1б
1)Общая профилактика – комплекс оздоровительных и предохранительных мер, направленных на повышение резистентности организма животного и устранение неблагоприятных факторов вызывающих заболевания (соблюдение правил кормления, вет-санитарных режимов содержания, периодические ветеринарные обследования, диспансеризация и др.).
2) Гипомагниемическая тетания, пастбищная тетания— остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови.
Болеют преимущественно коровы и телята весной после перевода их с кормов стойлового периода на зеленые корма.
Этиология. Заболевание развивается при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному, когда из рационов полностью или почти полностью исключают грубые корма. Оно возникает и в тех случаях, когда животным скармливают в больших количествах зеленую массу растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, куда обильно вносили азотные и калийные удобрения или жидкий навоз.
Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния.
К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.
Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях.
Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекае! в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания*мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40-40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интер-стициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.
Содержание магния в сыворотке крови при тяжелой болезни снижается до 0,3-0,9 мг% (0,123-0,369 ммоль/л), общего кальция до 6-8 мг% (1,5-2,0 ммоль/л). Резкое уменьшение содержания магния в крови служит достоверным признаком заболевания.
Патологоморфологические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц,, дистрофия печени.
Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерных клинических признаков и результатов прижизненного определения в крови уровня магния.
Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы.
Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4-5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 1U г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300-400 мл; 3) сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повторяют, но не ранее 3-4 часов после предыдущего.
Профилактика. В переходный весенний период животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой.
3) Миокардит. Острый / хронический, первичный / вторичный, очаговый / диффузный. Этиология: чаще вторично как осложн инфекц, паразит и незаразных болезн. Так же при микозах и микотокс. Два периода: 1) Миокард еще не изменен – резкое усиление функции, 2) Дистрофические и деструктивные изменения в миокарде – симптомы СС недостаточности, патан – вареное мясо. Симптомы: t0, угнетение, или потеря аппетита, продукт и работоспособности. 1 период: тахикардия, экстрасистолия, СТ стучащий, АД, кровотока. ЭКГ: - зубцов P, R, T, укорочение интервалов PQ и QT, деформация сегм ST. 2 период: симптомы СС недостаточности, наполнения и частоты пульса, СТ и тонов, часто ритм галопа, эмбриокардия, ЭКГ: зубцов, интервалов, мерцательная аритмия. Нарушения работы других органов, нейтр лейкоцитоз и эозинофилия. Диагноз: ЭКГ, проводка – пульс продолжает учащаться после прекращения движения 2-5 мин. Исключают пери- (шумы трения или плеска), эндокардит (эндокард шумы), миокардоза (состояние жив-го менее изменено – норм t0, ЧСС). Прогноз: При раннем лечении – полное выздоровление и восстановление продуктивности. При осложнениях – гибель от вторичных патологий, часто переходит в миокардиофиброз (животное неработоспособно). Лечение: Покой, холод на сердце, ингаляции кислорода, противоаллергические средства (димедрол, супрастин, Na-салициллат, амидопирин, Cl-кальция), гормональные средства – (кортикотропин, кортизон), антилимфоцитарную сыворотку или глобулин. В\в - глюкоза и кофеин, П\к – камфора в масле Внутрь - кордиамин, коразол и др. + АБ и сульфаниламиды. Нельзя применять наперстянку и другие кардиотоники – опасность паралича.
2б
1) Частная профилактика - проведение конкретных мер для данного хозяйства или периода технологического процесса (исследования на белок, минеральные элементы, исследование кормов и др.).
Диспансеризация – система плановых диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление скрытых и выраженных клинических симптомов болезни. Цель: сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности, создание высокопродуктивных стад.
Методика диспансеризации: 2 раза в год, в племенных хозяйствах – ежеквартально. Схема: Анализ производственных показателей стада за ряд лет. Клиническое исследование животного.
Лабораторные исследования: Исследования мочи, Исследования молока, Исследования крови,
Анализ кормления, содержания и использования животных. Запись результатов исследований в карты.
Принципы ветеринарной терапии. Профилактический. Физиологический. Комплексный. Активная терапия. Принцип экономической целесообразности.
Средства ветеринарной терапии. Механические. Химические. Физические. Биологические.
Методы ветеринарной терапии – использование средств в определенном направлении с целью устранения патологического процесса в организме. Этиотропная (причинная) терапия – устранение причины болезни. Патогенетическая терапия – направлена на мобилизацию и стимуляцию защитных сил организма для ликвидации пат процесса, т.е. на механизм развития болезни.
Неспецифическая терапия:
Серотерапия – введение п/к с лечебной целью сыворотки взятой у здоровых животных.
Гемотерапия – введение в/м или п/к цельной крови с лечебной целью:
а. Аутогемотерапия – введение собственной крови,
б. Изогемотерапия – введение крови того же вида,
в. Гетерогемотерапия – введение крови другого вида.
Лизатотерапия – п/к или в/м введение лизированных под воздействием кислот, щелочей или ферментов ткани, взятые от здорового организма (гидролизаты, лактолиматы, гемолизаты, гепатолизаты, овариолизаты, тестолизаты и др. Действуют продукты гидролиза белка: альбумозы, пептоны, полипептиды, АК.
Цитотоксинотерапия – использ цитотоксических сывороток, полученных от иммунизированных здоровых животных клеточными элементами различных органов и тканей.
2) Расширение желудка – ЖК непроходимость, сопровождся увеличением объема желудка и нарушением его основных функций (моторной, секреторной, всасывательной). Этиология. возникает на почве пилороспазма, обусловленного повышенной возбудимостью симпатической части вегетативной нервной системы.
Патогенез. В результате раздражения слизистой оболочки и растяжения стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. В коре головного мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и увеличивается поступление адреналина в кровь. Болевые импульсы зарождаются в стенке желудка и пилоруса, вначале преобладают спастические боли, а в дальнейшем - дистензионные.
Симптомы. Вначале периодически возникает сильное беспокойство жив-го (спастические боли). Больная лошадь внезапно останавливается, переступает конечностями, оглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. Животное принимает позу сидячей собаки. Общее состояние прогрессивно ухудшается, усиливается потливость, животное спотыкается при движении, наблюдается мышечная дрожь. Повышается т тела до 39°С. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, - цианотичны. Пульс учащен до 60-90 ударов в минуту, в начале заболевания полный, большой, а в дальнейшем, по мере усиления тахикардии, становится малым, слабым, мягким. Тоны сердца вначале усилены, позднее ослаблены. Дыхание напряженное, поверхностное (25-50 в минуту).
При значительном переполнении желудка газами отмечается выпячивание брюшной стенки слева в области 14-17-го межре-берий. Глубокая перкуссия здесь дает атимпанический звук.
Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и даже полностью исчезает. Дефекация редкая.
почти неощутимы. Пробным проколом брюшной стенки в нижней части живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть жив-го.
Диагноз. Характерный синдром колик. Результаты зондирования желудка и ректального исследования дают достаточно оснований для постановки прижизненного диагноза. Лечение. Болевой синдром снимают внутривенным введением 10% р-ра анальгина в дозе 30-60 мл или р-ра хлоралгидрата той же концентрации в дозе 150-300 мл. Проводят зонд-е желудка, выводят через зонд газы и возможно большее количество кормового содержимого. Промыть желудок 4-6 л теплой воды с последующим выведением. Внутрь дают 6--12 мл молочной кислоты или 15-Зб мл уксусной.
3) Алиментарная остиодистрофия
Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи.
Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором.
Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами.
Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы.
Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываютс. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.
Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.
Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий.
Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ.
Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания.
Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост, включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и другие.
3б