1) Основные принципы современной терапии.

Тканевая терапия – введение препаратов, приготовленных консервированием животных и растительных тканей (по Филатову). Приготавливают препараты из алоэ, печени, кожи, селезенки, мышц, надпочечников, тк-агар субстрата. Вводят п/к или в/м, в хирургии посадкой или наложением на раны.

Терапия, регулирующая нервно-трофические функции – ликвидация пат процесса путем воздействия на нервную систему (успокаивающие, седативные, наркотические, обезболивающие средства, новокаиновые блокады, средства, снимающие перераздражение (валериана).

Заместительная терапия – метод направленный на восполнение недостающих ингредиентов в организме для нормального функционирования (витаминные, минеральные препараты, индивидуальные заместительные средства: переливание крови, введение изотонических жидкостей, соляная кислота, инсулин при диабете, гормоны щитовидной железы и пр.).

Симптоматическая терапия – устранение и ослабление неблагоприятных симптомов (жаропонижающие, противокашлевые, вяжущие, дыхательные и сердечные средства).

Диетотерапия – применение кормов с лечебной целью (устранение патологических процессов и восполнение недостающих веществ). Используют легкоусвояемые полноценные корма в которые по мере необходимости вводятся дополнительные вещества. Для лучшего усвоения применяют специальную обработку кормов: дробление, плющение, пропаривание, проращивание, дрожжевание, осолаживание.

Светолечение (фототерапия):

Инфракрасное излучение (лампы соллюкс, Минина, инфраруж). Показания: гаймориты, фронтиты, пневмонии, плевриты, ГЭ и др.

УФО–самая активная часть спектра: фотохим и аэроионизационное действие. 3 области спектра: длинноволновая, средневолновая (десенсибилизир, болеутоляющее действие, влияют но Р-Са обмен – важно при рахите), коротковолновая – бактерицид действ, коагуляция и денатурация белков.

Электролечение.

Гальванотерапия, электрофорез - постоянный ток низкого напряжение и малой сила тока – движение ионов в электролите – раздраж рецепторов

Фарадизация - электротерапия импульсными токами низкой частоты и напряжения

Дарсонвализация – импульсный переменный ток высокой частоты и напряжения и малой силы.

Индуктотермия – воздействие высокочастотным магнитным полем которое проникает в глубину тканей и образует тепло. Применяют для прогревания.

Микроволновая терапия – при меньшем нагреве, чем СМВ глубже проникает в ткани.

УВЧ терапия

Ультразвукотерапия. Ультразвук – механическое волновое колебание в среде свыше 20 кГц. Воздействие: механическое, термическое, физ-хим и рефлекторное.

Аэроионотерапия – электроэффлювиальные ионизаторы.

Механотерапия (массаж).

Закаливание.

2) Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, початков кукурузы, картофеля, мелассы, сорго и других кормов, богатых сахарами и крахмалом; силоса, кислого жома, яблок.

Симптомы. Первые признаки при остром ацидозе рубца уже проявляются через 3-12 ч после поедания корма как резкое угнетение (вплоть до коматозного состояния), снижение аппетита или отказ от корма (анорексия), гипотония или атония рубца, тахикардия, учащенное дыхание. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, отмечают сильную жажду. Дыхание и сердцебиение учащенные.

Наблюдаются мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение живота. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5-39,5°С) или несколько превышает ее.

Характерные изменения находят в содержимом рубца, в крови и моче. Рубцовое содержимое приобретает несвойственные окраску и сильный запах. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна­чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.

Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются перекорм животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерные клинические симптомы и данные исследования содержимого рубца.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом. Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 сут. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.

3) Кетоз крупного рогатого скота— это заболевание, которое сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонурией, кетонемией, органическими изменениями печени и нарушением функций надпочечно-гипофизарной системы. Болеют в основном высокопродуктивные коровы, в возрасте 5—8 лет и в первые недели после отела.

Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении (голодание или избыточное скармливание энергоемких кормов) и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта и акушерско-гинекологическим, а также кормовым отравлениям, некоторым инфекционным и инвазионным болезням.

Этиология. Первичные кетозы могут развиваться в результате низкого сахарно-протеинового отношения, избыточного количества кислых (кетогенных) кормов в рационе, включения в рацион большого количества концентратов при недостатке легкосбраживаемых углеводов, длительного скармливания силоса, содержащего масляную кислоту.

Предрасполагают к заболеванию отсутствие активных движений, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов.

Патогенез. У высокопродуктивных коров велика потребность в легкосбраживаемых углеводах, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности микроорганизмов в преджелудках и углеводно-жирового обмена.

В условиях дефицита легкосбраживаемых углеводов замедляется трикарбоновый цикл, в процесс вовлекаются жиры и белки тела животного.

Большую роль в развитии болезни имеет состояние нервно-эндокринной системы (гипоталамус—гипофиз— кора надпочечников).

Клиническая картина. Болезнь по течению и клиническому проявлению весьма разнообразна. Однако имеются постоянные синдромы: гепатоксический (печень болезненна при перкуссии, увеличена, желтушность видимых слизистых оболочек, явления сердечно-сосудистой недостаточности); гастроэнтеральный (понижение или извращение аппетита, замедление или прекращение жвачки, атония и гипотония преджелудков и кишечника, запоры). Реже встречается невротический синдром. При нем отмечаются судороги, дрожь отдельных мышц, неудержимое стремление вперед, скрежет зубами. Приступы возбуждения могут сменяться угнетением.

Кетоз сопровождается высоким содержанием кетоновых тел в крови (4—100 мг%), гипогликемией (до 30 мг%), снижением щелочного резерва (до 30 об. % СО₂); высокой концентрацией кетоновых тел в моче (до 960 мг%), в молоке (до 80 мг%), в содержимом рубца (до 21 мг%). Выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, перерождение мышц сердца, почек, эндокринных желез. В печени отсутствует гликоген, зернистое и жировое перерождение. Подострый или хронический катар.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются данные анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи, молока на содержание кетоновых тел. Необходимо исключить бешенство и родильный парез.

Лечение. Необходимо устранить причину болезни. В этих целях пересматриваются рацион и условия содержания, в рацион включаются корма, богатые сахаром.

Больным животным в первые дни уменьшают количество корма. В рацион вводят пропионат натрия (100—150 г), микроэлементы; назначают внутрь витамин А и витамин Д₂, соду, патоку, сахар; внутривенно в течение 3—5 дней — 40%-ный раствор глюкозы (до 60 мл). Организуют ежедневный активный моцион на расстояние 1—2 км. Используют гормональные препараты (АКТГ, кортизон, гидрокортизон), симптоматические средства.

Профилактика. Научно обоснованное кормление с обязательным обеспечением в рационе нормального сахарно-протеинового отношения. Важную роль в профилактике кетоза коров играет диспансеризация.

4б

1) Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - поврежде­ние сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопр. гнил про­цессом. Чаще болезнь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у жив-х служат острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости КРС, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Симптомы. уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая тимпания и отсутствие жвачки, малоподвижность, ж-е стоят с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (как лошади). Появляется фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учащены. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содерж-е в крови глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляются белок, индикан, повышается ее плотность. Отмечаются синюшность слизистых оболочек, переполнение яремных вен, отеки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т. д. Часты случаи смерти.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития болезни;

б) фармакологических проб (применение внутрь соляной кис­лоты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и других средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

В производственных условиях используют вет металлоискатель типа МЗДК-2 и детектор МД-05.

Лечение. Полный покой, содерж-е на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла. В/в - глюкоза, а при плохом ап­петите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола или 20 г фталазола на один прием в 2% водном р-ре по 1-2 раза в день. Профилактика. Предупреждение попадания и удаление инородных тел, борьба с засорением пастбищ и кормов, полноценное кормление.

2) Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону.

Этиология. Алкалоз рубца возникает при применении завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении.

Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических веществ — мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при этом, — аммиак. Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рH среды в нем в щелочную сторону.

Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5—4 ч после отравления. При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости. Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала. Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий. Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 л холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксус-пой кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. За животным ведут наблюдение, так как через 2—3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976). Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз. Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить правильным использованием азотосодержащих добавок одновременным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар).

3) Гипокупроз – тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди.

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения.

Диагноз основывается на анамнезе, учет характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0,1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0,1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

5б

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - поврежде­ние сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопр. гнил про­цессом. Чаще болезнь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у жив-х служат острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости КРС, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Симптомы. уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая тимпания и отсутствие жвачки, малоподвижность, ж-е стоят с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (как лошади). Появляется фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учащены. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содерж-е в крови глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляются белок, индикан, повышается ее плотность. Отмечаются синюшность слизистых оболочек, переполнение яремных вен, отеки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т. д. Часты случаи смерти.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития болезни;

б) фармакологических проб (применение внутрь соляной кис­лоты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и других средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

В производственных условиях используют вет металлоискатель типа МЗДК-2 и детектор МД-05.

Лечение. Полный покой, содерж-е на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла. В/в - глюкоза, а при плохом ап­петите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола или 20 г фталазола на один прием в 2% водном р-ре по 1-2 раза в день. Профилактика. Предупреждение попадания и удаление инородных тел, борьба с засорением пастбищ и кормов, полноценное кормление.

2) Отравление поваренной солью встречаются наиболее часто у свиней и птицы. Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5—3 кг, лошадей — 1—1,5 кг, овец и свиней — 125—250 г, для кур — 4,5 г.

Этиология. Солевая интоксикация наблюдается у свиней, пушных зверей и птицы при скармливании им солевых пищевых отходов — рыбы, брынзы, мяса и плохо приготовленных кормовых смесей. Отравление овец солью наблюдается в ранневесеннее время при содержании соли в металлических или плотных деревянных колодах на базу и накоплении в них воды.

Патогенез. Солевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях.

Клиническая картина. Симптомы острого отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.

У птицы сильная жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.

Патологоанатомические изменения

Отек легкого, подкожной ткани живота и головы; кровь шоколадного цвета, плохо свернувшаяся; кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз. Диагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.

Лечение. Выяснить и устранить причину. Внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в дозе 200 мл крупным животным. У свиней хороший результат получают от внутримышечного введения глюконата кальция (1—5 ампул по 10 мл 4—5 раз в день с равным интервалом); 1%-ного раствора триаммона фосфата в дозе 0,4 г/кг массы тела, для кур — 0,07 г/кг. Воду дают небольшими порциями, но часто. При тяжелом течении отравления животным не следует давать воду до наступления нормализации, так как это может усилить картину отравления.

Профилактика. Постоянное наличие в рационе поваренной соли с учетом суточной потребности. При длительном лишении соли, последнюю нужно включать в рацион постепенно. Не допускать включение в рацион поросят и цыплят кормосмесей с содержанием хлорида натрия более 0,5%, для взрослых, кур — более 1%. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят — 0,2%.

3) Острый паренхиматозный гепатит - воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

В качестве самостоятельного заболевания встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.

Считается, что ведущее звено патогенеза - интоксикация, приводящая к угнетению печени, резкому снижению запасов гликогена. Наблюдается угнетение животного. Возникают паренхиматозная желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Признаки болезни определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечают угнетение животного, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардию, аритмию, желтуху, билирубинемию.

Диагноз ставят на основании комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность.

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион питания животного вводят повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон, силибилин. При явлениях кетоза и кетоацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель). При показаниях используют также антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные препараты (аллохол, лиобил, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой, холосал, хо-логол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никотин).

Профилактика заключается в предупреждении отравлений, интоксикаций. Нельзя перекармливать животное жирами и недоброкачественными кормами.

6б

1) фузареотоксикоз - отравление с.-х. животных, возникающее при поедании кормов, пораженных токсическими грибами рода Fusarium. Болеют лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы. Встречается Ф. во многих странах, в том числе в СССР. У больных животных наблюдают угнетение, беспокойство, расстройства деятельности желудка и кишечника, судороги, параличи; нередко при остром течении болезни животные погибают.

Лечение: промывание желудка адсорбирующими веществами, назначение рвотных или слабительных средств, слизистых отваров, диета.

Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов.

2) Безоарная болезнь. Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и проявляющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей ни и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания.

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверхностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают.

Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в результате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величиной от грецкого ореха до куриного яйца.

Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспеченность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические средства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повышающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходимых случаях обезболивающие.

Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5-10 капель в 30-40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5-6 дней, а больным — ежедневно по 1-2 раза в день.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.

3) Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью.

хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиология.

Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы - клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом - их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Симптомы Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье; реже выявляются желтуха, кожный зуд. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная или умеренная желтуха. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока жёлчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Необходимо предупреждать скармливание животным токсичных, испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы до белкам, углеводам, жирам, витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на печень. Своевременно проводить вакцинации плотоядных.

7б

1) Гипотония и атония преджелудков Гипотония и атония преджелудков Причины: скармливание недоброкачественных кормов (заплесневелых, подгнивших, подмерзших), а также резкий переход от одного корма к другому, скармливание соломы, мякины и других грубых кормов без предварительной обработки. Болезнь может развиться от длительного кормления молодняка комбикормом при дефиците в рационе сена, травяной резки, сенажа, силоса. Симптомы: гипотония рубца сопровождается учащенной дефекацией, пониженным аппетитом, вялой жвачкой. На расстоянии можно услышать усиленные кишечные шумы. Рубец сокращается очень редко и вяло. Влажный и рыхлый ком содержит большое количество непереваренного корма. При атонии рубца животные быстро насыщаются, после чего учащенно и тяжело дышат. Сокращения рубца слабые или вообще отсутствуют. Ослаблена перистальтика, кишечника, дефекация редкая, каловые массы сухие. Лечение. промывание рубца 1% р-ром натрия сульфата или гидрокарбоната., кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами подкожно карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г. Следует применять настойку чемерицы внутрь коровам - по 5-12 мл, овцам и козам - 2-4 или под­кожно коровам - 5 мл. Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь коровам - 20-30 г два раза в день, корень горечавки - 20-25 г. Мелким жвачным полынь дают по 5-10 г, карловарскую соль - 10-25 г. Полезны проводки больных жив-х в течение 20-30 минут 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против часовой стрелки 2-4 раза в день по 10-20 минут, облучение лампой соллюкс - 30-40 минут, УФЛ 10-15 мин, индуктотермия силой тока 2-2,5 А - 20-30 минут.

При переполнении рубца назначают го­лодную диету на 1-2 дня без ограничения водопоя. Соблюдают диетическое кормление, для чего используют мяг­кие и питательные корма в форме мешанок малыми порциями при. Для стимуляции обменных процессов применяют подкожно по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра натрия хлорида, 200-300 мл р-ра кальция хлорида в сочетании с натрием хлорида-по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; подкожно - 3-5,5 г кофеин-бензоат натрия.

Профилактика: нельзя скармливать животным недоброкачественные корма, резко переходить от одного вида корма к другому Необходимо систематически предоставлять молодняку прогулки на свежем воздухе.

2) Отравления нитратами и нитритами встречаются после скармливания загнившей, загрязненной кормовой свеклы, а также если свекла варилась на медленном огне или длительное время после приготовления оставалась в теплом помещении; при скармливании в большом количестве силосованной свекольной ботвы, при скармливании кормов и выпаивании воды, загрязненных нитратными удобрениями, при транспортировке животных в вагонах, не очищенных от таких удобрений, при неправильном хранении удобрений.

Для овец и лошадей токсическая доза нитратов примерно 1 г/кг, для свиней — 0,7 г/кг; ЛД₅₀ калийной селитры для крупного рогатого скота и лошадей составляет 100—250 г, для свиней и овец — около 30 г.

Патогенез. Нитриты, поступившие в кровь, связывают гемоглобин, переводя его в метгемоглобин, что ведет к нарушению тканевого дыхания (гипоксии). Кроме того, нитриты вызывают быстрое расширение периферических сосудов, падение кровеносного давления и коллапс.

Клиническая картина

При остром отравлении резкое беспокойство и возбуждение сменяется угнетением животного, мышечной слабостью. Появляются скрежет зубами, бледность и синюшность слизистых оболочек, саливация, позывы к рвоте. Дыхание затрудненное, наступает коматозное состояние, паралич конечностей и гибель. Хроническое отравление животных протекает с неясной клиникой, характерной для гипо- и авитаминоза А.

Патологоанатомические изменения. Застойные явления в головном мозге и всех паренхиматозных органах с множественными излияниями на серозных оболочках. Эмфизема и отек легких, катарально-геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клиники, патологоанатомических изменений и химического анализа корма, воды, крови, содержимого преджелудоков и кишечника. В крови определяют метгемоглобин.

Диагноз на отравление нитратами положителен, если питьевая вода содержит нитраты в дозе более 50 мг/кг, в корме более 4% нитратов и менее 1,5% растворимых углеводов.

Лечение Выявить и устранить причину. Промыть желудок, дать солевое слабительное и активированный уголь. В качестве антидота внутривенно 1—4%-ный раствор метиленовой сини в 5%-ном растворе глюкозы в дозе 0,1 мл/кг массы тела, кроме того, внутрь молочную кислоту, разбавленную пополам с водой, в объеме 100—150 мл 1—2 раза в день до выздоровления. Рекомендуется применять сердечные средства, при необходимости кровопускание с последующим переливанием совместимой крови или кровезаменителя.

Профилактика Не допускать попадания азотных удобрений в корма и питьевую воду, избыточного внесения их в почву под пастбища. Содержание нитритов в воде не должно превышать 1 мг/л и нитратов — 45 мг/л.

3) Гломерулонефрит полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление  с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек. Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую  роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез  сопровождается изменением реактивности, нарушением обмена веществ, функции эндокринной, нервной и сосудистой систем. Тяжелый  нефрит  может возникнуть и вследствие кратковременного охлаждения или  латентной инфекции. Характерны анурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, отеки. Симптомы. Наблюдается угнетение животного, снижение аппетита, лихорадка. При пальпации почек отмечается болезненность. Появляются  отеки, рвота, понос,  тахисистолия, гипертония, в тяжелых случаях — аритмия, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию  Моча  содержит много форменных элементов крови, эпителия почечных канальцев, цилиндров; рН мочи кислая.  Белок в больших количествах с мочой выделяется в начале болезни, затем его содержание снижается. Возникает гидремия, снижаются гематокрит, вязкость и относительная плотность крови.   

 Лечение. В первые дни болезни — голодная диета, ограничение соли, воды, белковых кормов. Затем в рацион питания животного включают молоко, несоленые овощи, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция, кальция глюконата, 0,5-1,0%-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин, цефалоспорины). При отеках и токсикозе — кровопускание с последующим введением 20-40%-ного раствора глюкозы.

8б

1) Гипотония и атония преджелудков Гипотония и атония преджелудков Причины: скармливание недоброкачественных кормов (заплесневелых, подгнивших, подмерзших), а также резкий переход от одного корма к другому, скармливание соломы, мякины и других грубых кормов без предварительной обработки. Болезнь может развиться от длительного кормления молодняка комбикормом при дефиците в рационе сена, травяной резки, сенажа, силоса. Симптомы: гипотония рубца сопровождается учащенной дефекацией, пониженным аппетитом, вялой жвачкой. На расстоянии можно услышать усиленные кишечные шумы. Рубец сокращается очень редко и вяло. Влажный и рыхлый ком содержит большое количество непереваренного корма. При атонии рубца животные быстро насыщаются, после чего учащенно и тяжело дышат. Сокращения рубца слабые или вообще отсутствуют. Ослаблена перистальтика, кишечника, дефекация редкая, каловые массы сухие. Лечение. промывание рубца 1% р-ром натрия сульфата или гидрокарбоната., кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами подкожно карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г. Следует применять настойку чемерицы внутрь коровам - по 5-12 мл, овцам и козам - 2-4 или под­кожно коровам - 5 мл. Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь коровам - 20-30 г два раза в день, корень горечавки - 20-25 г. Мелким жвачным полынь дают по 5-10 г, карловарскую соль - 10-25 г. Полезны проводки больных жив-х в течение 20-30 минут 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против часовой стрелки 2-4 раза в день по 10-20 минут, облучение лампой соллюкс - 30-40 минут, УФЛ 10-15 мин, индуктотермия силой тока 2-2,5 А - 20-30 минут.

При переполнении рубца назначают го­лодную диету на 1-2 дня без ограничения водопоя. Соблюдают диетическое кормление, для чего используют мяг­кие и питательные корма в форме мешанок малыми порциями при. Для стимуляции обменных процессов применяют подкожно по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра натрия хлорида, 200-300 мл р-ра кальция хлорида в сочетании с натрием хлорида-по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; подкожно - 3-5,5 г кофеин-бензоат натрия.

Профилактика: нельзя скармливать животным недоброкачественные корма, резко переходить от одного вида корма к другому Необходимо систематически предоставлять молодняку прогулки на свежем воздухе.

2) Отравления нитратами и нитритами встречаются после скармливания загнившей, загрязненной кормовой свеклы, а также если свекла варилась на медленном огне или длительное время после приготовления оставалась в теплом помещении; при скармливании в большом количестве силосованной свекольной ботвы, при скармливании кормов и выпаивании воды, загрязненных нитратными удобрениями, при транспортировке животных в вагонах, не очищенных от таких удобрений, при неправильном хранении удобрений.

Для овец и лошадей токсическая доза нитратов примерно 1 г/кг, для свиней — 0,7 г/кг; ЛД₅₀ калийной селитры для крупного рогатого скота и лошадей составляет 100—250 г, для свиней и овец — около 30 г.

Патогенез. Нитриты, поступившие в кровь, связывают гемоглобин, переводя его в метгемоглобин, что ведет к нарушению тканевого дыхания (гипоксии). Кроме того, нитриты вызывают быстрое расширение периферических сосудов, падение кровеносного давления и коллапс.

Клиническая картина

При остром отравлении резкое беспокойство и возбуждение сменяется угнетением животного, мышечной слабостью. Появляются скрежет зубами, бледность и синюшность слизистых оболочек, саливация, позывы к рвоте. Дыхание затрудненное, наступает коматозное состояние, паралич конечностей и гибель. Хроническое отравление животных протекает с неясной клиникой, характерной для гипо- и авитаминоза А.

Патологоанатомические изменения. Застойные явления в головном мозге и всех паренхиматозных органах с множественными излияниями на серозных оболочках. Эмфизема и отек легких, катарально-геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клиники, патологоанатомических изменений и химического анализа корма, воды, крови, содержимого преджелудоков и кишечника. В крови определяют метгемоглобин.

Диагноз на отравление нитратами положителен, если питьевая вода содержит нитраты в дозе более 50 мг/кг, в корме более 4% нитратов и менее 1,5% растворимых углеводов.

Лечение Выявить и устранить причину. Промыть желудок, дать солевое слабительное и активированный уголь. В качестве антидота внутривенно 1—4%-ный раствор метиленовой сини в 5%-ном растворе глюкозы в дозе 0,1 мл/кг массы тела, кроме того, внутрь молочную кислоту, разбавленную пополам с водой, в объеме 100—150 мл 1—2 раза в день до выздоровления. Рекомендуется применять сердечные средства, при необходимости кровопускание с последующим переливанием совместимой крови или кровезаменителя.

Профилактика Не допускать попадания азотных удобрений в корма и питьевую воду, избыточного внесения их в почву под пастбища. Содержание нитритов в воде не должно превышать 1 мг/л и нитратов — 45 мг/л.

3) Нефрит (nephritis) – заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.

Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.

Моча повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В ней обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи.

Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал—соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.

Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).

Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.

Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от  переохлаждения, повышать их естественную резистентность.

9б

1) А-гиповитиаминоз. Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина .-обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кор­мом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном со­держании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при грану­лировании кормов теряется до 32% бета-каротина).

Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным про­горклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов хими­ческими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А.

Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом проис­ходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментатив­ные системы организма разных животных обладают неодинаковой способнос­тью превращать каротин в витамин А.

Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регу­лирующее влияние на рост костей.

При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физио­логические функции организма: а) процессы активного всасывания из ки­шечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыха­тельных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфек­ции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной тка­ни, зубов; д) синтез стероидных гормонов.

У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспо­собность воспринимать слабые световые раздражения).

При дефиците витамина А нарушается функция размножения.

Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов.

Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, поте­ря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзе­матозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии мо­лодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рожде­ние маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточ­ности витамина на 1 кг свежей ткани).

Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци , наличие экзематоз­ных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клини­чески выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчени-^ем тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глаз­ного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего Уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят), у молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист (рис. 159).

При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железис­того аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается

многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпи­телия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе харак­терных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина.

Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, бога­тые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбь­им жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — пол­ноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами.

2) Диспансеризация – система плановых диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление скрытых и выраженных клинических симптомов болезни. Цель: сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности, создание высокопродуктивных стад.

Методика диспансеризации: 2 раза в год, в племенных хозяйствах – ежеквартально. Схема: Анализ производственных показателей стада за ряд лет. Клиническое исследование животного.

Лабораторные исследования: Исследования мочи, Исследования молока, Исследования крови,

Анализ кормления, содержания и использования животных. Запись результатов исследований в карты.

3) Мочекаменная болезнь собак. Мочекаменная болезнь - образование в почках или мочевом пузыре песка и камней.

Причинами заболевания являются воспалительные процессы почек и мочевыводящих путей, избыточное образование составных частей камней, нарушение состава и кислотности мочи, интенсивная терапия сульфаниламидами.

Возникновению заболевания способствует редкое опорожнение мочевого пузыря. Образовавшиеся камни раздражают слизистые оболочки мочевыводящих путей, способствуют развитию хронических воспалительных процессов. Значительных размеров камни могут перекрыть просвет мочеточника или уретры, что, в свою очередь, может вызвать гидронефроз и уремию.

Клинические признаки Характерны для пиелонефрита и цистита.

У кобелей мочекаменная болезнь обнаруживается при закупорке просвета уретры. При этом моча либо выделяется по каплям, либо вообще не выделяется. В моче возможна примесь крови. Спазм гладких мышц уретры вследствие резкой болезненности вызывает прочную фиксацию камня.

Диагностика Камни обнаруживают при рентгенологическом исследовании, катетеризации уретры и оперативном вмешательстве.

Лечение хирургическое мочекаменной болезни. При острой задержке мочи допустимо сделать прокол мочевого пузыря, а также протолкнуть камень обратно в мочевой пузырь. Для этого после введения наркотических и спазмолитических веществ (можно применить нейролептик и спазмолитик, например, ромпун и баралгин) в уретру катетером вводят 20 % раствор новокаина или 5% раствор лидокаина и через 10- 15 минут проталкивают камень в мочевой пузырь. Затем через катетер вводят антисептик.

При подозрении на мочекаменную болезнь, обнаружении камней рентгенологическим исследованием, а также для предупреждения дальнейшего камнеобразования собаке длительное время назначают растительные мочегонные средства (плоды шиповника, мочегонный сбор, трава спорыша), аллопуринол, марелин, блемарен.

Профилактика Следует своевременно лечить собак при острых и хронических заболеваниях мочевыводящих путей. В случае интенсивной терапии сульфаниламидами необходимо давать внутрь натрия гидрокарбонат для подщелачивания мочи.

10б

1) Острый гастроэнтерит - тяжелое поражение желудка и кишечника с вовлечением слизистой, подслизистого и даже мышечного и серозного слоя. Различают крупозный, дифтерический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и смешанные гастроэнтериты; возникают первично и вторично. Этиология кормление неполноценными недоброкачественными кормами, а также перекармливание, вследствие чего усиливаются бродильногнилостные процессы. При витаминно-минеральной недостаточности, особенно во время беременности, аппетит извращается, животные поедают несъедобные вещества, приводящие к отравлениям, травмированию желудочно-кишечного тракта. Вторично гастроэнтериты возникают при заразных болезнях, гемостазах, копростазах, инвагинации, завороте и перекручивании петель кишечника.

У таких больных животных нарушаются моторная, секреторная, пищеварительная функции, в просвет желудка и кишечника экскретируется белковый экссудат, бурно развиваются бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз; нарушаются функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы; в лимфатическую систему попадают микроорганизмы и белковые продукты, что вызывает лихорадку. Токсикоз и эксикоз обусловливают тяжелое течение болезни.

Симптомы. Болезнь развивается бурно. Наступает угнетение животного, лихорадка. Наблюдается отказ от корма, признаки колик, рвота (иногда с кровью), понос (часто кровавый). Животное безучастно к окружающему, скулит, шерсть взъерошена, тонус мышц снижается, быстро прогрессирует исхудание. Слизистые гиперемированы, олигурия.

Лечение. При вторичных гастроэнтеритах принимают меры против этиологических факторов болезни. Обеспечивают животному покой, щадящую диету, обильное питье (лучше с добавлением питьевой соды). Для очищения желудочно-кишечного тракта назначают рвотные и слабительные, прочищающие желудок.

Внутрь рекомендуются сульфаниламиды и антибиотики (фталазол, биоветин, энтеросептол, бисептол).

Полезны также слизистые отвары льняного семени, риса, овсянки с добавлением салола, бензонафталата, сырые яйца. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида, поливитамины, обволакивающие препараты и адсорбенты (тальк, крахмал, альмагель, уголь активированный, семя льняное, магния трисиликат). При продолжительных поносах рекомендуются вяжущие средства (танальбин, трава зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, плоды черемухи, черники, отвар дубовой коры, ксероформ, дерматол, квасцы жженые, висмута нитрат основной, осарсол).

2) Диспансеризация – система плановых диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление скрытых и выраженных клинических симптомов болезни.

Цель: сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности, создание высокопродуктивных стад.

Методика диспансеризации: 2 раза в год, в племенных хозяйствах – ежеквартально. Схема:

1. Анализ производственных показателей стада за ряд лет.

2. Клиническое исследование животного.

3. Лабораторные исследования:

   • Исследования мочи,

   • Исследования молока,

   • Исследования крови,

4. Анализ кормления, содержания и использования животных.

5. Запись результатов исследований в карты.

3) Мочекаменная болезнь собак. Мочекаменная болезнь - образование в почках или мочевом пузыре песка и камней.

Причинами заболевания являются воспалительные процессы почек и мочевыводящих путей, избыточное образование составных частей камней, нарушение состава и кислотности мочи, интенсивная терапия сульфаниламидами.

Возникновению заболевания способствует редкое опорожнение мочевого пузыря. Образовавшиеся камни раздражают слизистые оболочки мочевыводящих путей, способствуют развитию хронических воспалительных процессов. Значительных размеров камни могут перекрыть просвет мочеточника или уретры, что, в свою очередь, может вызвать гидронефроз и уремию.

Клинические признаки Характерны для пиелонефрита и цистита.

У кобелей мочекаменная болезнь обнаруживается при закупорке просвета уретры. При этом моча либо выделяется по каплям, либо вообще не выделяется. В моче возможна примесь крови. Спазм гладких мышц уретры вследствие резкой болезненности вызывает прочную фиксацию камня.

Диагностика Камни обнаруживают при рентгенологическом исследовании, катетеризации уретры и оперативном вмешательстве.

Лечение хирургическое мочекаменной болезни. При острой задержке мочи допустимо сделать прокол мочевого пузыря, а также протолкнуть камень обратно в мочевой пузырь. Для этого после введения наркотических и спазмолитических веществ (можно применить нейролептик и спазмолитик, например, ромпун и баралгин) в уретру катетером вводят 20 % раствор новокаина или 5% раствор лидокаина и через 10- 15 минут проталкивают камень в мочевой пузырь. Затем через катетер вводят антисептик.

При подозрении на мочекаменную болезнь, обнаружении камней рентгенологическим исследованием, а также для предупреждения дальнейшего камнеобразования собаке длительное время назначают растительные мочегонные средства (плоды шиповника, мочегонный сбор, трава спорыша), аллопуринол, марелин, блемарен.

Профилактика Следует своевременно лечить собак при острых и хронических заболеваниях мочевыводящих путей. В случае интенсивной терапии сульфаниламидами необходимо давать внутрь натрия гидрокарбонат для подщелачивания мочи.

11б