывают особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, данные анамнеза. Из клинических признаков – агрессивность животных, развитие парезов и параличей. Для лабораторной диагностики направляют труп мелкого животного, голову или головной мозг – от крупных, с соблюдением соответствующих правил взятия и упаковки патматериала.

Методы культивирования вируса в лаборатории. Помимо интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах вирус бешенства успешно репродуцируется в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток (слюной железы и почки собаки, почек поросенка, кролика, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок).

Методы индикации и идентификации. Порядок проведения исследований: из каждого отдела головного мозга левой и правой сторон (аммонова рога, мозжечка, коры полушарий и продолговатого мозга) готовят по 4 мазка-отпечатка для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри, с мозговой тканью ставят РДП, при отрицательных результатах ставят биопробу.

Мазки-отпечатки после окрашивания просматривают в световом микроскопе с иммерсионной системой. Однако тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65-85% случаев бешенства, поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом, и материал исследуется в других тестах (РИФ, РДП, биопроба).

РИФ – один из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают в 99-100% совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод РИФ, который проводят с применением антирабического флюоресцирующего иммуноглобулина. Метод РИФ дает возможность обнаружить вирус бешенства в клетках роговицы глаз и предварительно поставить диагноз прижизненно: во время болезни животных, а также за 1-2 дня и более до клинического проявления.

РДП применяют для обнаружения АГ вируса в не консервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. Процент выявления вирусного АГ составляет 45-70. При положительной пробе на зараженных мышах РДП выявляет до 100% случаев.

Биопроба является более эффективным методом. Из всех видов животных (кролики, морские свинки, взрослые белые мыши и хомячки), используемых для биопробы, предпочтение отдается мышам-сосунам, как более чувствительным и менее опасным в работе. Другие реакции (РСК, ИФА, РН) используются редко.

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины. В медицине используются только инактивированные. Первая антирабическая вакцина изготовлена в 1885 году Пастером. С 1956 года живые или инактивированные вакцины готовят из штаммов вируса бешенства, адаптированных к культуре клеток. В нашей стране применяют следующие вакцины:

-сухую инактивированную этанол-вакцину (ВГНКИ);

-сухую культуральную инактивированную вакцину из штамма «Щелково-51»;

-культуральную лиофилизированную и культуральную сорбированную вакцину из штамма ТС-80 (ВНИИВВиМ);

-вирусвакцину для оральной иммунизации плотоядных животных против бешенства (Синраб) (ВНИИЗЖ). Пероральную иммунизацию диких хищников против бешенства проводят 2 раза в год (февраль-апрель и октябрь-декабрь).

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия против бешенства животных включают:

• устранение источника инфекции путем истребления бродячих собак и кошек и регулирования численности диких хищных животных;

• охрану домашних животных от нападения бродячих и диких хищных животных – носителей вируса бешенства;

• профилактическую вакцинацию домашних собак, кошек и других животных;

• обеспечение своевременной постановки диагноза у заболевших животных, выявление и ликвидацию очагов болезни и источников инфекции;

• проведение разъяснительной работы среди населения о сущности заболевания и правилах содержания животных в населенных пунктах.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными и разрабатывают план ликвидации заболевания, где предусматривают:

-организацию подворного обхода неблагополучного населенного пункта, для выявления лиц, нуждающихся в прививках против бешенства, проверки правил содержания собак, кошек и других животных, а также выявления больных, подозрительных в заболевании и подозреваемых в заражении животных;

-принятия мер по снижению численности диких хищных животных всеми доступными средствами независимо от сроков охоты;

-уничтожению больных бешенством животных всех видов, собак и кошек, подозрительных по заболеванию, а также подозреваемых в заражении, непривитых против бешенства кошек и беспородных собак (кроме животных, покусавших людей и животных, которых карантинируют в течение 10 дней);

-уничтожению трупов животных, павших или убитых от бешенства путем сжигания, без снятия шкур;

-проведение разъяснительной работы среди населения.

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют 10%-ным раствором едкого натра, 4%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь, остатки корма и навоз сжигают. Почву, перекапывают, смешивая хлорной известью, и заливают дезраствором.

За животными неблагополучных стад устанавливают постоянный не менее трех раз в день ветеринарный осмотр. Ценных животных, покусанных или находившихся в контакте с больными, разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. При отсутствии признаков заболевания разрешается убой животных на мясо непосредственно в хозяйстве. Молоко от клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации при 80-85*С. Ограничения, введенные в связи с вспышкой бешенства, снимают через 2 месяца после последнего случая гибели или уничтожения больного животного и выполнения мероприятий, предусмотренных планом ликвидации бешенства.