Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
эпизот.docx
Скачиваний:
180
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
625.72 Кб
Скачать

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Болезнь впервые описана в США. Болезнь наблюдали и раньше, в особенности, ее генитальную форму; ее рассматривали как инфекционный пустулезный вульвовагинит (пустулезная сыпь). В 1958 г было установлено, что обе болезни – инфекционный ринотрахеит и инфекционный пустулезный вульвовагинит вызывает один и тот же возбудитель – герпесвирус. К началу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последние годы доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерными респираторным синдромом.

Инфекционный ринотрахеит широко распространен во многих странах мира. В России впервые описан в 1938 г под названием инфекционного катара верхних дыхательных путей.

Возбудитель - вирус ИРТ относится к семейству Herpesviridae роду Varicellavirus. Вирионы – частицы округлой формы состоят из 4-х структурных компонентов: нуклеоида, капсида, липидной оболочки и наружной оболочки. Геном вируса представлен единой 2-спиральной линейной молекулой ДНК, обладающей инфекционностью.

Вирус ИРТ легко культивируется в монослое клеток почки телят и эмбрионах коров. ЦПД в культуре клеток наступает через 48 – 96 ч. Для культивирования пригодны перевиваемые линии клеток почек и тестикулов телят. Изменения в них наступает на 4 – 6 сут.

К герпесвирусам, выделенным от крупного и мелкого рогатого скота отнесены 4 типа. К первому типу отнесены все штаммы вируса, имеющие серологические родства с вирусом ИРТ-ИПВ крупного рогатого скота.

К герпесвирусам 2-го типа отнесен вирус маммилита, вызывающий язвенные поражения на коже вымени коров и поражения губ, носового зеркала и слизистой рта у телят-молочников.

Герпесвирус 3-го типа вызывает злокачественную катаральную горячку у крупного рогатого скота.

Герпесвирус 4-го типа ассоциируется с хроническим аденоматозом легких у овец.

Устойчивость. При -60 – 700С и рН 6 – 9 вирус сохраняется до 9 мес, при 560С инактивируется через 20 мин. Лиофилизация почти не влияет на его активность, однако замораживание и оттаивание снижает вирулентность и иммуногенность вируса. Ацетон, эфир, хлороформ и этанол инактивируют вирус немедленно. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1 – 2%) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста, наиболее восприимчив молодняк до 2-х летнего возраста. Наиболее чувствительны животные мясных пород. Экспериментально можно заразить коз и свиней.

Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие и латентные вирусоносители, выделяющие вирус в течение 6 – 19 мес после переболевания. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ, сперма которых содержит вирус. Противовирусные антитела в крови сохраняются до 3 – 5 лет.

Факторы передачи возбудителя инфекции – корма, предметы ухода, обслуживающий персонал, транспортные средства, птицы, насекомые. Способствуют распространению болезни скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное кормление, плохой микроклимат.

Установлены контактный, респираторный, алиментарный и трансмиссивный пути распространения возбудителя. Молодые животные более восприимчивы.

Степень резистентности организма оказывает существенное значение на проявление ИРТ, особенно у телят, имеющих низкий уровень колостральных антител. У них возможно течение болезни с нехарактерным поражением респираторного и желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость может варьировать от 5 до 100%, а летальность – от 3-12 до 75%.

Патогенез. Вирус внедряется в клетки эпителия слизистой дыхательной и половых путей, репродуцируется и вызывает их гибель с последующим слущиванием. Возникают очаги воспаления, а затем участки некроза. В процесс нередко вовлекаются возбудители секундарных инфекций. Адсорбируясь на лейкоцитах вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию, проявляющая лихорадкой и угнетением животного. Проникая через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, вирус вызывает энцефалиты, гибель плода и аборты в последний период стельности. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с вирусом ПГ-3, аденовирусами, вирусной диареей, пастереллами, сальмонеллами и другими условно-патогеными микробами.

Клинические признаки. Инкубационный период 4 – 6 дней. У крупного рогатого скота известны пять форм проявления данной болезни: респираторный, генитальный, кератоконъюнктивальной, менинглэнцефалитной и атипичной. Протекает преимущественно остро, но бывает подострое и хроническое течения.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры до 41 – 420С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа и пенистым слюнотечением. По мере развития болезни слизь становится густой, появляются очаги некроза. У молодняка могут быть массовые кератоконъюнктивиты, иногда – энцефалиты.

У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающие заболевания желудочно-кишечного тракта, трудно дифференцируемые от диспепсии и энтеротоксемии.

При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов, иногда у коров развивается эндометрит. Заражение плода возможно как во второй половине стельности, так и в конце первого периода эмбриогенеза. У быков проявляется рецидивирующий дерматит промежности, вокруг ануса, иногда распространяющая на хвост, ягодицу и мошонку.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гнойным.

Менингоэнцефалитная форма отмечается у телят 4 – 6-месячного возраста и характеризуется поражением центральной нервной системы. Исход летальный. Эта форма наблюдается сравнительно редко.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме характерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазовых конечностей. Появляется диарея.

Отмечены длительная персистенция вируса в тканях и склонность ИРТ к летальному течению.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме основные изменения обнаруживаются в носовой полости, гортани, глотке, трахее. Характерны гиперемия носового зеркала ("красный нос"), диффузный серозно-катаральный, очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с образованием дифтеритических наложений, эрозий и язв. У телят наблюдаются бронхопневмония. Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсулой кровоизлияния. Регионарные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом. При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При генитальной форме воспаления половых органов.

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек обнаруживаются внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита основывается на выявлении специфического антигена в пробах патматериала и носовых секретах методом иммунофлюоресценции.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем применения методов РН, РСК, РДП, РНГА и ИФА, обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках инфицированных культур тканей. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз основан на исключение парагриппа-3, аденовирусной, хламидиозной инфекции, вирусной диареи.

Лечение. В качестве средств специфической терапии применяют поливалентную сыворотку против ИРТ, ПГ-3, ВД и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота, которая эффективна в начале болезни, в дозах по 2 мл на 1 кг массы, подкожно, через 1 – 2 суток повторяют. Используют сыворотку реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу инфекционного ринотрахеита в титре не ниже 1:32 в дозах по 2 мл на 1 кг массы, подкожно, через 1 – 2 суток повторяют. Для профилактики осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Их назначают в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Рекомендуют интраназально и интратрахеально применять гипериммунную сыворотку.

Обработка телят аэрозолями сыворотки-реконвалесцентов и однохлористого йода профилактирует развитие болезни у животных.

В присутствии телят применяют аэрозоли дезинфектантов – молочной кислоты, пропиленгликоля, асептила, лосана, омнисана натрия, гипохлорита, бромцетилпиридина, вофастерина, неклодета.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет до 1-2 лет. У телят в первые 2 - 5 мес жизни имеются колостральные антитела, уровень которых находится от уровня антител у матери и качества молозива. Постинфекционные и колостральные антитела угнетают образование противовирусных антител в ответ на введение вакцин.

Сыворотка крови реконвалесцентов содержит специфические антитела и используется для пассивной иммунизации, предохраняющей животных от болезни. Сыворотку получают от переболевших через 15 – 30 дней после выздоровления.

Титры антител у коров во время родов является определяющим фактором передачи их потомству и соответствует степени устойчивости новорожденных животных к инфекции.

Для активной иммунизации применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах инактивированную культуральную вакцину, в неблагополучных – живую вакцину.

Имеются следующие вакцины:

-вакцина ВИЭВ против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота;

- вакцина лиофилизированная “Бивак” против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

- вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота сухая культуральная ассоциированная;

- ассоциированной вакцины против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной болезни телят «Комбовак».

Используют интраназально вирусный индуктор интерферона "Байферон" фирмы "Байер", что способствует снижению возможности заболевания.

Вакцинация животных против инфекционного ринотрахеита живой аттенуированной вакциной в ранние сроки после оплодотворения чревата прекращением беременности.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни при угрозе заноса инфекционного ринотрахеита в хозяйство включает:

  • строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм;

  • закрепление постоянного обслуживающего персонала;

  • взятие на учет всего крупного рогатого скота, находящегося в хозяйствах, организациях и в личном пользовании граждан;

  • исключение перегруппировки скота;

  • карантирование вновь поступающих животных на 30 дней;

  • недопущение на территорию хозяйства посторонних лиц;

  • немедленную изоляцию животных, подозреваемых в заболевании ринотрахеитом;

  • запрещение вывоза в необезвреженном виде молока и молочных продуктов из хозяйства;

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения.

-больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат;

-запрещают перемещения животных без разрешения ветеринарных специалистов;

-помещения дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида или 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида. Навоз обеззараживают биотермически;

-вынужденный убой больных или подозрительных по заболеванию животных проводят в хозяйстве;

-туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических процессов на слизистых оболочках носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации;

-шкуры павших и вынужденно убитых животных вымачивают в дезрастворе в течение 48 часов (50 г алюминиевых квасцов и 200 г натрия хлорида на 1 л воды при температуре 16 – 180С).

Ограничения с неблагополучного по инфекционному ринотрахеиту хозяйства снимают через месяц после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции.

Вывоз животных для племенных целей, а также спермы племенных быков в другие хозяйства разрешается через 2 мес после снятия ограничения.