1) Хронический гастроэнтерит (Gastroenteritis chronica)
Хронический гастроэнтерит поражает в основном молодняк животных, истощенных и слабых особей, чаще развивается как следствие острого.
Патогенез болезни сходен с развитием острого гастроэнтерита, но процесс развивается медленно. Часто хронический гастроэнтерит возникает вследствие однообразного кормления, при недостатке витаминов. Причиной болезни может стать также гельминтозная инвазия.
Симптомы болезни вариабельны и зависят от течения, формы, степени и стадии развития. Характерны исхудание животного, слабость, понижение тургора кожи. Наблюдаются поносы, отрыжка, рвота, волос взъерошен, теряет блеск, слизистые желтушны, аппетит изменчивый, порой извращенный. Болезнь длится месяцами, перемежаясь с периодами улучшения.
Лечение. Основным является диетическое кормление, улучшение ухода, предупреждение стрессов. При усилении бродильных процессов назначают белковую диету, а при гнилостных - углеводистую. Важное значение имеют симптоматическая терапия, физиотерапия, витаминотерапия. При показаниях назначают слабительные, вяжущие и обволакивающие средства; антибактериальные, очистительные и даже субаквальные клизмы. Применяют также гемотерапию.
2) Язвенная болезнь желудка имеет две разновидности. Пептические язвы округлой формы с утолщенными краями плохо гранулируют. Простые язвы (непептические, вторичные) неправильной формы относительно хорошо заживают. Пептические язвы встречаются реже непептических.
Непептические язвы возникают при повреждении слизистой оболочки желудка, вовлечении в воспалительный процесс глубоких слоев, кровоизлияния в стенку желудка; развитию болезни способствуют длительное кормление сухими, трудноперевариваемыми, однообразными кормами, а также стрессы, нарушения нейрогуморальной регуляции; животные нередко проглатывают травмирующие предметы (гвозди, значки, обломки костей). Язвенная болезнь может также возникнуть после длительного применения препаратов резерпина, при хроническом панкреатите, интоксикациях. В свете последних данных в развитии болезни важную роль играют бактерии Campylobacter piloridis (СР), внедряющиеся в апикальный слой клеток эпителия желудка. Развитие непептической язвы начинается нарушением слизистого барьера, когда пепсин и соляная кислота оказывают, местное самопереваривающее воздействие на стенку желудка.
Симптомы язвенной болезни малоспецифичны. Отмечают общее угнетение животного, боль в желудке, снижение аппетита, рвоту, иногда с кровью, прогрессирует исхудание. Кислотность желудочного сока часто выше нормы. При рентгеноскопии с контрастной массой язву можно обнаружить в виде ниши. В фекалиях — кровь. В случае перфорации язвы — септический перитонит.
Лечение. Назначают диетическое питание, кормление молоком, сливочным маслом, киселями, слизистыми отварами, рисовой кашей, бульоном. Показана витаминотерапия, внутрь; назначают папаверин, альмагель, окись магния, кальция карбонат, висмута нитрат, но-шпу, пентоксил, экстракт алоэ; подкожно вводят атропин, висмута субнитрат в слизистом отваре. Очень хороший результат при лечении дают гомеопатические и гомотоксикологические препараты.
3) Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.
Этиология болезни (заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены и содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамики, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отеками, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов. Симптомы зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая сладость, снижение аппетита, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ — деформация зубца Т, снижение сегмента SТ; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при неблагоприятном развитии болезни. Диагноз ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов.
Лечение. Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы, прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, кордиамин, гитален, лантозид, пратенол, корватон, витамины (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение. Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам.
12б
1) Миоглобинурия лошадей – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Данное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.
Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.
При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров,
Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.
Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия).
Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.
Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.
В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.
Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.
При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.
Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.
2) Язвенная болезнь желудка имеет две разновидности. Пептические язвы округлой формы с утолщенными краями плохо гранулируют. Простые язвы (непептические, вторичные) неправильной формы относительно хорошо заживают. Пептические язвы встречаются реже непептических.
Непептические язвы возникают при повреждении слизистой оболочки желудка, вовлечении в воспалительный процесс глубоких слоев, кровоизлияния в стенку желудка; развитию болезни способствуют длительное кормление сухими, трудноперевариваемыми, однообразными кормами, а также стрессы, нарушения нейрогуморальной регуляции; животные нередко проглатывают травмирующие предметы (гвозди, значки, обломки костей). Язвенная болезнь может также возникнуть после длительного применения препаратов резерпина, при хроническом панкреатите, интоксикациях. В свете последних данных в развитии болезни важную роль играют бактерии Campylobacter piloridis (СР), внедряющиеся в апикальный слой клеток эпителия желудка.
Развитие непептической язвы начинается нарушением слизистого барьера, когда пепсин и соляная кислота оказывают, местное самопереваривающее воздействие на стенку желудка. Симптомы язвенной болезни малоспецифичны. Отмечают общее угнетение животного, боль в желудке, снижение аппетита, рвоту, иногда с кровью, прогрессирует исхудание. Кислотность желудочного сока часто выше нормы. При рентгеноскопии с контрастной массой язву можно обнаружить в виде ниши. В фекалиях — кровь. В случае перфорации язвы — септический перитонит.
Лечение. Назначают диетическое питание, кормление молоком, сливочным маслом, киселями, слизистыми отварами, рисовой кашей, бульоном. Показана витаминотерапия, внутрь; назначают папаверин, альмагель, окись магния, кальция карбонат, висмута нитрат, но-шпу, пентоксил, экстракт алоэ; подкожно вводят атропин, висмута субнитрат в слизистом отваре. Очень хороший результат при лечении дают гомеопатические и гомотоксикологические препараты.
3) Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.
Этиология болезни (заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены и содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамики, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отеками, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.
Симптомы зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая сладость, снижение аппетита, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ — деформация зубца Т, снижение сегмента SТ; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при неблагоприятном развитии болезни.
Диагноз ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов.
Лечение. Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы, прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, кордиамин, гитален, лантозид, пратенол, корватон, витамины (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение.
Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам.
13б
1) Диспепсия простая — расстройство пищеварения, возникающее вследствие функциональных нарушений деятельности желудка и кишечника. Болезнь возникает в первые 15—20 дн. жизни телят, но чаще в возрасте 3—4 дн. Этиология. Содержание стельных коров и нетелей, особенно в период сухостоя, на неполноценных кормовых рационах с недостатком или избытком протеина, недостатком углеводов, минеральных веществ, каротина, витамина D, отсутствие моциона — все это приводит к нарушению обмена веществ у матерей, создающему неблагоприятные условия для развития плода, к нарушениям деятельности желудочно-кишечного тракта молодняка (пониженная пищеварительная способность сычуга и кишечника). Патогенез. В последнюю треть плодоношения при нормальном развитии плода резко увеличиваются емкость сычуга, содержание химозина и переваривающая сила вытяжек из слизистой сычуга. Если в этот период стельных коров плохо кормить, то сычуг и кишечник будут отставать в развитии. Активность сычужного содержимого у эмбрионов, взятых от плохо кормившихся коров, значительно слабее, чем у эмбрионов от коров, получавших полноценное кормление. У таких телят при рождении желудок морфологически и функционально будет недоразвит.
У телят в возрасте до 10 дн. диспепсия характеризуется резким торможением выделения сычужного сока, низкими показателями общей кислотности, свободной и связанной соляной кислоты, пепсина и низкой активностью сычужного фермента. У телят старше 8-дневного возраста диспепсия проявляется пониженной или повышенной секреторной функцией сычуга. Симптомы. Характерный признак диспепсии — частая, не менее 4—6 раз в сутки дефекация. Кал кашицеобразный, жидкий или водянистый, желтого цвета, вначале без слизи или с небольшим содержанием ее, затем слизь обнаруживают в большом количестве и нередко кашицеобразный кал переходит в слизистую массу. Перистальтика временами довольно сильная (даже бурная) или слабая. Теленок лижет окружающие предметы. Прием корма в начале болезни может быть несколько ослабленным, но чаще сохранен. Привесы уменьшаются до 200—300 г в сутки. Температура тела, частота пульса и дыхания остаются в пределах физиологической нормы. У слабых телят при рождении или при поздно начатом лечении сильно обезвоживается организм и развиваются тяжелые явления токсикоза, характерные для коллапса: угнетенное состояние, отказ от корма, слабый или неощутимый пульс, ослабление сердечного толчка и тонов, понижение температуры тела, западение глазных яблок. Патолого-анатомические изменения. Труп истощен. Глаза запавшие. В рубце мутная, грязно-серого цвета жидкость неприятного запаха. Сычуг пуст или содержит жидкость, часто слизистые и творожистые сгустки. Слизистая бледно-красная, с крупными точечными пятнами темно-красного цвета. Селезенка уменьшена, с острыми краями. Слизистая оболочка кишечника местами светло-красного цвета и с кровоизлияниями. Под эндокардом кровоизлияния. Диагноз. Простая диспепсия протекает сравнительно легко. У телят-гипотрофиков, а также при несвоевременном и неправильном лечении болезнь осложняется токсикозом. На вскрытии находят признаки воспаления сычуга и кишечника. Токсическая диспепсия, особенно у новорожденных телят, всегда протекает с явлениями тяжелого токсикоза, и при вскрытии труда находят катаральное, чаще катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Колибактериоз, паратиф и пупочную инфекцию (омфалофлебит) дифференцируют бактериологическими исследованиями. Лечение. Телятам, получающим только молозиво или молоко, не дают эти корма в течение 12 ч, подсосных телят отсаживают от матерей. В этот период больным животным выпаивают из сосковой поилки 1%-ный раствор поваренной соли, подкисленный 10%-ным раствором лимонной или молочной кислоты из расчета одна столовая ложка на 0,5 л раствора.
Хорошев действие оказывают крепкозаваренный чай и отвар дубовой коры, которые выпаивают теленку по 0,5—0,75 л через каждые 4 ч до выздоровления. Высокий лечебный эффект получен от применения дубового экстракта, который в 2%-ном водном растворе в дозе 200—500 мл выпаивают через сосковую поилку за 40 мин до очередного кормления Медикаментозная терапия при диспепсии прежде всего должна способствовать улучшению пищеварения. Для этого телятам выпаивают желудочный сок, пепсигеп и химозиноген из сосковой поилки теплыми в дозе 30—40 мл 3 раза в день перед Целесообразно применение ацидофильных бульонных культур (АБК, ПАБК), бифидубактерина. Если диспепсия не поддается лечению средствами, регулирующими пищеварение, то пользуются сульфаниламидными препаратами: сульгином, фталазолом, этазолом, сульфадимезином, которые дают внутрь из сосковой поилки или бутылочки в дозе 2 г в 50—100 мл воды 2 раза в день в течение 4—6 дн. подряд. При тяжелом течении болезни фталазол и сульгин дают вместе с этазолом или сульфадимезином в дозе 0,5—1 г. 2)